Un hombre de 34 años ingresó en este hospital debido
a diarrea y debilidad.
Tres días antes de la admisión, desarrolló debilidad en la mano derecha,
seguida de una mayor debilidad en la mano izquierda. Durante los siguientes 2
días, la debilidad involucró progresivamente a todo el cuerpo, limitando la
capacidad del paciente para caminar, y se asoció con dolor muscular difuso,
vómitos episódicos y episodios múltiples de diarrea. Como consecuencia de ello
quedó postrado en la cama y requirió asistencia con las actividades de la vida
diaria. Fue llevado al servicio de urgencias de este hospital.
El paciente había tenido diarrea durante 6 meses,
que según los informes había comenzado después de haber bebido "agua
sucia" cuando estaba nevado en el norte de Nueva Inglaterra. Las
deposiciones tenían mal olor y eran intermitentemente acuosas o blandas, sin
sangre ni mucosidad, y se asociaron con dolor transitorio epigástrico; la
frecuencia de las deposiciones había aumentado desde el comienzo de los
síntomas hasta ser de 10 veces por día. Los episodios de vómitos no hemáticos y no biliosos habían ocurrido una o dos veces
al día durante el mes anterior. El paciente refirió pérdida de 27 kg de peso
durante ese tiempo, desde su peso habitual de 82 kg. No tenía fiebre,
escalofríos, sudores nocturnos, dolor de cabeza, dolor en el pecho, cambios en
la visión, dificultad para respirar, tos, síntomas urinarios, entumecimiento u
hormigueo. Cuatro años antes, había tenido un período prolongado de diarrea
recurrente, que se había resuelto espontáneamente y no fue tan grave como la
presente enfermedad. Se había fracturado el brazo en el pasado y su nariz
después de un accidente automovilístico 5 meses antes. No tomó ningún
medicamento, no buscó atención médica por su enfermedad debido a creencias
religiosas, y no tenía alergias conocidas a los medicamentos. Había nacido en
Brasil, se mudó al noreste de los Estados Unidos 8 años antes y vivía con
amigos en la costa de Nueva Inglaterra. Era sexualmente activo con hombres y
mujeres, incluida una pareja que era positiva para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). El paciente tenía antecedentes de abuso de
alcohol y consumo ocasional ilícito de drogas (cocaína y marihuana); refirió
que suspendió el consumo de alcohol 6 meses antes y dejó de fumar un año antes de mudarse a los Estados Unidos. Había
consumido leche y productos lácteos no pasteurizados, pescado y carne crudos aproximadamente 6 meses antes de la presentación.
No había exposición a contactos o animales enfermos. Viajó solo en Brasil y el
noreste de los Estados Unidos. No se sabía cuándo había sido la última vez que
visitó Brasil. Varios parientes habían tenido cáncer; no había antecedentes
familiares de enfermedades diarreicas.
En el examen, el paciente estaba alerta y parecía
enfermo y demacrado. La temperatura era de 36.6 ° C, la presión arterial de
90/50 mm Hg, el pulso de 148 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de
24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras
respiraba el aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas. Hubo un soplo
de eyección sistólica de grado 2/6. Los ruidos intestinales eran hiperactivos,
y el abdomen era blando, con sensibilidad suprapúbica y sin organomegalia o
rebote. La fuerza de agarre fue de 1 de cada 5, y la fuerza de los flexores y
extensores de bíceps, muñeca y dedos, los abductores de brazo y los músculos de
las piernas fue 0 de 5. Los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes, y
los reflejos plantares eran flexores; El resto del examen era normal. Un
electrocardiograma reveló taquicardia supraventricular con frecuencias
auricular y ventricular de 131 latidos por minuto, con anomalías difusas,
inespecíficas del segmento ST y de la onda T; el intervalo QT fue de 276 mseg,
con un intervalo QT corregido para la frecuencia cardíaca (QTc) de 407 mseg.
Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de laboratorio
Las proteínas totales eran de 6.7 g/dl, la albúmina
de 3,3 g/dl, y las globulinas de 2,6 g/dl
Una muestra de heces fue guayaco negativo, y una
radiografía de tórax fue normal. Se inició un monitoreo cardiaco continuo. Se
administraron cristaloides intravenosos y suplementos de cloruro de potasio,
sulfato de magnesio y fosfato de sodio; cloruro de potasio oral también se le
fue administrado. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
y la ingesta oral se limitó a medicamentos. El nivel de tirotropina sérica fue
de 6.7 μU por mililitro (rango de referencia, 0.0 a 5.0) y tiroxina libre 0.9
ng por decilitro (rango de referencia, 0.9 a 1.8 ng por decilitro) . Las
pruebas de virus de hepatitis B y C fueron negativas, y los niveles de
metahemoglobina y carboxihemoglobina fueron normales.
Durante el día de la admisión, las pruebas de
laboratorio se repitieron cada 2 a 3 horas; los resultados adicionales de la
prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló un pH de 6.0
(rango de referencia, 5.0 a 9.0), 2+ sangre, trazas de albúmina y mucina; era
por lo demás normal. Las radiografías del abdomen mostraron una leve dilatación
del intestino delgado, probablemente representativa de un íleo del intestino
delgado, con una sugerencia de aire libre en el cuadrante superior derecho. La
producción acumulada de heces fue de 1600 ml durante las primeras 11 horas, y
la producción de orina fue de 1600 ml; la ingesta intravenosa y oral acumulada
fue de 2900 ml.
En la mañana del segundo día, el análisis de una
muestra de heces reveló un nivel de sodio de 87 mmol por litro, un nivel de
potasio de 50.6 mmol por litro, osmolalidad de 271 mOsm por kilogramo de agua y
33% de grasa (rango de referencia, menos de 20). El recuento de células T CD4 +
fue de 125 por milímetro cúbico de sangre.
Una radiografía simple de abdomen obtenida en el
servicio de urgencias mientras el paciente estaba en decúbito supino muestra
una dilatación difusa y leve del intestino delgado sin un punto de transición.
El intestino grueso no está dilatado. Estas características pueden ser
consistentes con un íleo. Una lucencia extraluminal en el cuadrante superior
derecho despertó preocupación por la posibilidad de aire libre en la cavidad
(Figura 1A)
Figura 1 Una
radiografía simple de abdomen obtenida con el paciente en posición supina
muestra una dilatación difusa y leve del intestino delgado sin un punto de
transición. El intestino grueso no está dilatado. Estas características
sugieren un íleo. En el cuadrante superior derecho, hay una luminosidad
extraluminal que sugiere aire libre (Panel A, flechas). La columna vertebral y
las articulaciones sacroilíacas impresionan normales. No se observan cálculos
biliares ni calcificación en la región pancreática.
Una tomografía computarizada abdominal obtenida 2
días más tarde (Panel B) muestra un intestino delgado prominente lleno de gas y
líquido, sin una lesión obstructiva focal. El intestino grueso no está
dilatado. No hay aire libre. Estas características son consistentes con un íleo
del intestino delgado.
Se realizó un procedimiento de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 34 años presentó debilidad hasta el
punto de parálisis. El paciente no refirió
entumecimiento u hormigueo; sin embargo,
sí refirió dolor muscular y los reflejos osteotendinosos profundos estaban
ausentes. Las consideraciones iniciales en el departamento de emergencia
deberían haber incluido neuropatía periférica grave (p. Ej., El síndrome de
Guillain-Barré), efectos farmacológicos, intoxicación y afecciones
neuromusculares, como el síndrome miasténico de Lambert-Eaton. Aunque las
parestesias de manos y pies son comunes en pacientes con el síndrome de
Guillain-Barré, el dolor muscular difuso sería atípico. Este paciente estaba
demacrado y refirió diarrea crónica de al menos 6 meses de duración, con hasta
10 deposiciones voluminosas al día, lo que ocasionó la pérdida de más del 30%
de su peso corporal. Es importante determinar si la debilidad y la parálisis
son manifestaciones directas de una infección intestinal. Aunque hay ejemplos
de infecciones intestinales con manifestaciones neurológicas (Tabla 2), ninguna
de los patógenos clásicos parece probable en este caso. La causa más probable
de la debilidad de este paciente parecería ser
la malabsorción y la pérdida de electrolitos debido a la diarrea
crónica.
Tabla 2 Infecciones intestinales y Síndromes
Neurológicos, Neuromusculares o Musculares.
