martes, 16 de octubre de 2018

MUJER DE 66 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO



Una mujer de 66 años consultó a centro de salud para una evaluación inicial.
La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 5 meses antes de la presentación, cuando comenzó con  fiebre y el dolor punzante en la región de la oreja izquierda y en el lado izquierdo de la cara. El dolor se irradiaba a la mandíbula y se asociaba con rigidez del cuello y tinnitus. Fue evaluada por un médico en Guatemala, donde vivía cuando empezaron los síntomas. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza según el informe reveló signos consistentes con sinusitis y otitis media del oído izquierdo.  La fiebre y la rigidez del cuello se resolvieron sin  tratamiento específico, pero el dolor del oído y la cara persistieron y no disminuían con el uso de paracetamol.
Consultó al centro de salud de la comunidad, donde dijo que había perdido intencionalmente 7 kg de peso  en el curso de 6 meses anteriores a la presentación, que ella atribuía a los cambios en su dieta. No tenía fiebre, sudores nocturnos, erupciones, dolor de pecho, o falta de aire. Ella tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia. Un dolor sordo que remitía y se exacerbaba espontáneamente en el lado izquierdo del abdomen, había comenzado después del nacimiento de su hijo menor, y no había cambiado de ubicación, calidad o intensidad durante los últimos 30 años.
Dos años antes de la presentación al centro de salud comunitario, había comenzado con episodios de dolor epigástrico. El dolor era de calidad quemante, irradiado hacia el tórax, se presentaba con mayor frecuencia después de las comidas, y se asociaba con diarrea.
En ese momento, la paciente fue evaluado por un médico en Guatemala, y las pruebas según los informes, revelaron  infección por Helicobacter pylori que no fue tratada con antibióticos, pero el dolor epigástrico disminuyó con la administración intermitente de inhibidores de la bomba de protones.
Diez meses antes de la presentación al centro de salud comunitario, la paciente había estado visitando Nueva Inglaterra y había concurrido al departamento de emergencia de un hospital para la evaluación del dolor epigástrico. El dolor epigástrico era similar a episodios anteriores, pero no disminuía después de 3 días de terapia con un inhibidor de la bomba de protones. Ella refirió que no había heces oscuras, fiebre, escalofríos, o contactos con enfermos. En el examen, la temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial 134/74 mm Hg, la frecuencia cardíaca 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 98% mientras estaba respiraba aire ambiente. El peso era de 71,7 kg y el índice de masa corporal (IMC),  de 32. La paciente parecía estar bien.
El abdomen era doloroso a la palpación de la zona epigástrica, sin rebote ni defensa.
Los ruidos intestinales eran normales, y no había  masas abdominales palpables ni hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico era normal. Los  análisis de orina, los resultados de las pruebas de función renal, y los niveles de glucosa en sangre, los electrolitos y la lipasa fueron normales; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El cultivo de las heces mostraron  flora entérica normal. El examen en heces para el antígeno de H. pylori fue negativo.





Tabla 1


La  paciente fue referida a un centro de atención primaria en Nueva Inglaterra para una evaluación adicional, pero el dolor abdominal se resolvió y volvió a Guatemala.
Una evaluación en el centro de salud de la comunidad, mostró que los medicamentos que tomaba eran alprazolam, aspirina, amilorida-hidroclorotiazida, bisoprolol y ciprofibrate. La paciente no estaba tomando ninguna otra medicación, no tomaba  antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ni  suplementos herbarios. Ella no fumaba, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas. Ella había vivido en un pequeño pueblo rural de Guatemala. A veces comía pescado hervido, camarones y cangrejos de agua dulce de un río cercano a su casa. Ella trabajaba como partera y hacía frecuentes viajes a Nueva Inglaterra para visitar a su familia. No había historia familiar de cáncer o enfermedad cardíaca; varios miembros de la familia habían estado expuestos a la tuberculosis.
En el examen, el peso era de 65,8 kg y el índice de masa corporal 29. Había dolor a la palpación. de la articulación temporomandibular izquierda, la región temporal, y mejilla. La mandíbula izquierda hacía un click en la apertura. No había linfadenopatía cervical. Había un soplo crescendo sistólico in decrescendo, grado 2/6, que se escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho. Los sonidos del intestino eran normales, y el abdomen era blando, sin distensión, masas, dolor, rebote, o defensa. El resto del examen. era normal El nivel de hemoglobina glucosilada era 5.6% (rango de referencia, 4.3 a 6.4), y un examen completo de lípidos  fue normal. Las pruebas para detectar el virus de la hepatitis A (anticuerpos IgM anti A), antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, elAcanti core contra el virus de la hepatitis B  y los anticuerpos del virus de la hepatitis C fueron negativos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Ejercicios para la mandíbula, masajes y  acetaminofén fueron recomendados para el dolor facial.
La paciente fue derivada para mamografía y colonoscopia para un screening oncológico propio para su edad.
Dos días después, un ensayo de liberación de interferón-γ. para Mycobacterium tuberculosis (IGRA), fue positivo, y una radiografía de tórax fue solicitada. La radiografía de tórax mostró contornos mediastínicos normales sin evidencia de linfadenopatía o cardiomegalia, espacio pleural  sin evidencia de derrame, y pulmones claros sin evidencia de opacidades  apicales, cicatrices, o granulomas calcificados.
Un mes después de la visita inicial, la paciente regresó al centro de salud de  la comunidad para discutir las opciones de tratamiento para infección tuberculosa latente. En ese momento ella refirió dolor intermitente de 2 meses de evolución en  los cuadrantes superior e inferior derecho que no se habían discutido en la visita anterior.
El examen físico se mantuvo sin cambios. Se llevó a cabo una TC de abdomen con contraste (Fig. 1),  la cual mostró  una masa irregular, circunferencial en el colon ascendente que medía 4,5 cm en la dimensión  craneocaudal  y que tenía  extensión transmural.  Había infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y había  múltiples ganglios linfáticos  mesentéricos adyacentes agrandados. El apéndice tenía leve engrosamiento de la pared, pero no estaba dilatado, y contenía aire y heces; estas características eran consistentes con inflamación relacionada con el proceso colónico adyacente (colon ascendente).





