Presentación del caso
Un hombre de 89 años de edad se internó en el
hospital por disnea progresiva.
El paciente había estado en su estado habitual de
salud, con diabetes mellitus, enfermedad
coronaria, y bloqueo cardíaco completo, hasta 6 meses antes de su
ingreso, momento en que comenzó a presentar dificultad respiratoria. Su
capacidad de ejercicio disminuyó gradualmente desde caminar tres cuadras sin
disnea hasta presentarla subiendo un piso de escaleras. Tres días antes de su
ingreso, la disnea aumentó, presentándola al caminar dos pasos. Durante los dos
días siguientes, sus hijos notaron que estaba somnoliento y menos interactivo
que de costumbre, con disminución del apetito y de la diuresis a lo que se
agregó una marcha inestable. La mañana
de la internación sus hijos llamaron
al servicio médico de emergencia.
Cuando llegaron los servicios médicos de emergencia, el paciente estaba
sentado, con respiración laboriosa. La presión arterial era de 118/70 mm Hg, y
el pulso de 60 latidos por minuto; había rales en ambos campos pulmonares. El
nivel de glucosa en la sangre por punción digital, fue de 230 mg por decilitro,
y un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo regular del marcapasos sin
extasístoles. Durante el transporte al hospital en ambulancia, se le administró
oxígeno (15 litros por minuto) y furosemida con mejoría del cuadro.
El paciente no tenía fiebre, escalofríos, sudores
nocturnos, dolor en el pecho, ni edema en miembros inferiores. Una tos crónica,
seca que el paciente siempre presentaba se mantuvo sin cambios. Había perdido
aproximadamente 2,3 kg en los 2 meses anteriores. Tenía cardiopatía
isquémica tratada con un stent 10 años
antes, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipidemia, enfermedad cerebrovascular,
osteoartritis, deterioro neurológico, vértigo, cataratas y dificultades en la
audición. Se había sometido a una prostatectomía transuretral en el pasado. Un
diagnóstico de bloqueo cardíaco completo se había hecho hacía 6 años debutando
con síncope; ECG en ese momento reveló una frecuencia auricular de 120 latidos
por minuto, con un bloqueo cardíaco completo y un ritmo de escape ventricular
de 30 a 33 latidos por minuto. Se insertó un marcapasos.
La radiografía de tórax mostró opacidades
reticulares gruesas bilaterales, que fueron más pronunciadas en las bases
pulmonares.
El paciente vivía solo, hacía sus propias compras y cocinaba. Era plomero retirado que había estado expuesto a
amianto durante el trabajo en un astillero. Había fumado tres paquetes de
cigarrillos por día durante 50 años, pero había dejado 14 años antes, y bebía
alcohol de vez en cuando; no usó drogas ilícitas nunca. Su madre había muerto a
los 49 años de edad por causas desconocidas, su padre había muerto de cáncer de
colon, un hermano tenía enfermedad cardíaca y asbestosis, y sus hijos adultos
estaban bien. Los medicamentos que tomaba incluían metformina, rosiglitazona, ácido
acetilsalicílico, captopril, metoprolol, atorvastatina, furosemida, tolazamida
(sulfonilurea), nifedipina, y cimetidina. No tenía alergias conocidas.
En el examen en el servicio de urgencias, la
temperatura era de 36,1 ° C, la presión arterial 105/43 mm Hg, y el pulso de 81
latidos por minuto; la frecuencia respiratoria de 28 por minuto. La saturación
de oxígeno era de 78% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y 91% con
oxígeno suplementario (6 litros) mediante
cánula nasal, y 100% mientras
respiraba de una máscara nonrebreather. El pulso venoso yugular era visible a
14 cm por encima de la aurícula derecha. Había rales crepitantes hasta la mitad
de ambos campos pulmonares con sibilancias espiratorias ocasionales; el resto
del examen era normal. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1
Un ECG mostró un ritmo de marcapasos de 88 latidos por minuto. Una radiografía
de tórax mostró opacidades bilaterales, posibles pequeños derrames pleurales
bilaterales y un marcapasos bicameral en la pared torácica izquierda. Se le
administró furosemida adicional y sulfato de poliestireno sódico
internándose. Más tarde ese día,
mientras caminaba con ayuda, se produjo un episodio sincopal. La presión
arterial sistólica fue inicialmente 60 mm Hg; 5 minutos más tarde, su presión
arterial era de 140/68 mm Hg.
