Un hombre de 37 años con colitis ulcerosa fue
ingresado en este hospital debido a calambres abdominales, diarrea y hematoquecia
de 1 mes de duración.
El paciente había estado bien hasta 7 años antes de
esta admisión, cuando comenzó a presentar heces grises con moco y vetas de
sangre. Durante el año siguiente, la evaluación en otro hospital llevó a un
diagnóstico de colitis ulcerosa. Se administró mesalamina (ácido
5-aminosalicílico). Cuatro años antes de su admisión, fue ingresado en otro
hospital debido a un brote grave de colitis ulcerosa. El examen colonoscópico
confirmó una enfermedad clínicamente significativa que se extendió al colon transverso
y el examen histológico confirmó una colitis activa. Se administraron
prednisona y mesalamina, y la condición del paciente mejoró. Rechazó la terapia
inmunosupresora adicional y la prednisona se fue reduciendo gradualmente.
Aproximadamente 3 años antes de esta admisión, el
paciente fue atendido en una clínica ambulatoria debido a una mayor frecuencia
de heces y hematoquecia de 1 semana de duración. Informó que previamente había
disminuido la dosis de mesalamina y luego la había suspendido por completo
durante un total de 2 semanas debido a lesiones acneiformes que atribuyó a la
droga. Luego volvió a tomar una dosis reducida de mesalamina. Se le prescribió
un curso cónico de prednisona. Él rechazó el tratamiento con azatioprina.
Durante los siguientes 2,5 años, los síntomas de las colitis ulcerosas
reaparecieron, por lo que esporádicamente tomó mesalamina de liberación
retardada y cursos de prednisona; La 6-mercaptopurina se administró
transitoriamente, pero se suspendió debido a los valores elevados enzimas
hepáticas. El paciente rechazó la terapia con anti factor de necrosis tumoral.
El paciente mantuvo una dieta libre de granos, lactosa y sacarosa con
probióticos. Fue visto de manera intermitente en una clínica ambulatoria para
visitas de seguimiento para su colitis ulcerosa; Los resultados de las pruebas
de laboratorio de 5 meses antes de esta admisión se muestran en la Tabla 1.
TABLA 1. Datos de laboratorio.
Aproximadamente 2 meses antes de esta admisión, se
presentaron síntomas fluctuantes que se consideraron consistentes con un brote
de colitis ulcerosa, incluyendo calambres abdominales en el cuadrante inferior
izquierdo, diarrea líquida frecuente con urgencia, heces con sangre, espasmos
en la espalda y dolor en las articulaciones. El paciente rechazó la evaluación
colonoscópica, pero el nivel de calprotectina fecal se elevó a 473 μg por gramo de heces (valor normal,
igual o menor de 50). Veinte días antes de esta admisión, en una evaluación de
seguimiento en una clínica ambulatoria, informó una mejoría sintomática parcial
con cambios en la dieta, reposo y probióticos adicionales, y dijo que no estaba
tomando otros medicamentos. Según informes, era alérgico a las penicilinas y
eritromicinas. Preguntó sobre un posible trasplante de microbiota fecal (TMF)
para el tratamiento de su brote de enfermedad; se le informó que la TMF era una
terapia disponible para la colitis recurrente por Clostridium difficile, pero
no se demostró la eficacia en la colitis ulcerosa. En el examen, parecía
cómodo; el peso fue de 67,7 kg y el resto del examen, incluido un examen
abdominal, fue normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran
en la Tabla 1. Él rechazó la colonoscopia y los medicamentos a base de ácido
5-aminosalicílico, incluidos los enemas. Se administró prednisona.
Catorce días antes de esta admisión, el paciente
comenzó a tomar una dosis mayor de prednisona debido al aumento de la
frecuencia de las deposiciones (hasta seis episodios al día) y hematoquecia persistente. Dos días después,
tuvo una consulta telefónica y le recetaron enemas de hidrocortisona; Se
observó una mejoría parcial después de 5 días. Tres días antes de esta
admisión, informó fiebres con una temperatura máxima de 38.1 ° C, una
frecuencia de deposiciones de cuatro o cinco episodios por día y hematoquecia.