Figura 1. Figura 1. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.
La TC del abdomen y la pelvis se realizó después de la administración intravenosa y oral de material de contraste. Una imagen de reconstrucción coronal (Panel A) muestra una masa circunferencial irregular en el colon ascendente. (flecha roja), con extensión transmural. Hay infiltración de la grasa pericolónica adyacente, y hay ganglios linfáticos mesentéricos agrandados adyacentes (flecha azul). El apéndice (flecha amarilla) tiene un engrosamiento leve de la pared, Una característica consistente con inflamación relacionada al proceso adyacente en el colon ascendente. Una imagen  axial a mayor aumento (Panel B) muestra la masa en el colon ascendente (flecha roja).





La paciente fue referida para una colonoscopia de urgencia (fig. 2), la cual mostró pólipos sésiles, que medían  3 mm de diámetro en el colon sigmoide,  y el colon descendente. Los pólipos se extirparon mediante polipectomia fria. Había una masa no circunferencial, no obstructiva a lo largo del  colon ascendente, con escaso sangrado. Se obtuvieron muestras de biopsia de la masa.





Figura 2. Fotografías obtenidas durante la colonoscopia.
Durante la colonoscopia, los pólipos sésiles, que medían 3 mm de diámetro, fueron visibles en el colon sigmoide (Panel A) y el colon descendente (Panel B). Una masa no circunferencial, no obstructiva, con bordes enrollados y una base ulcerada era visible en el colon ascendente (paneles C, D y E)

La  evaluación histológica de los pólipos resecados mostraron adenomas tubulares.
La evaluación histológica de las muestras de biopsia de la masa mostró mucosa ulcerada con extenso tejido de granulación, con evidencias de inflamación aguda y crónica y  cambios reactivos, incluyendo numerosas células plasmáticas e histiocitos.
Sobre la base de los hallazgos de la colonoscopia se obtuvo un nivel de antígeno carcinoembrionario, que  fue de 2.2 ng por mililitro (rango de referencia, menos de 3.4).
Se hizo un diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 66 años de edad, oriunda de Guatemala consultó  por dolor facial a un centro de salud comunitario en su país, donde  fue tratada por presunta  disfunción de la articulación temporomandibular con lo cual se resolvieron sus síntomas. De acuerdo con las recomendaciones  para nuevos inmigrantes o pacientes refugiados, se le realizaron vacunaciones rutinarias y  se le ofreció screening oncológico de acuerdo a su edad para  cáncer de mama y colon y pruebas para la infección por M. tuberculosis. Un ensayo de liberación de interferón-γ  para   M. tuberculosis fue positivo, y la radiografía de tórax no reveló evidencia de tuberculosis pulmonar. Cuando la paciente volvió para discutir opciones de tratamiento para infección tuberculosa  latente, refirió una historia de 2 meses de dolor en el lado derecho del abdomen, el cual era distinto del dolor abdominal crónico que sufría hacía 30  años. Se solicitó una  TC del abdomen y pelvis la cual mostró  una masa en el colon ascendente, la cual fue confirmada en la colonoscopia Aunque la causa más común de masa colónica es el cáncer de colon, la biopsia de la masa no mostró hallazgos compatibles con cáncer; sin embargo, la biopsia de colon tiene un valor predictivo negativo  de solo 60%, y los resultados de la biopsia   no son suficientes para descartar cáncer. El diagnóstico de cáncer de colon no debe ser despreciado y lo mantendré en un nivel alto en la lista de diagnósticos diferenciales. Aunque el cáncer de colon es una gran preocupación en este caso, me centraré en oras causas de masas colónicas. uPara ello utilizaré hallazgos clave de laboratorio, incluida la eosinofilia, y el rico historial de exposición de la  paciente para elaborar un diagnóstico diferencial que espero nos conduzca al diagnóstico más probable.


EOSINOFILIA
La eosinofilia se observó en pruebas de laboratorio que se realizaron durante la visita inicial de esta paciente al centro de salud comunitario. Las causas más comunes eosinofilia en todo el mundo es la enfermedad parasitaria, y la detección de eosinofilia es importante en  pacientes inmigrantes recientes  y refugiados, dada la alta prevalencia de enfermedades parasitarias  asintomáticas  en estas poblaciones.2  Antes de considerar las infecciones parasitarias,  consideraré posibles causas no parasitarias de eosinofilia en esta paciente.
Afecciones alérgicas, tales como hipersensibilidad a las drogas, son la causa más frecuente de eosinofilia en países industrializados con recursos privilegiados. Dado que las condiciones alérgicas rara vez conducen a un recuento absoluto de eosinófilos de más de 1500 por milímetro cúbico, tales condiciones son poco probables en esta paciente, que tenía un recuento absoluto de eosinófilos de 2633 por milímetro cúbico.3 Esta paciente no tenía ningún síntoma que sugiriera una causa inflamatoria de la eosinofilia, como vasculitis, neumonía eosinofílica o sarcoidosis. Sin embargo, la colitis eosinofílica  y la enfermedad  inflamatoria intestinal siguen siendo causas posibles.   Hay infecciones no parasitarias que pueden estar asociadas a eosinofilia. Ellas incluyen infecciones por hongos, virus de la inmunodeficiencia humana, y el virus tipo I linfotrópico de células T  humanas, pero es poco probable que estas condiciones expliquen  la masa colónica observada en esta paciente.

TUBERCULOSIS ABDOMINAL
¿Podría este paciente tener tuberculosis abdominal?
La tuberculosis abdominal representa aproximadamente el  5% de todos los casos de tuberculosis y es una de las formas más comunes de tuberculosis extrapulmonar.4 Los síntomas clínicos son variados y a menudo proteiformes, y la región ileocecal es el  sitio intestinal más frecuentemente afectado. Sin embargo, la tuberculosis es menos probable que dé eosinofilia que otras infecciones. Además, la linfadenopatía abdominal  asociada a la tuberculosis es a menudo masiva, y esto  no fue visto en este paciente. 5 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia de colon no mostró  necrosis caseosa ni granulomas confluentes. Por lo tanto, consideraré otra explicación potencial de la masa colónica de esta paciente y su eosinofilia.


CÁNCER
El cáncer puede estar asociado con  eosinofilia. Una neoplasia mieloide  es una causa poco probable de eosinofilia en esta paciente, ya que las eosinofilias clonales están  a menudo asociadas a leucocitosis y un recuento absoluto de eosinófilos  superior de lo que se observó en este caso. Los linfomas y los tumores sólidos siguen siendo posibles como causa de la masa colónica de este paciente. Sin embargo, dado que la muestra de biopsia de colon no reveló hallazgos compatibles con  cáncer y que el paciente era de Guatemala, nos obliga a  considerar ciertas infecciones parasitarias.que puede causar eosinofilia y una masa intestinal.