Tabla 1 Datos de Laboratorio.
Al día siguiente, una radiografía de tórax mostró
disminución de opacidades pulmonares, había placas pleurales calcificadas en el
hemidiafragma derecho, y opacidades reticulares gruesas, con hipodensidades
quísticas, en ambas bases. Los biomarcadores cardíacos no mostraron evidencias
de infarto de miocardio. Se continuó con oxígeno suplementario, captopril,
atorvastatina, metoprolol y
esomeprazol; se inició insulina en una escala móvil para la corrección
de la hiperglucemia, heparina y ácido acetilsalicílico en dosis bajas, con
furosemida intravenosa, según necesidad de acuerdo a la diuresis. La disnea de
esfuerzo persistió. El tercer día la saturación de oxígeno disminuyó de forma
intermitente a 77 a 85% mientras el paciente respiraba 10 litros de oxígeno con
el uso de una máscara nonrebreather. Un ecocardiograma transtorácico mostró
hipertrofia concéntrica ventricular izquierda leve y una fracción de eyección del 54%. El
ventrículo derecho estaba dilatado considerablemente e hipoquinético, con
regurgitación moderada a severa de la válvula tricúspide, hipertensión arterial
pulmonar sistólica y diastólica,
aplanamiento del septum interventricular, características que fueron
consistentes tanto con aumento de
volumen como de presión del ventrículo derecho. La tomografía computarizada
(TC) de tórax reveló calcificación del pericardio y de la pleura,
calcificaciones ateroscleróticas leves a moderadas en la aorta, y un marcapasos bicameral con cables en la vena innominada, aurícula
derecha, y septum ventricular derecho. Los ganglios linfáticos paratraqueales,
hiliares y subcarinales tenían un tamaño
desde 1,5 hasta 2,3 cm de diámetro. Cambios quísticos y engrosamientos
septales se veían en ambos pulmones, con engrosamiento de las paredes
bronquiales, panalización y bronquiectasias por tracción. Había opacificación difusa
y asimétrica en vidrio esmerilado.
Durante los siguientes 4 días, reaparecieron la
disnea y la desaturación de oxígeno a los mínimos movimientos a pesar de la
asistencia con dos niveles de presión positiva continua de la vía aérea. El
paciente estaba recibiendo ceftriaxona, azitromicina, levofloxacina,
prednisona, morfina, broncodilatadores y
furosemida. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1 En el
séptimo día, la tráquea fue intubada; Se inició ventilación mecánica, y el
paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. A pesar del
tratamiento que consistía en
inotrópicos, vasopresores, antibióticos de amplio espectro, sulfato de
morfina, corticoides a dosis de estrés, insulina por infusión intravenosa,
líquidos según necesidad por vía IV y
soporte ventilatorio máximo, su condición empeoró, y en el octavo día, se
produjo un paro cardíaco en asistolia. En consulta con la familia del paciente,
no se intentó reanimación cardiopulmonar y el paciente fue declarado muerto.
Se realizó una autopsia.
Imágenes
Una radiografía de tórax obtenida 6 años antes de la
admisión (Figura 1 A) muestra volúmenes
pulmonares bajos. Hay una placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho
en consonancia con la exposición previa al amianto. Hay opacidades reticulares
sutiles en las bases pulmonares y en el lóbulo superior derecho que generan
preocupación por la asbestosis. La radiografía de tórax obtenida al ingreso
(Figura 1B) muestra opacificación difusa
del espacio aéreo con mayor participación
del pulmón derecho, y una opacidad en la
región retrocardíaca izquierda, sugestiva de una alteración en el lóbulo
inferior izquierdo. La placa pleural calcificada en el hemidiafragma derecho no
se ha modificado respecto a la Rx
previa.