El día de esta admisión, el paciente regresó a la
clínica ambulatoria debido a los síntomas persistentes. Informó que tenía
movimientos urgentes intestinales, frecuentes y sangrantes hasta 10 veces al
día, debilidad, fatiga, disminución del apetito, dolores en las articulaciones menores, dolor abdominal
en el lado izquierdo no relacionado con la alimentación, pérdida de peso de 4
kg durante las 3 semanas anteriores, sudores nocturnos profusos y fiebre, con una
temperatura máxima de 38.8 ° C la noche anterior. Reveló que había realizado
TMF en casa con heces obtenidas de su esposa y su hijo de 10 meses en cuatro
ocasiones varias semanas antes. Tenía un historial de anemia por deficiencia de
hierro (para la cual se había administrado hierro por vía oral e intravenosa),
testosterona baja (para la cual se había administrado citrato de clomifeno en
el pasado), deficiencia de vitamina D, ansiedad, alergias estacionales y una
PPD positiva para la cual se administró isoniacida en el pasado. Los
medicamentos también incluían probióticos y vitamina D3. Vivía con su esposa y
su hijo y trabajaba en una oficina. Bebía alcohol con poca frecuencia y no
fumaba cigarrillos ni usaba drogas intravenosas. Había viajado a América
Central y América del Sur en el pasado. Era de ascendencia europea. No había
antecedentes familiares de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
En el examen, el paciente apareció pálido y delgado.
La temperatura era de 37.8 ° C, la presión arterial de 116/56 mm Hg, el pulso
86 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y
la saturación de oxígeno del 97% mientras respiraba aire ambiente. El peso fue
de 64.0 kg, la altura 180 cm y el índice de masa corporal 19.8. El abdomen era
blando y no distendido, con ruidos intestinales y sensibilidad leve en el
cuadrante inferior izquierdo; El resto del examen era normal. Los niveles en
sangre de calcio, glucosa, proteína total, albúmina y globulina fueron
normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal y
hepática; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se
administraron metilprednisolona,
solución salina normal y sacarosa de hierro por vía intravenosa.
En el segundo día de hospitalización se realizó un
procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una característica clave de la presentación de este
paciente es un historial de 7 años de colitis ulcerosa, con múltiples brotes
que se trataron de forma episódica con glucocorticoides pero no con otros inmunomoduladores.
Había tenido síntomas durante 2 meses y estaba tomando prednisona. Al ingreso,
tuvo una temperatura elevada, pérdida de peso, empeoramiento de la diarrea
sanguinolenta, leucocitosis y trombocitosis. Tenía antecedentes de una prueba
cutánea de PPD positiva y profilaxis con isoniazida; Creo que esto es
irrelevante para su problema actual, aunque en áreas donde la tuberculosis
gastrointestinal es endémica, puede causar una enfermedad que imita la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La interesante historia adicional de
la FMT “casera” con heces de dos donantes (incluido un bebé) plantea la
consideración de enfermedades infecciosas.
Al desarrollar un diagnóstico diferencial, es
importante considerar qué infecciones causan diarrea con sangre, que es más
probable que ocurra en pacientes con EII, y qué infecciones están circulando
actualmente en la comunidad. También debemos considerar las infecciones que
posiblemente estén relacionadas con el TMF en el hogar; probablemente no se
realizaron pruebas microbiológicas en las heces del donante. Discutiré estas
pistas en la historia y señalaré desde el principio que la presentación de este
paciente podría ser compatible con una amplia variedad de infecciones
bacterianas, virales o parasitarias. En los pacientes con EII que reciben
glucocorticoides, las infecciones pueden manifestarse de forma atípica y las
cargas infecciosas para patógenos pueden ser menores.
DIARREA SANGUINOLENTA
La diarrea sanguinolenta es característica de las
infecciones causadas por Escherichia coli O157: H7 y shigella. Los pacientes
con E. coli enterohemorrágica a menudo no tienen fiebre; el síndrome
hemolítico-urémico asociado es más frecuente en niños. Klebsiella oxytoca es
una causa inusual recientemente reconocida de colitis hemorrágica asociada con
el tratamiento con antibióticos.1 No tengo conocimiento de brotes infecciosos
en la comunidad en el momento de la presentación de este paciente. Hubo un
brote nacional en curso de Salmonella entérica serotipo Heidelberg, un
organismo virulento asociado con una alta tasa de bacteriemia y
hospitalización, pero este brote se centró principalmente en el oeste de los
Estados Unidos. El paciente no parece tener enteritis bacteriana típica,
especialmente debido a los 2 meses de empeoramiento de los síntomas.
INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Dado el historial de EII de este paciente, ¿qué
infecciones debemos considerar? La infección por C. difficile se observa con
frecuencia en pacientes con EII y puede simular o precipitar un brote de la
enfermedad. La listeriosis es una posible causa, 2 especialmente debido al
reciente tratamiento con glucocorticoides, aunque la diarrea de este paciente
parece demasiado severa y persistente. La infección por citomegalovirus (CMV)
es una complicación frecuente de la EII y puede recurrir en personas que
reciben tratamiento con glucocorticoides para otras afecciones inflamatorias.
El enterovirus puede infectar crónicamente a los huéspedes inmunocomprometidos,
pero generalmente causa meningoencefalitis crónica, una condición que no es
compatible con la presentación de este paciente.
TRASPLANTE DE MICROBIOTA FECAL (TMF)
El propósito del TMF es transferir la flora intestinal
normal de un donante sano a una persona con disbiosis intestinal. La indicación
más común y ahora ampliamente aceptada para esta nueva terapia es la colitis
por C. difficile recurrente. Muchas series observacionales y unos pocos ensayos
controlados aleatorios han demostrado que este procedimiento es más del 90%
eficaz para resolver la recidiva y la infección recurrente por C. difficile3. Un sedimento líquido de materia fecal
recuperado de la materia fecal de donantes sanos puede ser administrado por colonoscopía,
enema, tubo nasogástrico o cápsulas. Aunque existen estándares aceptados para
la selección de donantes y heces de donantes, existe información muy limitada
relacionada con la transmisión de infecciones a través de TMF. 4 Se ha
informado la posible transmisión de la infección por norovirus a través de TMF
colonoscópico, pero no se ha probado de forma definitiva5; se planteó la
hipótesis de que la infección podría haber provenido, en un caso, de un
trabajador de la salud que participaba en el procedimiento. Envié una consulta
a una lista de correo electrónico profesional nacional que está disponible para
discusión de TMF entre médicos y científicos y pude obtener solo una respuesta
relevante, que fue una descripción clara de la enfermedad diarreica sintomática
relacionada por la transmisión de Blastocystis hominis desde un donante
asintomático a un paciente a través de TMF (la enfermedad se resolvió con
tratamiento). En una reunión nacional sobre supervisión regulatoria del TMF que
se llevó a cabo en la Administración de Alimentos y Medicamentos en 2013, un
científico describió a una persona que recibió deposiciones durante el TMF que
luego se descubrió que había sido obtenida de un portador de S. typhi, pero que
no desarrolló fiebre. Esto sugiere que algunos organismos administrados
"desde abajo" (colonoscópicamente) podrían ser menos infecciosos por
esta vía, habiendo evolucionado para hacer funcionar su caos cuando se
administran "desde arriba" (por vía oral).
¿Qué infecciones podrían transmitirse en las heces
obtenidas del niño de 10 meses de este paciente? Algunos pacientes que
consultan sobre la TMF desean usar las heces de los niños, piensan que puede
ser más prístino que las heces adultas y obvian la necesidad de realizar
pruebas para detectar enfermedades infecciosas. Advertiría contra el uso de
heces de los niños debido a las frecuentes infecciones virales en los niños, en
particular los que asisten a guarderías. Dado que el CMV es una consideración
diagnóstica importante en este caso, surge la pregunta de si el paciente puede
haber adquirido el CMV inadvertidamente durante el TMF en el hogar. Esto parece
improbable pero no imposible; 50 a 90% de los adultos en los Estados Unidos que
tienen más de 35 años de edad son seropositivos para el CMV. 6 Si este paciente
no ha tenido exposición previa al CMV, es posible que lo haya adquirido de las
heces de su hijo. El CMV se elimina a los niveles más altos en la orina, pero
puede contaminar las heces en los pañales y, por lo tanto, el TMF en el hogar es
una vía de transmisión plausible. Sospecho que este paciente tuvo un brote de
EII. Una infección superpuesta transmitida a través de TMF en su hogar es
posible. Dado que el paciente utilizó heces de su niño pequeño, una infección
primaria con CMV es una consideración.
