ERITEMA INDURADO (VASCULITIS NODULAR)
INTRODUCCIÓN
Eritema indurado(EI) es un trastorno
inflamatorio poco frecuente con alteraciones centradas en el tejido adiposo
subcutáneo (paniculitis). El término "EI" fue propuesto por primera
vez por Ernest Bazin a mediados del siglo XIX, que reconoció la asociación de
los cambios clínicos e histológicos distintivos con la tuberculosis (TB) [1,
2]. Posteriormente, se reconoció que no todos los casos están asociados con TB.
Los tres subconjuntos clínicos de EI son:
- EI asociado a la TB
- EI asociada con otras enfermedades o fármacos
- EI idiopática
El EI ocurre más a menudo en mujeres adultas y se
caracteriza por nódulos subcutáneos eritematosos, sensibles o dolorosos
espontáneamente o a la palpación,
ulcerados de forma variable, que aparecen clásicamente en la parte posterior de las piernas (figuras 1 a 4).
Figura 1 Eritema indurado de Bazin
Un nódulo ulcerado y múltiples cicatrices están
presentes en las piernas de este paciente con eritema indurado de Bazin.
Figura 2: Eritema indurado (vasculitis nodular)
Nódulos múltiples están presentes en la región
posterior de las piernas.
Figura 3 Eritema indurado (vasculitis nodular)
Nódulos múltiples están presentes en las piernas en
región posterior.
Figura 4 Eritema indurado (vasculitis nodular). La
la región posterior de las piernas es un sitio muy común de compromiso. Los
nódulos pueden ulcerarse.
Histológicamente, la EI es una paniculitis
mayormente lobular asociada con necrosis y un infiltrado granulomatoso mixto
con vasculitis (Figura 5).
Figura 5 Eritema indurado (vasculitis nodular).
(A) Paniculitis principalmente lobular con
vasculitis. El tipo de vaso involucrado por vasculitis es variable y puede
incluir vénulas centrilobulares, venas septal o arterias septal; La vasculitis
puede no ser demostrada en cada biopsia o en cada corte de tejido.
(B) Existe un infiltrado granulomatoso mixto que
reemplaza los lóbulos con zonas de necrosis extravascular.
(C) Las zonas de necrosis están asociadas con restos
celulares.
El tratamiento de la enfermedad subyacente asociada
puede conducir a la resolución del EI y es el pilar del tratamiento.
TERMINOLOGÍA
El EI está estrechamente relacionada con la
"vasculitis nodular" (VN) o es sinónimo de ella. El uso de los
términos EI y VN varía en todo el mundo, con muchas autoridades que utilizan estos
términos de forma indistinta. Históricamente, el EI ha sido considerada como el
subconjunto de VN que está asociado con la tuberculosis (TB). Algunos clínicos,
entre ellos los autores que acuñaron el término VN en 1945, reservan el término
EI para los casos asociados a la TB y VN para los casos de paniculitis no
asociados a TB que presentan características histopatológicas idénticas [3].
Los casos asociados a TB se clasifican como una de las formas verdaderas de
"tuberculides".
El término EI también está sujeto a variaciones.
Históricamente, "EI de Bazin" se ha utilizado para referirse a la EI
asociada a TB, en contraste con "EI de Whitfield", que reconoce casos
no asociados a la TB.
Para los propósitos de esta revisión del tema, los
términos EI y VN serán considerados como intercambiables y sin necesidad de ser
usados conjuntamente con los nombres Bazin o Whitfield.
EPIDEMIOLOGÍA
El EI es poco frecuente, aunque se
desconoce su incidencia y prevalencia. La principal demografía del EI es la
mujer adulta, pero puede afectar a ambos
sexos [4]. Tanto las variantes asociadas a TB como las no asociadas a la
tuberculosis (TB) de la IE parecen ser más frecuentes en las mujeres que en los
hombres.
El rango de edad es amplio. En una de las series más grandes
(86 pacientes con EI), la mediana de edad fue de 56 años (rango 23 a 81 años)
[5]. En una serie separada de 32 pacientes con EI asociada a TB, la edad media
de presentación fue de 37 años (rango 13 a 66 años) [6]. Además, hay informes
de casos de TB asociada a la EI en niños pequeños [7, 8].
Los datos son insuficientes para las conclusiones
definitivas sobre las predilecciones raciales o étnicas en la IE, pero se han
reportado casos de Estados Unidos [4,9], Europa [5], Asia [6], África [10] y
Australia [11].