Figura 1.
Imágenes de tórax.
Una radiografía de tórax realizada a los 6 años
antes (Panel A) muestra una placa pleural calcificada en el hemidiafragma
derecho (flecha blanca). Hay opacidades reticulares sutiles en las bases
pulmonares y en el lóbulo superior derecho (flechas negras). Una radiografía de
tórax al ingreso (Panel B) muestra
opacificación difusa asimétrica del espacio aéreo, además de los
hallazgos anteriores. TAC de tórax al ingreso muestra adenopatías mediastínicas
(Panel C, flechas), opacificación asimétrica difusa bilateral en vidrio
esmerilado (Panel D, flechas), y opacidades reticulares y panal de abeja en los
lóbulos inferiores (Panel E, flecha).
Diagnóstico Diferencial:
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
La TAC de tórax al ingreso (Figura 1C, 1D, y 1E)
muestra prominentes ganglios linfáticos en mediastino probablemente reactivos. El tronco de la arteria pulmonar está ensanchado lo que sugiere la
presencia de hipertensión arterial pulmonar. Hay opacidades reticulares
subpleurales y múltiples quistes, predominantemente en las bases pulmonares.
Estos hallazgos representan fibrosis
pulmonar y panalización. También hay opacificación difusa asimétrica en vidrio esmerilado. El
diagnóstico diferencial de opacificación difusa en vidrio esmerilado es amplio,
pero en este caso se puede dividir en dos categorías: los diagnósticos que no
están directamente relacionadas con la fibrosis pulmonar subyacente
(asbestosis) y los directamente relacionados con ella. En virtud de la primera
categoría, el edema pulmonar es posible, pero no probable debido a la
distribución asimétrica y ausencia de derrame pleural. Otras posibilidades
incluyen neumonía y hemorragia pulmonar superpuesta a la fibrosis pulmonar. La
opacificación también puede estar directamente relacionada con la fibrosis pulmonar
subyacente y puede representar la fibrosis pulmonar acelerada y daño alveolar
difuso.
La ecocardiografía transtorácica realizada 6 años antes de la actual internación
proporciona información útil. En ese
momento, había hipertrofia leve concéntrica del ventrículo izquierdo (septum
interventricular, 11 mm; pared posterior del ventrículo izquierdo, 11 mm) y la
función sistólica del VI era normal
(fracción de eyección, 74%). La válvula aórtica estaba moderadamente
calcificada, con engrosamiento de las valvas y fusión entre la derecha y la no coronariana pero sin
estenosis clínicamente significativa. El tamaño del ventrículo derecho, la
función sistólica, y la presión sistólica máxima estimada fueron normales. No
había regurgitación tricuspídea significativa. Un cable de marcapasos estaba
presente en el lado derecho del corazón.
Un ecocardiograma transtorácico realizado el tercer
día de la actual internación(Figura 2A) documentó nuevamente una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica
leve, con una fracción de eyección del 54%. No hubo progresión apreciable de la
calcificación de la válvula aórtica, y
no había estenosis aórtica clínicamente significativa. En contraste, el
ventrículo derecho estaba marcadamente dilatado e hipoquinético. Ahora había de
moderada a severa insuficiencia tricuspídea e hipertensión arterial pulmonar
(Figura 2B), con una presión sistólica estimada de 64 mm Hg. El tabique interventricular mostró
aplanamiento tanto sistólico cmo diastólico, lo cual es coherente con
sobrecarga de volumen y de presión del ventrículo derecho.
Figura 2. Ecocardiograma obtenida durante esta
admisión.
Una vista de eje corto paraesternal a nivel
medioventricular (Panel A) muestra un VI de tamaño normal (LV), pero marcado agrandamiento del
ventrículo derecho (VD), con aplanamiento sistólico del tabique
interventricular (flechas). El Doppler de onda continua (Panel B) muestra el
jet de regurgitación valvular tricuspídeo. El gradiente de presión sistólica
máxima fue de 64 mm Hg, lo que indica aumento de presión ventricular derecho
marcado e hipertensión pulmonar arterial sistólica marcadas.