En un paciente con colitis ulcerosa conocida que se
presenta con diarrea y sangrado rectal, es un reto diferenciar la recaída de la
colitis ulcerosa de una infección superpuesta. Estos dos diagnósticos pueden no
ser mutuamente excluyentes y pueden ocurrir infecciones con, o desencadenar una
recaída, de la EII subyacente. El curso de la enfermedad de un paciente durante
el año anterior suele ser el mejor predictor de la actividad de la enfermedad.
Las recaídas intermitentes de este paciente en los últimos 2 años y la falta de
un régimen de mantenimiento regular indican que tiene un mayor riesgo de
recaídas posteriores. Sin embargo, la notable pérdida de peso, la fiebres y la
refractariedad de las terapias estándar a las que había respondido en el pasado
sugieren que otros posibles factores, como una infección, pueden jugar un papel
en su presentación clínica. Las infecciones más comunes en pacientes con
colitis ulcerosa son las debidas a C. difficile o CMV. En este caso particular,
la historia del TMF en el hogar complica aún más el diagnóstico diferencial.
Una fracción variable pero sustancial de infecciones
por C. difficile que ocurren en pacientes con EII puede ocurrir en ausencia de
factores de riesgo tradicionales. Este paciente había tenido citas recientes en
la clínica ambulatoria, pero no tenía otros factores de riesgo específicos para
la infección por C. difficile. Los bebés comúnmente tienen C. difficile en sus
heces, 7 y este paciente vivía con su hijo de 10 meses. Un análisis de heces negativo
para C. difficile hace que este diagnóstico sea poco probable.
La colitis por CMV puede complicar la colitis
ulcerosa subyacente8-15; esto ocurre en hasta un tercio de los pacientes con
enfermedad refractaria a los glucocorticoides9. La mayoría de los casos
representa la reactivación de una infección previa por CMV. La infección
primaria por CMV es infrecuente y con frecuencia se manifiesta por signos
sistémicos de fiebre, malestar y sudoración. Los hallazgos de laboratorio
pueden incluir linfocitos atípicos y niveles elevados de aminotransferasa.
Una pista clínica que apunta hacia un diagnóstico de
colitis por CMV en este paciente es que sus brotes de enfermedad anteriores
respondían a ciclos cortos de glucocorticoides y rara vez incluían fiebres o
pérdida de peso. El diagnóstico de CMV gastrointestinal requiere confirmación
endoscópica y patológica. Dado que este fue un diagnóstico importante a
considerar en este paciente, realizamos una sigmoidoscopia flexible. La
evaluación endoscópica reveló una inflamación activa que se caracterizó por
eritema, granularidad y ulceraciones profundas con edema circundante (Figura
1), hallazgos que parecían ser compatibles con colitis severa causada por EII,
infección por CMV o ambas. Para hacer un diagnóstico, se obtuvieron muestras de
biopsia del colon afectado.
FIGURA 1
Imagen endoscópica.
La sigmoidoscopia flexible se realizó el día del
ingreso y reveló una colitis activa grave caracterizada por eritema,
granularidad, friabilidad, edema y ulceración profunda. Estos cambios se pueden
ver con colitis ulcerosa grave o infección por citomegalovirus.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
COLITIS POR CITOMEGALOVIRUS Y ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL.
DISCUSION PATOLOGICA
La muestra de biopsia estaba compuesta de varios
fragmentos de mucosa colónica, todos los cuales se vieron afectados de manera
uniforme por el proceso inflamatorio. Focalmente, se identificaron erosiones de
la mucosa y úlceras revestidas por tejido de granulación. Los focos de
criptitis también estuvieron presentes. La presencia de una marcada distorsión
de la arquitectura de la cripta, el acortamiento de la cripta y la
plasmocitosis basal apoyan el diagnóstico anatómico de la colitis crónica
(Figura 2A). No se observaron granulomas y, aunque hubo cambios epiteliales
reactivos, no hubo evidencia de displasia. Estos cambios son compatibles con un
diagnóstico de colitis ulcerosa severamente activa.
FIGURA 2
Muestra de biopsia de colon.