DIARREA CRÓNICA
La evaluación adicional de este caso debe enfocarse
en dilucidar la naturaleza de la diarrea crónica. ¿El proceso intestinal es
inflamatorio o no inflamatorio? Se nos dice que el paciente no tenía
antecedentes de fiebre y que no había sangre en las heces, características que
podrían sugerir un proceso intestinal no inflamatorio. La diarrea no inflamatoria
se puede categorizar como secretora u osmótica, y la osmolalidad de las heces
de 271 mOsm por kilogramo de agua sería consistente con un proceso secretor.1
Este paciente también tiene una serie de características que son consistentes
con malabsorción, incluyendo 33% de grasa fecal ( rango normal, menos de 20%),
anemia con trombocitosis (sugiriendo deficiencia de hierro), un tiempo de
protrombina elevado (sugiriendo deficiencia de vitamina K), un nivel de
albúmina sérica bajo normal (consistente con pérdida de proteína o síntesis
pobre) y bajo contenido total de calcio en la sangre y niveles de fósforo.
Estas características serían consistentes con la mala absorción de grasas,
vitaminas y micronutrientes. La malabsorción de carbohidratos también puede
estar presente; sin embargo, la anormalidad de laboratorio más llamativa es la
hipokalemia severa.
HIPOKALEMIA
La hipokalemia puede deberse a una ingesta
deficiente; pérdidas excesivas a través del intestino, los riñones o la piel; y
la redistribución de las reservas de potasio al entorno intracelular. La hipokalemia
de este paciente probablemente fue multifactorial. Estaba perdiendo potasio a
causa de la diarrea y los vómitos, tal vez estaba perdiendo potasio en la orina
en el contexto de la pérdida de bicarbonato asociado al vómito y contracción
del volumen, y probablemente tuvo un consumo deficiente debido a los vómitos
recurrentes. La hipokalemia (y la hiperkalemia) pueden asociarse con síntomas
neuromusculares que van desde debilidad y calambres musculares hasta parálisis
completa2-4; se cree que el mecanismo de acción se debe a alteraciones
relacionadas con el potasio de los potenciales de acción nerviosa. Las
características clínicas incluyen debilidad, íleo, cambios
electrocardiográficos y miopatía. Se debe considerar la parálisis
hipopotasémica periódica en este paciente; sin embargo, la naturaleza crónica
de su enfermedad argumentaría en contra de esta entidad.3,5
TRASTORNOS INTESTINALES QUE CAUSAN HIPOPOTASEMIA
¿CUÁLES SON LOS PROCESOS INTESTINALES MÁS PROBABLES
QUE PODRÍAN RESULTAR EN PARÁLISIS ASOCIADA A LA HIPOKALEMIA EN UN PACIENTE CON
DIARREA CRÓNICA, EMACIADO, CON MALABSORCIÓN ASOCIADA A DIARREA SECRETORA
VOLUMINOSA?
Muchas entidades infecciosas y no infecciosas pueden
causar diarrea crónica (Tabla 3).
TABLA 3 CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA).
La falta de marcadores inflamatorios argumentaría en
contra de la enfermedad inflamatoria intestinal. El síndrome del intestino
corto sería poco probable en ausencia de cirugía abdominal previa. Los tumores
neuroendocrinos pueden presentarse de manera similar, pero son relativamente
raros. La diarrea asociada con el abuso de laxantes generalmente es osmótica.
La enfermedad celíaca no suele ser tan grave como la enfermedad de este
paciente. Aunque la insuficiencia pancreática puede presentarse con una diarrea
malabsortiva crónica, el paciente no tiene antecedentes de pancreatitis grave,
no hay calcificaciones en las imágenes abdominales del lecho pancreático y el
paciente no tiene diabetes, aunque la función endocrina y exocrina puede ser
dispar. El grado de enfermedad en este paciente sería altamente atípico para la
intolerancia a la lactosa como un diagnóstico único. Del mismo modo, la
aparición de la esprúe tropical 8 años después de inmigrar a los Estados Unidos
sería altamente inusual.