Este hombre de edad se presentó con una disminución
gradual de la función respiratoria durante un período de 6 meses, pero con
aceleración aguda final. Tenía una historia tabáquica de 150 paquetes por año
de cigarrillos y había estado expuesto al amianto durante su trabajo como
plomero en un astillero. Aunque no se conocen los detalles de sus exposiciones,
se puede determinar que su exposición era suficiente para haber producido el
hallazgo característico de una placa pleural diafragmática calcificada y
características radiográficas de infiltrados reticulonodulares bibasales
difusos. Las placas pleurales son unilaterales en un tercio de los casos de
asbestosis, como lo fueron en este caso, (1) y además la asbestosis pulmonar
puede desarrollarse también sin calcificaciones pleurales. (2) Los estudios
ecocardiográficos mostraron insuficiencia tricuspídea, un marcado aumento de la presión sistólica
del ventrículo derecho, como lo demuestra el aplanamiento del septum y el
abombamiento sobre la aurícula derecha, características consistentes con
insuficiencia cardiaca derecha debido a una enfermedad pulmonar subyacente (es
decir, un corazón pulmonar). El paciente fue tratado agresivamente con
antibióticos, corticosteroides y diuréticos, pero su oxigenación se deterioró
progresivamente hasta que requirió intubación y ARM. Desarrolló acidosis respiratoria, tuvo un paro cardíaco en asistolia y
falleció. El desafío en este caso es determinar qué causó el deterioro agudo de
la enfermedad pulmonar intersticial crónica de este paciente, o en otras
palabras, qué se injertó en su intersticiopatía crónica para que su enfermedad
tomara el curso observado.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRÓNICA
La clasificación de la fibrosis pulmonar
intersticial crónica idiopática sugerida actualmente por la American Thoracic
Society (ATS) , y la European Respiratorio Society (3) se muestra en la Tabla 2
El diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial crónica generalmente se basa
en los síntomas (tos y disnea de esfuerzo), evidencias radiográficas (infiltrados intersticiales reticulonodulares
y en vidrio esmerilado) , evidencias fisiológicas (restricción pulmonar), y
anormalidades en el intercambio gaseoso evidenciado por una disminución de la
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono.
Este paciente tenía disnea de esfuerzo y evidencias
radiográficas de infiltrados intersticiales reticulonodulares y vidrio
esmerilado. Para un diagnóstico definitivo se requiere en general un examen histopatológico del tejido pulmonar
para determinar la causa de la fibrosis
pulmonar; Sin embargo, la tomografía computarizada de alta resolución pueden
ser suficientemente diagnóstica en algunos trastornos (por ejemplo neumonitis
intersticial usual, sarcoidosis, y neumonía
por hipersensibilidad) para permitir a los médicos evitar la biopsia que es un procedimiento invasivo. En el presente caso, la historia
del paciente de exposición laboral al amianto y la presencia de placas pleurales
calcificadas, que sirven como evidencia radiográfica de fibrosis pulmonar
intersticial crónica, cumple con los criterios ATS recientemente modificados
para el diagnóstico de neumonitis intersticial difusa debido a la exposición al
asbesto (asbestosis pulmonar) . (4,5)
Sin embargo, en algunos pacientes expuestos ocupacionalmente que
presentan placas pleurales calcificadas se demostrará en el examen
histopatológico de tejido pulmonar que pueden tener otras causas de
intersticiopatía.
Tabla 2.
Clasificación clínico histológica de las neumonías intersticiales idiopáticas.