Una muestra de biopsia obtenida del colon sigmoide
muestra una mucosa colónica con una distorsión marcada de la arquitectura de la
cripta, un aumento notable en las células inflamatorias crónicas de la mucosa y
acortamiento de la cripta (las criptas no llegan a la muscular de la mucosa)
(Panel A, hematoxilina y eosina). Estos cambios son consistentes con la
enfermedad inflamatoria intestinal. A un aumento mayor, se ve una sola célula
agrandada con un cuerpo de inclusión eosinofílico en el citoplasma y un cuerpo
de inclusión intranuclear mal definido (Panel B, hematoxilina y eosina). Las
células agrandadas con cuerpos de inclusión citoplásmicos también se
identificaron en la base de la úlcera (Panel C, hematoxilina y eosina). Hubo
células inmunoreactivas ocasionales (Panel D, tinción inmunohistoquímica para citomegalovirus),
con una célula infectada con citomegalovirus (Panel D, recuadro).
En un paciente con EII, existen varios ensayos que
pueden ayudar en el diagnóstico de la colitis por CMV. Estos incluyen ensayos
basados en la sangre, como los que detectan la antigenemia por CMV o detectan
el ADN del CMV mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) .13 Sin
embargo, la detección de la proteína viral o el ADN no discrimina
definitivamente entre la infección por CMV y la colitis por CMV; El último
diagnóstico se basa en la detección de lesión colónica. Además, un análisis de
sangre negativo no descarta una enfermedad gastrointestinal. Se podrían
utilizar varios métodos para detectar el CMV en muestras de biopsia de colon,
incluida la tinción con hematoxilina y eosina, la tinción inmunohistoquímica y
la detección de ácidos nucleicos virales mediante PCR. Entre estos, la tinción
con hematoxilina y eosina es la menos sensible.16 Además, los cambios
citopáticos virales son generalmente sutiles y, por lo tanto, la tinción
inmunohistoquímica es una prueba auxiliar crucial para la detección de CMV. Un
ensayo basado en PCR ofrece el mayor nivel de sensibilidad; sin embargo, la
importancia clínica de la detección del ADN del CMV en ausencia de una lesión
colónica detectable es incierta. 17,18 El diagnóstico de colitis por CMV
generalmente se realiza mediante una evaluación cuidadosa de la tinción con
hematoxilina y eosina en busca de evidencia de efecto citopático viral, así
como la evaluación de una tinción inmunohistoquímica específica para el CMV (si
está disponible), especialmente en pacientes con notable Hallazgos histológicos
y colitis ulcerosa activa, y particularmente en aquellos con enfermedad
refractaria a los glucocorticoides.
Una revisión cuidadosa de la muestra de biopsia de
este paciente reveló células agrandadas ocasionales con estructuras
intracitoplásmicas de color rojo brillante y núcleos agrandados con cuerpos de
inclusión intranucleares, hallazgos diagnósticos de infección por CMV (Figura 2B
y 2C). Una tinción inmunohistoquímica para CMV mostró varias células
inmunoreactivas grandes (Figura 2D). El número de células positivas después de
la tinción inmunohistoquímica fue notablemente mayor que el número de células
con efecto citopático vírico después de la tinción con hematoxilina y eosina.
Es de destacar que, 5 días después de la admisión, las pruebas de ácido
nucleico para CMV se realizaron en una muestra de sangre y fueron positivas a
1450 copias de ADN de CMV por mililitro de plasma. Estos resultados confirman
el diagnóstico de colitis ulcerosa severamente activa con infección por CMV
superpuesta.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
La relevancia clínica de la infección por CMV como complicación
de la colitis ulcerosa es un tema de debate. Algunos estudios sugieren que el
CMV es simplemente un "espectador inocente" y no una causa directa de
enfermedad, mientras que otros estudios sugieren que conduce a un empeoramiento
de la colitis y la necesidad de una colectomía.12-14 El CMV tiene más
probabilidades de ser patógeno en los pacientes con tratamiento - enfermedad
refractaria. En un caso como este, en el que la colitis por CMV complica la
enfermedad refractaria a la terapia, la terapia antiviral específica es
beneficiosa y, por lo tanto, iniciamos la terapia con ganciclovir intravenoso
seguido de valganciclovir por vía oral. En general, este enfoque se asocia con
un perfil de efectos secundarios aceptable y buenas tasas de éxito.11 Aunque la
administración de agentes inmunosupresores continúa posteriormente en muchos
pacientes, el riesgo de reactivación del CMV es bajo y no continuamos de manera
rutinaria terapia de profilaxis.