PATOGÉNESIS
La patogénesis del EI es poco conocida. Similar a
otras formas de paniculitis no infecciosa, EI se considera como una reacción de
hipersensibilidad inmunomediada. En EI, el patrón de reacción histológica se
caracteriza específicamente por un proceso inflamatorio granulomatoso mixto
desencadenado por Mycobacterium tuberculosis u otros antígenos que inducen
características clinicopatológicas similares o idénticas. Además, dado que la
vasculitis es un sello histológico, los antígenos endoteliales pueden ser el
blanco de la citotoxicidad mediada por células. Basándose en estos conceptos,
el EI se ha caracterizado por presentar características de hipersensibilidad
tipo IV (retrasada) y tipo III (vasculitis por inmunocomplejos).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
EI suele estar confinado a las piernas, clásicamente
pantorrilla y / o la parte lateral, y puede ser unilateral o bilateral (figura
1 A a la D). Distribuciones atípicas pueden
ocurrir, incluyendo una predilección por las espinillas como se describe en una
serie de 25 pacientes en Singapur [12]. Además,
ocasionalmente se presenta en los
muslos o extremidades superiores, y raramente en tronco, región facial, o las
formas diseminadas que aunque
excepcionalmente se han informado.[13, 14].
La manifestación clínica más temprana de EI es uno o
más nódulos subcutáneos eritematosos. Las lesiones individuales son típicamente
no mayores de 2 cm de diámetro [4, 15]. Los nódulos pueden ser o no escamosos.
El dolor o sensibilidad leve típicamente está presente. El dolor es variable,
pero generalmente no es insoportable si es que existe.
Cuando la evolución es severa o tórpida la ulceración
es característica. Las lesiones cicatrizadas pueden dejar cicatrices.
Los pacientes con EI por lo general carecen de
síntomas constitucionales con la excepción de los relacionados con la
enfermedad subyacente. Se ha descrito neuropatía periférica asociada [16,17].
TRASTORNOS ASOCIADOS
El EI puede
subclasificarse en tres subgrupos clínicos:
EI asociado a la tuberculosis (TB)
EI asociada con otras enfermedades o fármacos
EI idiopática
Estos subconjuntos no pueden distinguirse por
morfología clínica o histopatología.
Sobre la base de los informes publicados, la TB es
la causa identificable más común de EI. En una revisión de 26 pacientes
diagnosticados con EI entre 1966 y 1986 en Inglaterra, todos los pacientes
tuvieron una prueba positiva de tuberculina en la piel [4]. En un estudio
retrospectivo español que incluyó a 65 pacientes que recibieron un diagnóstico
histológico de EI entre 1976 y 1994, el 89 por ciento tuvo una prueba positiva
de tuberculina en la piel [18]. Además, un estudio retrospectivo de Singapur de
25 pacientes diagnosticados de EI entre 1989 y 1995 encontró tuberculosis
pulmonar activa en el 28 por ciento [12].
EI puede presentarse en asociación con otras formas
de tuberculosis, más comúnmente con tuberculides papulonecróticas [19-21].
Las asociaciones de enfermedades distintas de la TB
son mucho menos comunes pero han sido documentadas en los informes de casos.
Ejemplos incluyen:
- Tromboflebitis superficial [5,22]
- Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso
sistémico [23], artritis reumatoide [5,22], hipotiroidismo [5,22], enfermedad
de Addison [24])
- Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de
Crohn [25], colitis ulcerosa [26])
- Trastornos hematológicos (leucemia linfocítica
crónica, anticuerpos antifosfolípidos [27])
- Infecciones
virales (virus de la hepatitis C [28], virus de la hepatitis C en asociación
con el síndrome de los dedos rojos [29], virus de la hepatitis B [5])Infecciones bacterianas (Nocardia, Pseudomonas,
Fusarium, Chlamydophila pneumoniae [30])
- Infecciones por micobacterias (Mycobacterium
chelonae [31], Mycobacterium avium [32] y Mycobacterium monacense [33])
- Asociaciones de medicamentos descritos en los
informes de casos incluyen etanercept [34] y propiltiouracilo [35]. Recurrencia
de EI durante la quimioterapia para el cáncer de mama también se ha informado
[36].
Una minoría de los casos de EI no tienen causa
plausible o asociación (EI idiopática).
HISTOPATOLOGÍA
Los hallazgos patológicos típicos
en EI incluyen paniculitis y vasculitis.