La exposición ocupacional de este paciente al
asbesto era de duración e intensidad desconocida. La probabilidad de desarrollo
de asbestosis, la rapidez de inicio y la gravedad de la enfermedad dependen de la intensidad y la duración de la
exposición al polvo de amianto inhalado, con algunas estimaciones del umbral de
exposición acumulativo durante toda la vida
de 25 fibras por centimétrica cúbico por años (6) Las normas
gubernamentales sobre el uso de amianto en el lugar de trabajo han reglamentado
una reducción constante de las
concentraciones de amianto ambiente admisible de acuerdo con la Administración
de Seguridad y Salud Ocupacional (actualmente 0,1 fibras por mililitro de
aire), y de esa manera se han casi
eliminado prácticamente los casos graves de la enfermedad. Sin embargo,
dado que el período de latencia para el desarrollo de la asbestosis es a menudo
20 años o más, los nuevos casos siguen siendo diagnosticados por exposiciones
en el pasado con concentraciones superiores a las actualmente permitidas. En
los países en desarrollo, donde la nueva construcción va en aumento y los entes
controles reguladores a menudo no son estrictos, una nueva oleada de casos de
asbestosis pulmonar se prevé, por lo que algunos han llamado a la prohibición mundial del uso de asbesto.(7)
La tasa de muerte por asbestosis pulmonar es mayor
entre los pacientes con evidencia de discapacidad pulmonar en el momento del
diagnóstico inicial. Un antecedente de tabaquismo aumenta la tasa de mortalidad
esperada. Las causas más comunes de muerte en las personas con asbestosis son
la asbestosis progresiva y el cáncer de pulmón; la tasa de mortalidad es de
poco más del doble que lo esperado en personas sin asbestosis.(8)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
La presentación clínica en este caso es inusual con
respecto a la rapidez del deterioro del paciente y la evolución a la muerte.
Por esta razón, es importante tener en cuenta la gama de trastornos que pueden
superponerse a su asbestosis. El diagnóstico diferencial incluye: infección,
complicaciones cardiovasculares y
complicaciones pulmonares no infecciosas.
INFECCIÓN
Los pacientes con asbestosis tienen un mayor riesgo
de infección pulmonar aguda debido a
bacterias, virus y hongos. Existe un mayor riesgo de infección de las
vías respiratorias debido a hongos oportunistas, más comúnmente de especies de
Aspergillus. Esta susceptibilidad puede reflejar tanto las distorsiones
anatómicas resultantes de cicatrización del parénquima pulmonar, como de
la disminución del clearence mucociliar
que puede acompañar a las bronquiectasias por
tracción que tienen estos pacientes, o a enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) asociada, por lo general atribuible al hábito tabáquico. Los anticuerpos
antinucleares y factor reumatoide pueden ser positivos en los trabajadores
expuestos al amianto. Este paciente estaba afebril, el recuento de leucocitos
era prácticamente normal, y los cultivos microbianos no lograron aislar un
patógeno, por lo que la infección parece una causa poco probable de su
deterioro agudo.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Una descompensación ventricular izquierda aguda con
edema agudo de pulmón podría ser responsable de la repentina aparición de
infiltrados pulmonares en parches y la disminución del intercambio gaseoso. Sin
embargo, en el ecocardiograma no hay disminución en la fracción de eyección
sistólica significativa y hay poca evidencia para apoyar el diagnóstico de la
disfunción diastólica aguda.
COMPLICACIONES PULMONARES NO INFECCIOSAS
El deterioro agudo de la función pulmonar en este
tipo de pacientes puede ser causado por una exacerbación de EPOC debido a
inflamación de las vías respiratorias, aumento de secreciones, y
broncoespasmo. Aunque no tenemos pruebas de función pulmonar en este paciente gravemente enfermo, su historia de
tabaquista de 150 paquetes /años hacen que sea probable el EPOC. Sin embargo,
la ausencia de un cuadro prodrómico con tos productiva y la presencia de
infiltrados bilaterales son incompatibles con una exacerbación aguda de la
EPOC. No hay eosinofilia circulante para sugerir una respuesta alérgica a un
medicamento y no hay hemoptisis o coagulopatía que sugieran hemorragia pulmonar
aguda.