No hay características clínicas que sugieran
trastornos de la motilidad o síndromes asociados con mala absorción de sales
biliares, y la diarrea de Brainerd, una entidad de causa indeterminada, se ha
definido de forma clásica en situaciones epidémicas. Es posible la enteropatía
posinfecciosa y el síndrome del intestino irritable, pero no se nos ha dado un
historial de un evento incitador, y la naturaleza voluminosa de la diarrea con
ausencia de calambres severos y periodos alternantes de estreñimiento lo hacen
poco probable. La colitis microscópica puede presentarse con una diarrea
secretora crónica, pero la malabsorción sería rara. Otra entidad que al menos
debería considerarse en un paciente con diarrea y cambios neurológicos sería la
pelagra debido a la deficiencia de niacina, pero la neuropatía periférica y la
ausencia de una dermatitis clásica descartan con eficacia ese diagnóstico8.
Las causas infecciosas de la diarrea crónica suelen
ser protozoarios, aunque se debe considerar el sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado, así como la colitis crónica por Clostridium difficile y la
campilobacteriosis, pero la ausencia de sangre y marcadores inflamatorios en
las heces argumentan fuertemente en contra de estos últimos diagnósticos. La
infección con microsporidios puede producir diarrea crónica, aunque
generalmente en personas que tienen síndrome de inmunodeficiencia adquirida
avanzada (SIDA) o que están gravemente inmunodeprimidos con otras deficiencias
mediadas por células.9 De forma similar, la criptosporidiosis intestinal
crónica, la leishmaniasis y la cistocosporiasis (anteriormente conocida como
isosporiasis). ) también podría resultar en una enfermedad debilitante y un
proceso diarreico crónico, pero el grado de enfermedad de este paciente
generalmente se observaría en personas con inmunidad celular comprometida, como
aquellos con infección avanzada por VIH, 10 aunque la infección por
Cystoisospora belli (también conocida como Isospora belli) puede causar diarrea
crónica en personas inmunocompetentes. Sin embargo, en personas
inmunocompetentes con cistodisporosis crónica, a menudo se presenta eosinofilia
periférica, una característica que este paciente no tiene. La amebiasis
intestinal y la balantidiasis también pueden causar diarrea crónica, pero la
ausencia de sangre en las heces o los marcadores intestinales de inflamación en
este paciente argumentan en contra de estos diagnósticos. La giardiasis crónica
causada por Giardia lamblia se debe considerar seriamente en este paciente, ya
que puede causar diarrea secretora crónica con malabsorción y no requiere un
estado inmunocomprometido subyacente.
¿CUÁL DE ESTOS ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN
ESTE PACIENTE?
Una pregunta fundamental es si creemos que está
severamente inmunocomprometido, en particular con una inmunodeficiencia que
afecta la inmunidad celular, como la que se observa en la infección crónica por
VIH tipo 1 (VIH-1). Sabemos que tiene un recuento muy bajo de células T CD4 +,
ha tenido encuentros sexuales con una persona VIH positiva, tiene una
enfermedad crónica consuntiva y ha ingresado con un nivel de globulina sérica
moderadamente elevado. Todas estas características son consistentes con la
infección avanzada por VIH-1. Sin embargo, un recuento de glóbulos blancos
periférico de 18,000 a 22,600 por milímetro cúbico y un recuento de plaquetas
de 485,000 por milímetro cúbico son algo atípicos en personas con infección por
VIH avanzada.
Por lo tanto, consideraría dos enfoques para generar
un diagnóstico diferencial final. Aunque se han asociado varias infecciones
intestinales con parálisis hipopotasémica, que incluye giardia, salmonella,
yersinia, strongyloides y cistoisospora, 12-16 si el paciente no tiene
infección por VIH, creo que el diagnóstico más probable es la giardiasis. Sin
embargo, la giardiasis de esta gravedad sugeriría una deficiencia de
inmunoglobulina subyacente, ya que la hipogammaglobulinemia se asocia con
giardiasis grave, recalcitrante y recurrente.17 La ausencia de una infección
anterior de cabeza y cuello o vía aérea es contraria a una deficiencia de IgA,
y el elevado nivel de globulina sérica argumenta contra
panhipogammaglobulinemia.
Si este paciente está infectado con el VIH, creo que
los principales diagnósticos serían la criptoisporiasis intestinal, la cistoisosporiasis,
la leishmaniasis o la microsporidiosis. Todas estas infecciones intestinales
pueden dar como resultado procesos diarreicos intestinales graves y crónicos.