INFECCIÓN POR HELMINTOS
Existe una fuerte asociación entre la eosinofilia y las infecciones parasitarias por helmintos, particularmente los helmintos invasivos que migran y se contactan con las células efectoras inmunes.
¿Qué helmintos endémicos de Guatemala pueden causar masas colónicas?

ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis afecta a más de 200 millones de personas de todo el mundo, y diferentes especies de esquistosoma son prevalentes en diferentes regiones del mundo. Schistosoma mansoni se encuentra en el Caribe y Sudamérica.7 S. mansoni adultos se aparean  y depositan los huevos en la submucosa colónica, y la infección crónica puede conducir a una masa colónica. Sin embargo, este helminto emigra preferentemente a la vena mesentérica inferior, y por lo tanto los cambios inflamatorios más frecuentes ocurren en el colon distal en lugar del colon ascendente.

STRONGYLOIDES
La etrongiloidiasis afecta a 100 millones de personas en todo el mundo y es causada por el nematodo Strongyloides  stercoralis, que es endémico en Guatemala. S. stercoralis tiene un ciclo de vida autoinfeccioso único que le permite reproducirse recurrentemente dentro del anfitrión, que persiste durante décadas. Estrongiloidiasis intestinal puede causar congestión de la mucosa intestinal,  ulceración, y la eosinofilia periférica es común.9

HELMINTOS TRANSMITIDOS POR EL SUELO
Los helmintos transmitidos por el suelo incluyen Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, y ancilostoma. Las llamada enfermedades desatendidas causadas por estos patógenos son prevalentes en todo el mundo, incluso en Guatemala y los Estados Unidos. La eosinofilia más comúnmente ocurre temprano durante la infección, cuando las larvas migran a través de los tejidos antes de asentarse en el tracto gastrointestinal.10  Una moderada o alta carga de organismos en el tacto digestivo generalmente deben estar presentes para que ocurran síntomas. Las manifestaciones gastrointestinales son variadas e incluyen síndromes de tipo disentería-like,  síntomas enfermedad inflamatoria intestinal-like, y masas similares a  las vistas en esta paciente.

ANGIOSTRONGYLUS
La angiostrongiliasis es causada por dos especies de nematodos. Angiostrongylus costaricensis, que  se encuentra en América Central, incluyendo Guatemala. Los humanos son hospedadores incidentales que pueden infectarse consumiendo intermediarios o huéspedes transportadores, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce, o camarones. Este helminto invasivo migra a la región ileocecal y libera huevos en la pared intestinal, causando inflamación, a veces lesiones de masa, y a menudo una eosinofilia periférica. 11,12. La exposición a cangrejos de agua dulce y camarón en Guatemala plantea preocupaciones sobre la angiostrongiliasis.

PRÓXIMOS PASOS
Creo que la infección por helmintos es la causa más probable de la eosinofilia y de la masa colónica de esta paciente, pero el cáncer de colon es un diagnóstico potencialmente mortal que no debe perderse de vista. Yo recomendaría escisión quirúrgica de la masa como paso diagnóstico siguiente para descartar definitivamente el cáncer, pero por el bien de esta paciente, espero que una infección por helmintos sea  identificada.


DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
CÁNCER DE COLON O ULCERACIÓN COLÓNICA INDUCIDA POR FÁRMACOS ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, O  HELMINTIASIS INTESTINAL.

MANEJO QUIRURGICO
No había evidencia visible de enfermedad metastásica. Se realizó una colectomía derecha laparoscópica.
No tuvo complicaciones post operatorias y fue dada de alta a su domicilio el día 2 del postoperatorio.

DISCUSION PATOLOGICA
La muestra resecada incluida porciones del ciego, colon ascendente  e íleon terminal, así como el apéndice. En el examen macroscópico, la pared del colon estaba engrosada  y fibrosa, pero no se observó una masa definida. En el examen histológico, la pared colónica contenía eosinófilos, incluyendo varios microabscesos. Había fibrosis transmural, y canales vasculares con inflamación necrotizante(Fig. 3A y 3B). Las arterias colónicas de tamaño mediano estaban  infiltradas por histiocitos, linfocitos, y eosinófilos. Un único canal arterial mostró un fragmento intraluminal con un  intenso aspecto eosinofílico (Fig. 3C y 3D). En el examen de un segundo corte, una  estructura intravascular que se asemejaba a un parásito estaba presente, con una capa externa similar a una cutícula debajo de la cual, órganos internos fueron identificados, aunque degenerado (fig. 3D).






Figura 3. Muestras de colectomía.
En la tinción de hematoxilina y eosina (Panel A), la submucosa del colon muestra dos focos de vasculitis (flechas). En la tinción con elastina (Panel B), el canal arterial está rodeado de fibras elásticas, y la fragmentación focal de las fibras elásticas están presentes (flecha). En la tinción de hematoxilina y eosina a mayor aumento (Panel C), un solo canal arterial muestra un fragmento intraluminal con un aspecto intensamente eosinofílico (flecha), con un contorno infiltrado compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. En una segunda sección (Panel D), una estructura intravascular que se asemeja a un nematodo está presente en el centro del vaso (punta de flecha), con inflamación transmural del vaso circundante (flecha). En la tinción tricrómica (Panel D, recuadro), se resalta el nematodo, mostrando una capa externa similar a una cutícula (flecha) y órganos internos (asterisco).




La presencia de material intravascular con una superficie similar a una cutícula y una estructura interna apoyó el diagnóstico de infección con una nematodo intravascular. La ausencia de un nematodo adulto bien conservado.y de huevos, embriones, y  larvas dificultaron la identificación definitiva de la especie, pero A. costaricensis fue una de las principales consideraciones en esta paciente guatemalteca que tuvo afectación de la vasculatura mesentérica. Los  huevos, embriones y larvas de A. costaricensis inducen una reacción inflamatoria y los nematodos  intravasculares inician la trombosis de los canales arteriales.  La enfermedad de larga duración puede inducir fibrosis y masas cecales, como la lesión observada en esta paciente.
Este paciente tenía la característica histológica de los hallazgos asociados con la infección por A. costaricensis, incluyendo infiltración eosinofílica transmural masiva y vasculitis eosinofílica con un nematodo intravascular. En casos en el que el parásito no se identifica, el diagnóstico diferencial incluye vasculitis que afecta el aparato digestivo que puede tener una histología global similar a la infección por A. costaricensis infección, y por lo tanto puede ser difícil distinguir entre las dos entidades Sin embargo, la presencia de un nematodo adulto descarta vasculitis gastrointestinal en esta paciente.17,18