La embolia pulmonar es una consideración en este
paciente, y tanto la asbestosis como las complicaciones malignas de la
asbestosis pueden predisponer a
hipercoagulabilidad. La angiografía por TC puede diagnosticar una gran
embolia pulmonar en la mayoría de los casos, y debería haber sido incluido en
el estudio diagnóstico. Pero en realidad hay pocos elementos para pensar en
este diagnóstico por lo que lo voy a descartar por lo menos como causa principal de la disminución
respiratoria observada.
FASE ACELERADA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL CRÓNICA
En los últimos años, ha habido una aceptación
creciente de que varias formas de enfermedad pulmonar intersticial crónica, más
frecuentemente la neumonía intersticial usual, pero también la neumonitis por
hipersensibilidad, pueden entrar en una
fase acelerada que se caracteriza por infiltrados pulmonares difusos e
insuficiencia pulmonar aguda. Esta exacerbación puede progresar al síndrome de
dificultad respiratoria agudo. Los hallazgos histopatológicos en pacientes
afectados son variables y potencialmente importantes respecto del pronóstico.(9) Tres patrones microscópicos de la lesión
pulmonar aguda se han reportado: daño alveolar difuso con membranas hialinas
difusas, neumonía organizativa, y múltiples focos fibroblásticos superpuestos sobre la fibrosis crónica.
(9) Después del tratamiento con
corticosteroides, así como con
ciclofosfamida o azatioprina, las tasas de supervivencia fueron mejores
en el grupo de pacientes que tenían un patrón importante de neumonía organizada
en la biopsia de pulmón. En un estudio reciente, entre los pacientes que tenían
lesión pulmonar aguda y daño alveolar difuso con neumonía organizada
clínicamente significativa había aumento de las tasas de supervivencia, en
comparación con aquellos que tenían daño alveolar difuso y fibrosis intersticial solos. (10) No ha
habido informes de exacerbaciones similares en pacientes con asbestosis
pulmonar, pero hay pocos motivos por los que no deberían ocurrir, y por lo
tanto este paciente puede haber fallecido de una fase acelerada (es decir,
exacerbación aguda) de asbestosis pulmonar crónica. La falta de respuesta a los
corticosteroides sugiere que debe haber habido cambios histopatológicos caracterizados por daño alveolar difuso con
membranas hialinas, en lugar de neumonía organizativa.
DIAGNÓSTICO: EXACERBACIÓN AGUDA (FASE ACELERADA) DE
ASBESTOSIS PULMONAR.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Se realizó un examen post-mortem limitado al pulmón
izquierdo. El pulmón pesaba 899 g, que es aproximadamente 150% del peso normal.
Había placas pleurales calcificadas amarillas en la pleura visceral y parietal,
y adherencias fibrosas pleurales
estuvieron presentes también. El pulmón impresionaba sólido, y la superficie de corte era firme y
rojo-marrón con pequeñas áreas de enfisema.
Histopatológicamente había fibrosis intersticial con bronquiectasias de
tracción y espacios de aire quísticamente dilatados debajo de la pleura, indicativos de fibrosis y panalización
(Figura 3A). La mayoría del pulmón estaba afectado de fibrosis intersticial
vieja particularmente el lóbulo inferior. La fibrosis intersticial comprometía
el intersticio peribroncovascular y había fibrosis en puente entre los haces
broncovasculares con simplificación de la arquitectura pulmonar.(Figure 3B). La
fibrosis intersticial vieja incluía ocasionales cuerpos
de amianto, que eran largos, de color marrón, y arrosariados (Figura
3C). Los cuerpos de asbesto se teñían de
color azul con una mancha de hierro, y sus delgados y translúcidos núcleos eran
evidentes (Figura 3D). La combinación de la fibrosis intersticial antigua y
cuerpos de asbesto indican
asbestosis parenquimatosa.(11,12) Había largas trabéculas de hueso
dentro de la cicatriz (Figura 3E). Esto se ha denominado osificación
dendriforme y puede ocurrir como una faceta de fibrosis intersticial pulmonar antigua. (13)
Figura 3. Pulmón muestras obtenidas en la autopsia.