De estos, la cistoisosporiasis se ha asociado con la parálisis hipopotasémica
en una persona infectada por el VIH.
Nos queda la realidad de que ninguna de estas
infecciones se asocia clásicamente con leucocitosis periférica o trombocitosis,
características presentes en este caso. La trombocitosis puede reflejar una
infección crónica, un estado inflamatorio y quizás anemia por deficiencia de
hierro. La leucocitosis puede reflejar una pequeña perforación intestinal que
podría estar asociada con el íleo grave y podría sugerirse por el hallazgo
radiográfico de posible aire intraperitoneal libre. Aunque la perforación
intestinal no es una característica típica de ninguna de estas infecciones, hay
un caso de informe de perforación intestinal en un paciente infectado con VIH
con microsporidiosis.18
RESUMEN
En resumen, creo que este paciente tiene parálisis
asociada a hipokalemia debido a una infección crónica por protozoos o
microsporidios intestinales, ya sea giardiasis grave si no está infectado con
el VIH y tiene una deficiencia en un subtipo de inmunoglobulina o cistoisospoiasis
intestinal, criptosporidiosis, microsporidiosis, o leishmaniasis si él está
infectado por el VIH. Todas estas infecciones pueden dar como resultado
procesos diarreicos intestinales graves y crónicos. Cistoisospora se ha
asociado con parálisis hipopotasémica en una persona infectada por VIH, 16 por
lo que posiblemente sería la mejor opción si este paciente está infectado por
el VIH. ¿Cómo debemos proceder?
Debido a la posibilidad de una perforación
intestinal, recomendaría iniciar antibióticos de amplio espectro, incluido el
metronidazol. Repondría potasio por vía
parenteral y minimizaría la ingesta de alimentos orales para minimizar la
secreción de insulina a corto plazo y evitar la exacerbación de los cambios de
potasio. También repondría otros electrolitos, incluido el magnesio, e
hidrataría al paciente y lo controlaría cuidadosamente.
Para hacer un diagnóstico, haría una prueba de
anticuerpos anti-VIH. También examinaría una muestra de materia fecal para
detectar la presencia de huevos y parásitos, usando tinciones
ácido-resistentes, tinción con tricrómico y ensayos de inmunofluorescencia para
protozoos y microsporidios intestinales y ensayos de detección de antígenos
para giardia y criptosporidios. Si estas pruebas no son reveladoras, repetiría
los estudios de heces y realizaría análisis serológicos adicionales, incluida
la evaluación de los anticuerpos anti-gliadina. Si el estudio nuevamente no
revela, procedería a imágenes y endoscopia adicionales después de la
estabilización clínica del paciente.
SERVICIO DE PATOLOGÍA
En vista de la historia clínica y la presentación
clínica del paciente, pensamos que podría haber avanzado la infección por el
VIH; por lo tanto, preferimos un diagnóstico de diarrea crónica con causas
infecciosas, particularmente microsporidios, cistoisosporas, criptosporidios,
giardia y Entamoeba histolytica.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
PARÁLISIS ASOCIADA A HIPOPOTASEMIA DEBIDO A UNA
INFECCIÓN PROTOZOARIA INTESTINAL CRÓNICA.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Se realizó una prueba de infección por VIH al
ingresar en este hospital. Un inmunoensayo enzimático fue positivo para
anticuerpos contra VIH-1 o VIH-2. Un análisis de transferencia de Western para
HIV-1 también fue positivo y reveló una respuesta de anticuerpos maduros. Esto
confirmó el diagnóstico de infección por VIH-1. Además, las pruebas de ARN del
VIH revelaron una carga viral de 334,000 copias por mililitro de plasma,
verificando independientemente el diagnóstico.
Una muestra de materia fecal recogida el día 2 del
hospital se examinó en busca de huevos y parásitos y reveló la causa de la diarrea
prolongada del paciente. Se detectaron oocistos de C. belli en una preparación húmeda
después de que la muestra de heces se había concentrado con el uso de la
técnica de formalina-acetato de etilo (Figura 2A).
FIGURA 2
ESTUDIOS DE MATERIA FECAL.