DISCUSIÓN DEL MANEJO
La historia del dolor abdominal de esta paciente  y la exposición a cangrejos de agua dulce en Centroamérica plantearon la consideración de infección por  A. costaricensis. Aunque otras infecciones parasitarias pueden afectar los vasos sanguíneos, los parásitos son más comúnmente formas de microfilarias adultas, por lo que la presencia de un nematodo adulto en la vasculatura abdominal hace que la infección por A. costaricensis sea  el diagnóstico más probable en este caso.
Hay dos miembros del género angiostrongylus  que causan enfermedades en los humanos. A. cantonensis, que causa meningitis eosinofílica y se encuentra en zonas de Asia y  A. costaricensis que fue inicialmente descubierta en Costa Rica pero ha sido reportada en toda América Central, América del Sur, y el caribe. Ratas, titíes y coatis son los anfitriones definitivos. Parásitos adultos que viven en estos hospedantes ponen huevos, que se excretan en las heces y luego son ingeridos por los anfitriones paraténicos, tales como caracoles, babosas, cangrejos de agua dulce y cangrejos de río. La infección en los humanos puede ocurrir después de la ingestión de cangrejos de agua dulce poco cocidos o cangrejos de río o ingestión de productos contaminados por caracoles o babosas.  La incubación puede ser tan corta como de 3 a 4 semanas, pero en algunos casos, un curso más indolente puede desarrollar, durante un período de meses.
En la mayoría de los pacientes que están infectados con A. costaricensis, los síntomas se resuelven espontáneamente. Los casos graves pueden conducir a la cirugía para el diagnóstico y el tratamiento definitivo de la infección. En niños pequeños, la infección con A. costaricensis puede imitar la apendicitis, y muchos casos se encuentran incidentalmente durante la cirugía por presunta apendicitis. No hay un papel comprobado para la terapia antihelmíntica, y tal tratamiento inicialmente puede empeorar la enfermedad. Para esta paciente, no recomendamos tratamiento, ya que el gusano había sido resecado. Nosotros  optamos por administrar terapia empírica con ivermectina, porque la strongiloidiasis es otra causa común de la eosinofilia. Tratamiento para infección latente de tuberculosis también ha sido planificada. Este paciente seguirá pasando tiempo tanto en Guatemala como Nueva Inglaterra, así que discutimos
Estrategias para evitar la reinfección. Le recomendamos que no comiera cruda caracoles, cangrejos, langostinos o ranas crudos y que  use guantes si maneja babosas o caracoles y que después lave bien sus manos. También recomendamos que lave bien las frutas y verduras y que  coma solo productos cocidos, ya que los productos pueden estar contaminados por limo de babosas.

DIAGNOSTICO FINAL
MASA COLÓNICA POR INFECCIÓN CON UN NEMATODO INTRAVASCULAR, MUY PROBABLEMENTE ANGIOSTRONGYLUS COSTARICENSIS.



Traducción de
Case 30-2018: A 66-Year-Old Woman with Chronic Abdominal Pain
Anna K. Rubin, M.D., Kristine S. Burk, M.D., Kyle Staller, M.D., M.P.H., Hiroko Kunitake, M.D., Gregory K. Robbins, M.D., M.P.H., and Vikram Deshpande, M.D.


Referencias



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sábado, 13 de octubre de 2018

VARÓN DE 35 AÑOS CON DOLOR EN EL CUELLO RONQUERA Y DISFAGIA.


Un hombre de 35 años fue visto en el departamento de emergencias de un hospital debido a dolor en el lado derecho del cuello, ronquera y disfagia.
El paciente había estado bien hasta 7 días antes cuando, mientras realizaba trabajos manuales al aire libre, apareció el dolor repentinamente en la mandíbula derecha y en los dientes, irradiando hacia la oreja. Minutos después, apareció visión borrosa bilateral e inestabilidad, que se resolvió después de 10 a 15 minutos. El dolor en la mandíbula se resolvió espontáneamente en 3 horas. Varias horas después, apareció dolor en la  parte posterior del cuello del lado derecho  y dolor de cabeza del lado derecho, que calificó de una intensidad de 8 en una escala de 0 a 10 (con 10 indicando el dolor más intenso), sin náuseas, vómitos ni fotofobia. Tomó medicamentos antiinflamatorios no esteroideos; el dolor de cabeza mejoró gradualmente, pero el dolor de cuello persistió. Dos días después, vio a su médico quien encontró  la presión arterial sistólica fue de entre  150 a 159 mm Hg. Una tomografía computarizada (TC) de cerebro fue normal. Se prescribió una combinación de paracetamol y oxicodona para el dolor y atenolol (25 mg al día) para la hipertensión. Durante los siguientes 2 días, su voz se volvió ronca y  desarrolló hinchazón y debilidad de la lengua (incluyendo dificultad para mover la lengua hacia la derecha), al igual que  disfagia con alimentos sólidos. Vio a su dentista, que no identificó una causa dental del dolor por lo que regresó a su médico quien suspendió paracetamol con oxicodona  y le administró metilprednisolona (dosis decreciente 5 días) y amoxicilina. Un día antes de la consulta actual, el paciente acudió al servicio de urgencias de otro hospital donde se realizaron  tomografías computarizadas del cuello con contraste, que fueron informadas como normales. Diazepam fue prescrito. El día de la presentación, su médico lo remitió al departamento de emergencias del este hospital.
El dolor de cabeza se había resuelto, pero el dolor en el cuello y la ronquera continuaban. El paciente no tenía alteraciones visuales, vértigo, pérdida sensorial, debilidad (aparte de la de la lengua) o síntomas constitucionales. Él informó que no había tenido traumas en el cuello. El paciente  era diestro. Tenía hipertensión borderline y había tenido 35 fracturas en el pasado atribuidas a la osteogénesis imperfecta que padecía desde el nacimiento. No tomaba medicamentos aparte de los recetados recientemente. Tuvo reacciones alérgicas a la codeína (prurito) y las estatinas (mialgias). Trabajaba en la construcción, lo que implicaba levantar objetos pesados ​​con frecuencia. Estaba casado y vivía con su esposa y su hijo, que estaban bien. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su padre tenía hipertensión e hiperlipidemia y había tenido numerosas fracturas, su madre estaba sana y su abuela y su tía abuela también habían tenido fracturas.
En el examen, la presión arterial era 161/101 mm Hg, el pulso 71 latidos por minuto, la temperatura 36.3 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El lado derecho de la cara estaba seco en comparación con el lado izquierdo. El párpado inferior derecho estaba ligeramente elevado en comparación con el párpado inferior izquierdo; la pupila derecha tenía 2.5 mm de diámetro, la pupila izquierda de 3 mm de diámetro (se estrechaba a 2 mm a la luz), ambas pupilas eran redondas y los discos ópticos eran nítidos. La voz era levemente ronca. El paladar se elevaba un poco más en el lado izquierdo que en el lado derecho; la úvula se desviaba ligeramente hacia la izquierda. El reflejo nauseoso estaba ligeramente disminuido en el lado derecho. La lengua estaba desviada hacia la derecha de la línea media cuando la sacaba fuera de la boca, y la debilidad era evidente cuando se le indicaba al paciente que empujara la lengua hacia la derecha. El lado derecho de la lengua parecía hinchado, con surcos reducidos. El lado derecho del cuello estaba sensible a la palpación. No había soplos carotídeos. El resto del examen físico neurológico y general fue normal. El recuento sanguíneo completo y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles plasmáticos de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio y fósforo. Un electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y una frecuencia de 66 latidos por minuto, con un bloqueo incompleto de la rama derecha.
Se realizó un procedimiento de diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PONENTE
No participé en el cuidado de este paciente, y no he visto los estudios de imágenes. Este será un diagnóstico clínico “a la vieja usanza” para algunos quizás pasado de moda,  basado en la historia y los exámenes físicos y neurológicos. Para llegar a un diagnóstico, "¿qué?" Y "¿dónde?" Son las dos preguntas clave para hacer. La ubicación del proceso se ha vuelto cada vez más importante, ya que con las imágenes modernas, las lesiones a menudo se pueden definir con precisión, cuando los médicos saben dónde buscar. En condiciones neurológicas, el "¿dónde?" Es especialmente importante, ya que las estructuras en el sistema nervioso se localizan en todo el cuerpo, desde el cerebro hasta la médula espinal y los nervios y músculos periféricos. En pacientes con enfermedad neurovascular, la pregunta "¿dónde?" Incorpora no solo la ubicación de la lesión parenquimatosa sino también la ubicación y naturaleza de las lesiones en los vasos que irrigan y drenan el área afectada. La información para responder "¿dónde?" Se obtiene a partir de los síntomas y signos neurológicos y regiones localizadas de dolor. La pregunta "¿qué?" Se refiere a la causa, incluidas las características patológicas y fisiopatológicas. Las enfermedades médicas pasadas y los factores de riesgo, los eventos pasados ​​y recientes, y el inicio y el curso de la afección son fundamentales para inferir la causa probable.