La disbiosis tiene un papel importante en la
patogenia de la colitis ulcerosa19. Los pacientes con EII tienen una diversidad
disminuida de su microbioma intestinal, y existe un interés considerable en la
TMF como terapia potencial. Aunque esta estrategia es inaceptable para algunas
personas, es de gran interés para muchos pacientes, especialmente para aquellos
con enfermedad moderada o grave.20 Desafortunadamente, los estudios que
investigan la eficacia terapéutica de la TMF en la colitis ulcerosa se han
limitado a series pequeñas e incontroladas con diversos grados. de
respuesta.19,21,22 Aunque algunos pacientes tienen una mejoría en sus síntomas,
pocos logran la remisión. Ocasionalmente, la colitis ulcerativa empeora después
de la TMF en pacientes con enfermedad previamente inactiva. Dado que se sabe
poco acerca de la TMF en la EII, creo que es importante abstenerse de usar o
alentar el uso de la TMF en el manejo de la EII fuera de un ensayo clínico.
El paciente completó un curso de 2 semanas de
terapia anti-CMV y tuvo una buena respuesta inicial. Dada su enfermedad
refractaria severa en el pasado, administramos tratamiento con infliximab.
Completó la dosis de inducción estándar y actualmente está tomando terapia de
mantenimiento y logrando una buena respuesta clínica. No ha tenido recurrencia
de fiebres u otros síntomas sistémicos, y ahora tiene hábitos intestinales
regulares.
INCERTIDUMBRES:
¿La diferencia en la microbiota en pacientes con EII
contribuye a la patogénesis de la EII o es una consecuencia del proceso de la
enfermedad subyacente?
Se sospecha que la diferencia en la microbiota
contribuye a la patogénesis de la enfermedad y es una consecuencia de la EII.
La inflamación intestinal altera la microbiota y las biopsias de colon de
tejidos inflamados y no inflamados pueden mostrar las diferencias en la
microbiota entre los dos sitios, incluso en el mismo paciente. Al mismo tiempo,
algunas de las diferencias en la microbiota en personas con enfermedad se
pueden ver incluso en tejidos no inflamados. La inflamación cambia la
microbiota, pero en general, la reducción en la diversidad microbiológica que
se produce con la EII parece ocurrir incluso en tejidos no inflamados. Existe
un creciente interés en examinar la microbiota para detectar cambios que puedan
ocurrir antes del desarrollo de la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
¿Este paciente tuvo reactivación del CMV o fue una
infección primaria adquirida durante la TMF?
No sabemos si el CMV se reactivó o adquirió durante
la FMT porque el paciente no se realizó una prueba serológica para determinar
si estuvo expuesto previamente al CMV. Estadísticamente, es poco probable que
el CMV sea una infección primaria. Sin embargo, este caso debe incitar la
consideración de las posibles complicaciones infecciosas del TMF, especialmente
si el TMF se realiza en el hogar sin la evaluación y las pruebas de los
donantes.
¿Cuál es el papel de la calprotectina fecal en el
diagnóstico y manejo de la EII?
Hay diferencias en la práctica entre Norteamérica y
Europa. En Europa, la prueba de calprotectina fecal está bastante disponible y
se usa comúnmente en la detección y el tratamiento de la enfermedad de Crohn y
la colitis ulcerosa. En los Estados Unidos, la prueba de calprotectina fecal no
está tan fácilmente disponible y el tiempo de respuesta puede ser de 2 a 3
semanas. El uso ideal para la prueba de calprotectina fecal en el entorno de
atención primaria es en la selección de pacientes con una probabilidad baja de
EII antes de la prueba. Una prueba de calprotectina fecal negativa sería
tranquilizadora y podría negar la necesidad de una endoscopia.
DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS
COLITIS CRÓNICA ACTIVA, COMPATIBLE CON COLITIS
ULCEROSA CON COLITIS POR CITOMEGALOVIRUS SUPERPUESTA.
Traducción de:
“A 37-Year-Old Man with Ulcerative Colitis and
Bloody Diarrhea”
Elizabeth L.
Hohmann, M.D., Ashwin N. Ananthakrishnan, M.D., M.P.H., and Vikram Deshpande,
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