Una microfotografía del pulmón a bajo aumento (Panel
A, hematoxilina y eosina) muestra fibrosis intersticial gruesa y panalización
subpleural. Marcada fibrosis intersticial antigua (Panel B, hematoxilina eosina) creando espacios aéreos ectásicos. Un
cuerpo de asbesto (Panel C, flecha; hematoxilina eosina) está presente con un fondo de
fibrosis intersticial. Con la tinción de hierro, el cuerpo de amianto puede ser
visto con un núcleo translúcido fino
(Panel D, flecha; azul de Prusia). Se ce osificación dendriforme s(Panel E,
flechas; hematoxilina eosina) en una
antigua cicatriz fibrosa. Daño alveolar difuso en fase aguda, se superpone a la fibrosis (Grupo
F, hematoxilina eosina), con membranas
hialinas y alvéolos llenos de fibrina. Daño alveolar difuso en fase de
organización (Panel G, hematoxilina y eosina), se caracteriza por histiocitos y
fibrosis temprana en los alvéolos. En otras zonas (Grupo H, hematoxilina eosina), el daño alveolar difuso se asocia a
hemorragia.
Aparte de la antigua fibrosis intersticial con
panalización, había grandes regiones del
pulmón que contenían membranas de fibrina y hialina (Figura 3F), inflamación
organizada y fibrosis alveolar histiocítica temprana (Figura 3G), o hemorragia
(Figura 3H). Esta constelación de hallazgos son diagnóstico de daño alveolar
difuso, también conocido como neumonitis intersticial aguda. El daño alveolar
difuso superpuesto a la fibrosis intersticial crónica en pacientes con
pneumonitis (9,14) intersticial crónica
es diagnóstico de fase acelerada de
neumonitis intersticial crónica, que en un estudio se asoció con una
supervivencia media de 16 días desde el momento de la internación. (15) En este
caso la fase acelerada se produjo sobre
una asbestosis parenquimatosa crónica.(16) Insuficiencia pulmonar rápidamente
progresiva en pacientes con asbestosis se han informado que aparecen hasta 50 años después de un breve pero alta intensidad de la exposición a
asbestos.(17)
El examen histopatológico reveló placas pleurales
compuestas de colágeno escasamente celular, característica de la placa hialina
pleural que se produce después de la exposición al amianto. Otros cambios que
se observaron incluyen espacios aéreos dilatados, característicos de enfisema y
cambios en las arterias pulmonares
consistentes con la hipertensión arterial pulmonar.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO:
ASBESTOSIS PULMONAR, EVOLUCIONANDO HACIA UNA FASE
ACELERADA.
PLACA HIALINA PLEURAL.
Fuente
Case 12-2010 —
An 89-Year-Old Man with Progressive Dyspnea
Richard L.
Kradin, M.D., Subba R. Digumarthy, M.D., Aaron L. Baggish, M.D., and Eugene J.
Mark, M.D.
The New England Journal of Medicine.
Desde el Pulmonar y Cuidados Críticos, Departamento
de Medicina (RLK), los Departamentos de Patología (RLK, EJM) y Radiología
(SRD), y la División de Cardiología (ALB), Hospital General de Massachusetts; y
los Departamentos de Patología (RLK, EJM), Radiología (SRD) y Medicina (RLK,
ALB), la Escuela de Medicina de Harvard.