UBICACIÓN DEL PROCESO
En este paciente, hay muchas pistas sobre la ubicación del proceso. El paciente estaba ronco y tenía dificultades para tragar alimentos sólidos. El examen mostró debilidad del paladar derecho y la faringe. La laringe derecha y los músculos palatofaringeos están inervados por los nervios craneales derecho 9º y 10º. El lado derecho de la lengua era débil, lo que indica una lesión del nervio craneal derecho 12º. Los núcleos solitarios y ambiguos de las neuronas sensoriales y motoras de los nervios craneanos 9 y 10 se encuentran dentro de las porciones tegmental y ventral lateral del bulbo raquídeo, mientras que las neuronas hipoglosas se encuentran dentro de la médula dorsal medial ligeramente más caudal. Una lesión dentro de la médula que involucra tanto el núcleo o los axones hipoglosos derechos como los núcleos o axones de los nervios glosofaríngeo y vago tendría que ser grande y provocar otros signos (p. Ej., Nistagmo, cambios sensoriales faciales, pérdida sensorial contralateral y ataxia). ) Es poco probable que una lesión dentro de la sustancia de la médula explique los hallazgos de este paciente. Los nervios noveno y décimo salen con el nervio espinal accesorio (nervio craneal 11) desde el foramen yugular en la base del cráneo, mientras que el nervio hipogloso sale cerca, pero medialmente desde el foramen hipogloso. Una lesión en la porción más alta del cuello, justo debajo de la base del cráneo, podría afectar a todos estos pares craneales inferiores.
El paciente también tenía el síndrome de Horner derecho (es decir, ptosis, miosis y anhidrosis, también conocida como parálisis oculosimpática). En pacientes con parálisis oculosimpática, generalmente hay elevación del párpado inferior, así como caída del párpado superior. Las fibras simpáticas del ojo viajan a lo largo de la arteria carótida hacia el globo. La arteria carótida interna, cuando ingresa al canal carotídeo dentro del cráneo, se encuentra adyacente a los nervios craneales inferiores que salen del cráneo. Por lo tanto, un proceso que afecta la arteria carótida interna en la base del cráneo podría explicar los signos clínicos discutidos hasta ahora.
Los otros síntomas potencialmente localizadores que debo tener en cuenta son el dolor que precedió a los otros síntomas, así como la inestabilidad transitoria y la pérdida de la visión. El dolor involucró la mandíbula derecha y los dientes y se irradió a la oreja derecha. Este patrón de radiación del dolor es compatible con una lesión en la parte superior derecha del cuello, ya que las estructuras están inervadas por el quinto par craneal y los nervios sensoriales superiores del cuello uterino. Los síntomas transitorios en dos esferas, visión y equilibrio, podrían explicarse por isquemia transitoria y podrían apuntar a un proceso que involucra vasos que irrigan el ojo, el cerebro o ambos. La arteria carótida interna nutre el hemisferio cerebral derecho y el ojo derecho, y las arterias vertebrales cercanas suministran las regiones visuales en los lóbulos occipitales y las regiones de equilibrio en el vestibulocerebelo. La pérdida visual en el ojo derecho podría explicarse por isquemia en el ojo derecho, y la inestabilidad podría explicarse por la falta de coordinación de las extremidades izquierdas debido a la isquemia del hemisferio cerebral derecho suministrado por la carótida. La pérdida visual e inestabilidad bilaterales se explican con mayor frecuencia por lesiones que involucran el suministro vertebrobasilar a los lóbulos occipitales y las estructuras vestibulocerebelosas.
El análisis de los síntomas y signos clínicos responde a la pregunta "¿dónde?". La conclusión es que el proceso debe involucrar la arteria carótida interna en la base del cráneo y también podría involucrar las arterias vertebrales ubicadas cerca del cuello.