Se detectaron ooquistes de Cystoisospora belli en un
soporte húmedo no teñido preparado después de la concentración de la muestra de
heces mediante la técnica de formalina-acetato de etilo (Panel A, flecha) y en
un frotis fecal teñido mediante el método de tinción ácido-modificado de
Kinyoun (Panel B). Los oocistos de Cystoisospora son de paredes delgadas y
elipsoidales y varían de 20 a 33 μm de largo y de 10 a 19 μm de ancho19. Los
oocistos son inmaduros (no esporulados) cuando se encuentran en heces recién
pasadas y pueden contener un solo esporoblasto esférico (punta de flecha) o
puede carecer de un esporoblasto distinto (flechas) .19 Después de algunos días
de incubación a temperatura ambiente, los oocistos maduran a oocistos
esporulados que contienen dos esporoquistes (Panel C, puntas de flecha). Los
ooquistes mostrarán autofluorescencia cuando los montajes húmedos se examinen
mediante microscopía de fluorescencia, lo que facilita la detección.
El hallazgo se confirmó mediante el examen de un
frotis tratado con una tinción ácido-resistente modificada (Figura 2B), que
resalta los ooquistes, y mediante la observación de las características
morfológicas correctas después de la maduración del oocisto en una solución de
dicromato de potasio (Figura 2C).
Cystoisospora se distribuye en todo el mundo, pero
las infecciones son más comunes en áreas tropicales y subtropicales
(www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/cystoisosporiasis.htm). Se adquiere a través de la
ruta fecal-oral. Aunque nuestro paciente informó haber consumido "agua
sucia" antes del inicio de la diarrea, esta exposición tuvo lugar en el
norte de Nueva Inglaterra, una región en la que el organismo es poco común. Es
más probable que la infección haya sido adquirida durante una visita a su
Brasil natal; no se sabe qué tan recientemente el paciente viajó allí. También
se podría considerar la posibilidad de que la infección se haya adquirido antes
de la inmigración y se haya reactivado después de la inmunosupresión. La
recurrencia de la infección latente se ha propuesto como una posible
explicación de la mayor prevalencia de cistoisospora entre los inmigrantes con
SIDA que entre los nacidos en EE. UU con SIDA.20 Sin embargo, el organismo
infecta principalmente el epitelio intestinal, que experimenta un rápido recambio
y, por lo tanto, es improbable sirven como un reservorio a largo plazo para
organismos latentes.20 También se ha sugerido la transmisión sexual a través
del contacto oral-anal21, pero parece improbable, ya que los oocistos
excretados en las heces suelen ser inmaduros y deben existir fuera del huésped
durante 1 o 2 días antes de volverse infectivos.
El paciente ingresó en la UCI médica. El potasio fue
repuesto agresivamente lo que resolvió su debilidad. Fue tratado inicialmente
con agentes antimicrobianos de amplio espectro, y una vez que los resultados
del análisis de las heces para los huevos y parásitos estuvieron disponibles,
el tratamiento se redujo a trimetoprim-sulfametoxazol. La diarrea disminuyó
durante los siguientes 5 o 6 días, y luego fue transferido fuera de la UCI. El
curso hospitalario se complicó con una trombosis venosa profunda asociada con
un catéter central insertado periféricamente, infección del tracto urinario con
especies de klebsiella y neumonía adquirida en el hospital, pero finalmente el
paciente se recuperó y fue dado de alta después de 11 días en el hospital. Fue
seguido por el servicio de enfermedades infecciosas mientras estaba en el
hospital, y el plan era continuar el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol
e iniciar la terapia contra el VIH de forma ambulatoria durante las siguientes
2 semanas. Desafortunadamente, él no vino a sus citas de seguimiento. Después
de varias llamadas telefónicas, dijo que no quería atención médica adicional.
Debido a sus creencias religiosas, prefirió buscar terapias alternativas.
Cuatro meses después, el paciente fue readmitido con
fiebre, debilidad en el brazo derecho y una afasia expresiva. Se descubrió que
tenía una lesión que realzaba el anillo en los ganglios basales en el lado izquierdo
y cambio en la línea media, presumiblemente debido a la toxoplasmosis. Después
del tratamiento para la toxoplasmosis, mejoraron la afasia y la debilidad.
Después del alta, se inició la terapia antirretroviral. En el último
seguimiento, el paciente tomaba su medicamento y su recuento de células T CD4 +
era de 233 por milímetro cúbico.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
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