Referencias
1. Gevenois PA, de Maertelaer V, Madani A, C Winant,
Sergent G, De Vuyst P. La asbestosis, placas pleurales y engrosamiento pleural
difuso: tres respuestas benignas distintos a la exposición al asbesto. Eur
Respir J 1998; 11: 1021-1027. [Resumen]
2. Aberle DR, Gamsu G, Ray CS. TC de alta resolución
de las enfermedades relacionadas con el amianto benignos: correlación clínica y
radiográfica. AJR Am J Roentgenol 1988; 151: 883-891. [Texto completo libre]
3. American
Thoracic Society, European Respiratory Society. American
Thoracic Society / European Respiratory Society Clasificación Internacional
Multidisciplinario Consenso del intersticial idiopática neumonías: esta
declaración conjunta de la American Thoracic Society (ATS) y la European
Respiratory Society (ERS) fue adoptada por la junta directiva ATS, junio de
2001 y por el Comité Ejecutivo ERS, de junio de 2001 Am J Respir Crit Care Med
2002; 165: 277-304. [Errata, Am
J Respir Crit Care Med 2002; 166:. 426] [Free Full Text]
4. Guidotti TL,
Brodkin CA, Christiani D, et al. Diagnóstico y
tratamiento inicial de las enfermedades no malignas relacionadas con el
asbesto. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 528-530. [Texto completo libre]
5. Primack SL, Hartman TE, Hansell DM, Müller NL. Enfermedad
pulmonar en etapa terminal: hallazgos en la TC en 61 pacientes. Radiology 1993;
189: 681-686. [Texto completo libre]
6. Mossman BT, Churg A. Mecanismos de la patogenia
de la asbestosis y silicosis. Am
J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1666-1680. [Web of Science] [Medline]
7. Ramazzini C. Convocatoria de una prohibición
internacional sobre el amianto. J
Environ Med Occup 1999; 41: 830-832. [CrossRef] [Web of Science] [Medline]
8. Huuskonen MS.
Características
clínicas, la mortalidad y la supervivencia de los pacientes con asbestosis. Scand J Work Environ Health 1978; 4: 265-274. [Web of
Science] [Medline]
9. Churg A,
Müller NL, Silva CI, Wright JL. Exacerbación aguda
(lesión pulmonar aguda de causa desconocida) en UIP y otras formas de neumonías
intersticiales fibróticas. Am
J Surg Pathol 2007; 31: 277-284. [CrossRef] [Web of Science] [Medline]
10. Mandal RV,
Mark EJ, Kradin RL. La neumonía organizada y arquitectura
linfático pulmonar en daño alveolar difuso. Hum Pathol 2008; 39: 1234-1238.
[CrossRef] [Web of Science] [Medline]
11. Bellis D, Andrion A, Delsedime L, Mollo F.
cambios patológicos mínimos de la exposición de pulmón y el amianto. Hum Pathol 1989; 20: 102-106. [CrossRef] [Web of
Science] [Medline]
12. Craighead
JE, Abraham JL, Churg A, et al. La patología de las
enfermedades del amianto-asociado de los pulmones y las cavidades pleurales:
criterios diagnósticos y el esquema de clasificación propuesto: informe del
Comité Neumoconiosis del Colegio de Patólogos Americanos y el Instituto
Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional. Arch Pathol Lab Med 1982; 106: 544-596. [Web of
Science] [Medline]
13. Ndimbie
Aceptar, Williams CR, Lee MW. Dendriforme osificación pulmonar. Arch Pathol Lab
Med 1987; 111: 1062-1064. [Web of Science] [Medline]
14. Schattner A,
Aviel-Ronen S, Mark EJ. Accelerated neumonitis intersticial
usual, los anticuerpos anti-ADN y hipocomplementemia. J Intern Med 2003; 254:
193-196. [CrossRef] [Web of Science] [Medline]
15. Setta JH, Neder JA, Bagatin E, et al. Relación
entre la citología de esputo inducido y el estado inflamatorio de pulmón con
anormalidades estructurales y funcionales en asbestosis. Am J Ind Med 2008; 51:
186-194. [CrossRef] [Web of Science] [Medline]
16. Klaas VE. Un enfoque diagnóstico de asbestosis,
utilizando criterios clínicos, de alta resolución de tomografía computarizada,
y el escaneo de galio. Am J Ind Med 1993; 23: 801-809. [CrossRef] [Web of
Science] [Medline]
17. Costas JE, King
B. Relación de la función pulmonar a la lectura radiográfica (OIT) en pacientes
con enfermedad pulmonar relacionada con el amianto. Thorax 1988; 43: 777-783. 