LA CAUSA DEL PROCESO
Ahora veamos la consulta "¿qué?". El paciente era joven y no tenía factores de riesgo personales para la enfermedad oclusiva aterosclerótica. Su única condición de salud previa conocida fue la osteogénesis imperfecta, con muchos huesos rotos. Los síntomas comenzaron abruptamente mientras realizaba un trabajo pesado. La principal afección vascular relacionada con las maniobras físicas es el desgarro de las paredes de los vasos, es decir, la disección arterial.
Las disecciones arteriales del cuello son causadas por la perturbación física de las arterias. La mayoría involucra algún trauma, estiramiento u otro estrés mecánico. El trauma puede ser trivial (por ejemplo, torcer el cuello para evitar que caiga la rama de un árbol, o voltear bruscamente el cuello mientras retrocede un automóvil o mientras se está esquiando). Las anomalías congénitas o adquiridas de los elementos del tejido conectivo en la capa media y la elástica de las arterias,  y el edema de la pared arterial,  pueden promover la disección; en pacientes que tienen síndrome de Marfan, la necrosis quística de la media, displasia fibromuscular, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Loeys-Dietz o migraña, las disecciones arteriales se observan con más frecuencia de lo que se puede explicar por casualidad1-5. Las disecciones pueden desarrollar en regiones de bucles arteriales y redundancias. La mayoría de los pacientes con disecciones no tienen una causa vascular subyacente conocida. La microscopía electrónica ocasionalmente ha revelado anomalías sutiles en el tejido fibroelástico de las paredes arteriales y se han postulado anomalías bioquímicas enzimáticas6,7.
Las disecciones de la arteria cervical casi siempre involucran regiones arteriales móviles donde las arterias no están ancladas a otras arterias o estructuras óseas. Los lugares más comunes son la porción faríngea de las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales extracraneales. La arteria carótida interna se fija en sus orígenes a partir de la arteria carótida común y se ancla en su entrada al cráneo. Las arterias vertebrales están ancladas en su origen en la arteria subclavia, dentro de los agujeros intervertebrales durante su recorrido a través del hueso y por la duramadre en su punto de penetración intracraneal. Los cortos segmentos movibles entre estas regiones ancladas son especialmente vulnerables al desgarro y al estiramiento. Un movimiento de estiramiento del cuello causa una rotura arterial que luego puede extenderse rostralmente y caudalmente como resultado de un estiramiento adicional.
Las disecciones arteriales comienzan con una ruptura en la pared arterial que produce hemorragia. La sangre intramural luego se diseca longitudinalmente, extendiéndose a lo largo del vaso proximal y distalmente. Las disecciones pueden desgarrar  la íntima (produciendo un colgajo de la íntima), permitiendo que la sangre intramural parcialmente coagulada ingrese a la luz del vaso. La expansión de la pared arterial por la sangre intramural provoca la compresión de la luz, lo que resulta en la formación de un trombo intraluminal. La pared vascular expandida y el trombo superpuesto a menudo obstruyen la arteria.

DISECCIONES DE LA ARTERIA CARÓTIDA
Las disecciones arteriales se pueden dividir en dos grupos, dependiendo de la ubicación en la pared arterial. El primer grupo es principalmente subintimal, y las disecciones comprometen la luz arterial y promueven la entrada de un trombo en la luz. El segundo grupo es subadventicial y las disecciones perturban las estructuras adyacentes a la pared arterial externa o causan hemorragia en los tejidos adyacentes. En este grupo, el plano de disección principal se encuentra entre la media y la adventicia, causando aneurisma de la pared arterial. La ruptura de la adventicia conduce a un pseudoaneurisma de sangre amurallada dentro de la vaina carotídea y el músculo adyacente. Las disecciones subadventiciales de la arteria carótida cervical pueden perturbar las fibras simpáticas ubicadas a lo largo de la arteria dilatada, causando el síndrome de Horner, y pueden comprimir o causar isquemia en los pares craneales inferiores (noveno a duodécimo) que salen cerca de la base del cráneo. La disfagia con debilidad faríngea y palatina, ronquera y parálisis hemilingual se desarrolla cuando los nervios que emergen del foramen yugular y del hipogloso están comprometidos, como en este paciente. También sale del agujero yugular el nervio espinal accesorio (11º), que irriga los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. No sabemos si la fuerza de estos músculos fueron cuidadosamente examinados en este paciente.
Las disecciones subintimales causan síntomas principalmente a través del compromiso luminal y la presencia de un trombo luminal. Los síntomas isquémicos y el infarto en el cerebro son causados ​​por la embolia y por la perfusión reducida en el territorio del cerebro que es suministrada por la arteria. Los síntomas neurológicos relacionados con la hipoperfusión son generalmente ataques isquémicos transitorios únicos o múltiples durante un período de varias horas a algunos días. La inestabilidad transitoria y la reducción de la visión en este paciente fueron, con toda probabilidad, manifestaciones de hipoperfusión que se vieron compensadas por el rápido desarrollo del flujo sanguíneo colateral. La embolia del trombo luminal causa ataques de inicio súbito. La hipoperfusión disminuye el lavado de los  émbolos y contribuye al desarrollo de infarto cerebral.8,9 Afortunadamente, cuando este paciente se presentó en el hospital, no se había producido un accidente cerebrovascular, pero era un riesgo definido.
Este paciente debe haber tenido una disección de su arteria carótida interna que se originó en la faringe y se extendió a la base del cráneo. La expansión de la pared arterial o un seudoaneurisma franco afectaron las fibras del nervio simpático a lo largo de la pared (causando el síndrome de Horner) y lo más probable es que se comprimieran o llevaran a la isquemia de los nervios craneales adyacentes del noveno al duodécimo. Además, la luz de la arteria probablemente se redujo u ocluyó, lo que provocó isquemia cerebral transitoria.

CABOS SUELTOS
Hay dos cabos sueltos. El primero es la ubicación de la isquemia. La isquemia relacionada con la arteria carótida interna derecha puede afectar el ojo derecho, ya que la arteria oftálmica es la primera rama intracraneal y reduce el flujo a la porción lateral anterior del hemisferio cerebral derecho. Pero este paciente informó pérdida visual bilateral. ¿Fueron los síntomas tan rápidos e inesperados que no evaluó si solo un ojo se había visto afectado? ¿O la isquemia afecta la corteza visual bilateral en la parte posterior del cerebro, un área suministrada por las ramas de la arteria cerebral posterior del sistema arterial vertebrobasilar. ¿Fue el desequilibrio una manifestación de isquemia en el hemisferio cerebral derecho, o fue este síntoma una manifestación vestibulocerebelosa del flujo arterial vertebrobasilar comprometido? No puedo decirlo, así que debo incluir la posibilidad de que al menos una de las arterias vertebrales también haya sido disecada.
El segundo extremo suelto es la conocida osteogénesis imperfecta, un trastorno del tejido conectivo causado en la mayoría de los casos por mutaciones en uno de los dos genes (COL1A1 y COL1A2) que codifican proteínas que se combinan para formar colágeno tipo I con presentaciones clínicas variables, que incluyen fracturas óseas , laxitud ligamentosa y fácil aparición de moretones.10-12 Ocasionalmente, los informes describen hemorragia intracraneal.13,14 Pude encontrar solo dos informes de disecciones arteriales en pacientes con osteogénesis imperfecta.15,16 Cada paciente tenía disecciones arteriales múltiples, incluidas ambas arterias vertebrales. En un paciente, el diagnóstico de osteogénesis imperfecta se realizó solo después de las pruebas genéticas. Su esclerótica azul (típica de pacientes con osteogénesis imperfecta) se reconoció solo más tarde. Quizás otros pacientes con osteogénesis imperfecta tengan disecciones y lesiones arteriales que, en presencia de fracturas múltiples, han pasado desapercibidas. Vemos lo que buscamos. A menos que busquemos un tinte azul en la esclerótica, es posible que no lo notemos.
Este paciente muy probablemente tuvo disecciones cervicales. Definitivamente hubo afectación de la arteria carótida interna derecha en la base del cráneo y posiblemente también la participación de una o ambas arterias vertebrales.

DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
DISECCIÓN DERECHA DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA CON UN ANEURISMA EN LA BASE DEL CRÁNEO.


DISCUSIÓN RADIOLÓGICA
El procedimiento de diagnóstico fue angiografía por TC de cabeza y cuello. Las imágenes curvadas y reconstruidas  mostraron un estrechamiento irregular de la arteria carótida interna derecha cervical que se extiende desde cerca de su origen hasta la base del cráneo (Figura 1A y 1B).








Figura 1. Imágenes curvadas y reconstruidas de una angiografía por TC de la cabeza y el cuello.
Las imágenes se reconstruyeron   para visualizar la extensión completa de las arterias carótidas comunes e internas  derecha  (Panel A) e izquierda (Panel B). Las flechas delinean los segmentos cervicales de las arterias carótidas internas. Hay un estrechamiento irregular de la arteria carótida interna derecha en comparación con la izquierda.



Las imágenes restringidas de proyección de máxima intensidad revelaron una expansión focal irregular de la arteria carótida interna derecha cervical distal, una característica consistente con un pseudoaneurisma cerca de la base del cráneo (Figura 2).




Figura 2 Imagen de Proyección de Intensidad Máxima Restringida Derivada de la angiografía por TC.
Un pseudoaneurisma de la arteria carótida interna cervical derecha distal es evidente cerca de la base del cráneo (flechas).





Las imágenes axiales a nivel del canal carotídeo derecho proximal mostraron un defecto de llenado lineal que se extiende a través de la arteria carótida interna derecha, un hallazgo consistente con un colgajo de la íntima (Figura 3A).
 Una imagen axial obtenida a un nivel inmediatamente inferior a la base del cráneo muestra una expansión irregular de la arteria carótida interna derecha, confirmando un pseudoaneurisma en esta ubicación (Figura 3B). El diagnóstico fue la disección de la arteria carótida interna derecha con un pseudoaneurisma asociado en la base del cráneo. Las arterias vertebrales eran normales.






Figura 3 Imágenes axiales de una angiografía por TC de la cabeza y el cuello.).
Una imagen a nivel del canal carotídeo derecho proximal (Panel A) muestra un defecto de llenado lineal que se extiende a través de la arteria carótida interna derecha (flecha). Una imagen en un nivel inmediatamente inferior a la base del cráneo (Panel B) muestra una expansión focal irregular de la arteria carótida interna derecha (flecha), una característica que confirma un pseudoaneurisma.


DISCUSIÓN DEL MANEJO
Este paciente tuvo episodios de dolor repentino en la mandíbula y los dientes, lo que llevó a múltiples evaluaciones por diversos especialistas, incluidos su proveedor de atención primaria, su dentista y los médicos del departamento de emergencias. Este no es un curso poco común para los pacientes que tienen síndromes que afectan el agujero yugular y cuyos síntomas no se reconocen como principalmente neurológicos. Este paciente tenía el síndrome de Villaret que involucraba los nervios craneales inferiores del noveno al duodécimo, así como el síndrome de Horner. Sin embargo, tenía poca debilidad de la musculatura inervada por el XI par craneal. A pesar de su historial de osteogénesis imperfecta, no encontramos que tuviera esclerótica azul.
Desafortunadamente, no tenemos conocimiento de que haya buenos estudios aleatorizados y prospectivos para guiar el tratamiento de la disección carotídea y, en particular, la del pseudoaneurisma, como se observa en este paciente. Sin embargo, en la mayoría de los estudios observacionales de pacientes con disección carotídea, hay un buen resultado general (puntuación de Rankin de 0 a 2, lo que indica normalidad o independencia en las actividades de la vida diaria) y muchos pacientes han documentado la curación de sus lesiones. La mayoría de los estudios han demostrado que no hay disección recurrente o isquemia o tasas muy bajas de esta (1 a 5%), la mayoría ocurriendo dentro de las 2 semanas posteriores al evento inicial. Se produce un pseudoaneurisma en aproximadamente del 5 al 50% de las disecciones carotídeas, y la isquemia recurrente o la ruptura también parecen ser raras en estos casos. En dos estudios con 129 pacientes, 21,22 no se observaron síntomas clínicos posteriores de embolización o ruptura en más de 3 años de seguimiento. En pacientes con aneurismas, el tamaño del aneurisma no cambió en aproximadamente la mitad de los casos, disminuyó en hasta 30% de los casos y se resolvió por completo en 5 a 36% de los casos.
Los primeros tratamientos sugeridos para la disección carotídea incluyeron abordajes quirúrgicos o de intervención. Se propusieron la ligadura arterial, la oclusión con balón, la derivación, la resección de aneurisma o una variedad de abordajes endovasculares (por ejemplo, stent, espiral, stent y coils, o un stent cubierto con politetrafluoroetileno extendido). Los enfoques quirúrgicos directos han sido esencialmente abandonados. Una revisión sistemática de 31 estudios publicados de pacientes sometidos a colocación de stent para disección carotídea informó una alta tasa de éxito técnico pero una tasa de complicaciones del 1.3%; los eventos neurológicos se desarrollaron en el 1,4% de los pacientes y la reestenosis u oclusión en el stent en el 2% en 18 meses.23
En ausencia de datos de ensayos aleatorizados, la decisión de tratar la disección de la arteria carótida extracraneal se basa en consideraciones tales como el riesgo de tromboembolismo temprano. Una estrategia comúnmente utilizada implica una terapia anticoagulante temprana, seguida de agentes antiplaquetarios (durante 3 meses o más). Los pacientes con una indicación para el tratamiento de la isquemia cerebral pueden ser considerados para la terapia trombolítica.24
Aunque los agentes anticoagulantes y antiplaquetarios parecen ser igualmente efectivos para prevenir la recurrencia después de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares arteriales, no está claro si este es el caso después de las disecciones de la arteria carótida. Un estudio prospectivo no aleatorizado que comparó la eficacia del anticoagulante y los antiagregantes plaquetarios en 116 pacientes con disección de la arteria carótida extracraneal o de la arteria vertebral mostró una tasa de eventos menor (pero no significativamente menor) (ataque isquémico transitorio, accidente cerebrovascular o muerte) entre los que tomaron anticoagulantes que entre los que toman aspirina.25 Los investigadores calcularon que un ensayo con un poder adecuado requeriría 2000 pacientes. Se espera que solo 250 pacientes sean reclutados para un ensayo prospectivo aleatorizado (ClinicalTrials.gov number, NCT00238667) que compara anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios en pacientes con disección aguda de la arteria carótida cervical, por lo que la prueba probablemente también tenga poco poder para detectar una diferencia .
Este paciente fue tratado con heparina no fraccionada intravenosa, seguido de warfarina para la anticoagulación. Se le aconsejó que evite los movimientos bruscos y los movimientos rápidos y contundentes del cuello, especialmente si implican una maniobra concomitante de Valsalva. Dos meses después del alta, el síndrome de Horner se había resuelto esencialmente, con solo una leve ptosis restante; aunque sus reflejos nauseosos eran lentos, podía fingir normalmente, ya no estaba ronco y norefería disfagia, y su lengua volvía a ser fuerte. Cinco meses después de su presentación inicial, los resultados de un examen neurológico fueron completamente normales y su medicación se cambió de warfarina a aspirina. Después de un seguimiento adicional de 19 meses, permaneció asintomático.
Las imágenes de seguimiento se realizaron aproximadamente 4 meses y 8 meses después de la presentación inicial. La angiografía por resonancia magnética realizada a los 8 meses reveló un pseudoaneurisma persistente, que había disminuido en tamaño desde la imagen inicial, y una resolución aparente del estrechamiento de la arteria carótida interna cervical proximal.
El diagnóstico de disección arterial rara vez lo hace un no neurólogo, y el diagnóstico a menudo se retrasa, como sucedió en este paciente. El tratamiento es objeto de acalorados debates. Aunque se ha argumentado que deben usarse agentes antiplaquetarios, la patogenia del infarto cerebral en pacientes con disección arterial cervical es una embolia de arteria a arteria de trombos rojos de fibrina que se forman en el sitio del desgarro arterial.26 Si se ve al paciente tempranamente en el curso del proceso, la mayoría de los neurólogos prescribirían agentes antitrombóticos. La duración de la administración y los criterios para cambiar a los agentes antiplaquetarios todavía se debaten. También se debatió e inquietó el tratamiento de pacientes con disección arterial que no presentan síntomas o signos de isquemia cerebral. Finalmente, se debe proporcionar asesoramiento sobre la actividad después de una disección cervical. He visto pacientes que estaban psicológicamente discapacitados porque se les dijo que evitaran mover el cuello. La incidencia de recurrencia es muy baja, por lo que recomiendo encarecidamente tranquilizar a los pacientes para que no tengan que ser extremadamente cuidadosos con la realización de actividades físicas.
Vale la pena señalar que, aunque se advirtió a este paciente que evite levantar objetos pesados, todavía trabaja en la construcción y todavía está levantando objetos pesados.

PREGUNTAS
¿Por qué los pacientes con disecciones carotídeas a veces tienen disgeusia?
Es muy probable que la disgeusia se explique por la inervación de la lengua posterior (noveno par craneal) o del paladar, epiglotis o faringe (décimo sexto nervio craneal) por fibras de sabor sensorial.
Las personas, especialmente si tienen enfermedad del tejido conectivo, pueden tener múltiples disecciones al mismo tiempo, incluso espontáneamente. ¿Qué cree que sucede en esas situaciones?
Las maniobras repentinas pueden estirar las arterias vertebrales y carótidas adyacentes. Las disecciones vertebrales bilaterales distales son más comunes que las disecciones unilaterales.
¿Cuál es la probabilidad de desarrollar una hemorragia catastrófica en pacientes que tienen disecciones intradurales?
Algunos médicos han opinado que los anticoagulantes no deben administrarse a pacientes con disecciones intradurales debido al riesgo de hemorragia. En mi experiencia, y en la literatura, los pacientes con disecciones intracraneales presentan isquemia o hemorragia subaracnoidea. En aquellos que se presentan con isquemia, la hemorragia subaracnoidea no se desarrolla. Creo que la anticoagulación es segura en pacientes que tienen disecciones cervicales que se extienden intracranealmente o disecciones que comienzan intracranealmente si se presentan con isquemia cerebral.


DIAGNOSTICO ANATOMICO
SÍNDROME DE VILLARET (PARÁLISIS IPSILATERAL DEL NOVENO AL DUODÉCIMO NERVIOS CRANEALES Y FIBRAS SIMPÁTICAS CERVICALES) DEBIDO A UNA DISECCIÓN DE LA ARTERIA CARÓTIDA Y UN ANEURISMA ASOCIADO.




Traducción de: A 35-Year-Old Man with Neck Pain, Hoarseness, and Dysphagia

Louis R. Caplan, M.D., R. Gilberto Gonzalez, M.D., Ph.D., and Ferdinando S. Buonanno, M.D.
N Engl J Med 2012; 366:2306-2313June 14, 2012







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