PANICULITIS
Al aumentar la exploración, el infiltrado
inflamatorio exhibe un patrón predominantemente lobular. El infiltrado
inflamatorio está "mezclado", típicamente conteniendo linfocitos,
células plasmáticas, histiocitos que forman granulomas, neutrófilos y eosinófilos.
Los focos extravasculares de necrosis fibrinoide están típicamente presentes,
aunque pueden representar secciones no diagnósticas a través de vénulas
centrilobulares afectadas y posiblemente oscurecidas por venulitis (vasculitis
con vénulas).
VASCULITIS
La vasculitis puede involucrar una variedad de tipos
de vasos incluyendo arterias, arteriolas, venas y vénulas en los septos
subcutáneos y / o lóbulos. En la mayor serie de casos histológicamente
confirmados de EI (101 biopsias de 86 pacientes), las vénulas centrolobulares
más pequeñas fueron las más comúnmente involucradas, con menor participación de
venas septales y / o arterias septales [5]. La vasculitis no siempre se
observa. En una serie, vasculitis no se
identificó en el 10 por ciento de las biopsias [5].
El infiltrado asociado presenta leucocitoclasis y
puede aparecer neutrofílico o linfocítico. La aparición de la vasculitis
linfocítica en el EI ha sido interpretado como una etapa tardía de una
vasculitis principalmente neutrofílica. La vasculitis granulomatosa, una
característica histológica de la tuberculosis nodular que también ocurre en la,
puede representar una etapa aún más avanzada del proceso vasculítico [37,38].
La ulceración en EI se atribuye a necrosis isquémica
secundaria a vasculitis con oclusión. La presencia de ulceración no se
correlaciona claramente con un tipo particular de compromiso vascular.
DIAGNÓSTICO
El
diagnóstico se basa en una evaluación compuesta de los hallazgos clínicos y
biopsia de la piel combinados con resultados negativos de la prueba para la
infección lesional (algoritmo 1).
En resumen, las características clave que apoyan el
diagnóstico de EI son:
Nódulos eritematosos y blandos en la parte inferior
de las piernas, particularmente pantorrillas (con o sin ulceración)
Biopsia de piel que demuestra:
- Paniculitis predominantemente lobular
- Infiltrado inflamatorio mixto que contiene
linfocitos, células plasmáticas, histiocitos que forman granulomas, neutrófilos
y eosinófilos
- Vasculitis (puede ser necesario examinar varios
cortes)
- Tinciones y cultivos negativos para bacterias,
micobacterias y hongos
El diagnóstico de EI debe ser seguido de una
evaluación para tuberculosis.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico se centra en las extremidades
inferiores, ya que la participación de otros sitios es infrecuente. La
participación de otros sitios del cuerpo no descarta la EI, pero debe estimular
la consideración de otros trastornos.
BIOPSIA
Se requiere una biopsia para confirmar el
diagnóstico. El tipo de biopsia puede ser crítico. Las biopsias pequeñas o las
biopsias superficiales por punch o punción son más propensas a no sea diagnosticada la entidad o mal interpretada. Idealmente, se debe tomar
una biopsia incisional o una biopsia de punción del grosor completo de la zona
afectada
Además, se deben obtener tinciones y cultivos para
bacterias, micobacterias y hongos. Por definición, las tinciones histoquímicas
lesionales y los cultivos lesionales son negativos para patógenos en el EI.
ESTUDIOS ADICIONALES
Los pacientes con EI deben ser evaluados para la
enfermedad subyacente, particularmente tuberculosis (TB). Un tratamiento
adecuado para pacientes sin antecedentes de TB conocidos incluye:
- Prueba cutánea con tuberculina o ensayo de
liberación de interferón gamma [9,39,40]
- Revisión de sistemas
- Radiografía de tórax
Si está disponible, la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para M. tuberculosis a partir de tejido lesional fijado con
formalina se puede utilizar para apoyar una asociación de EI con TB [9]. Sin
embargo, la sensibilidad diagnóstica es variable y probablemente afectada por
factores técnicos, así como la prevalencia de EI y TB en la población. En un
estudio retrospectivo realizado en los Estados Unidos, las pruebas basadas en
PCR de muestras de biopsia de EI para TB fueron positivas en 5 de 20 pacientes
(25 por ciento) con pruebas cutáneas tuberculínicas positivas y lesiones
características que respondieron al tratamiento antituberculoso [41]. En un
estudio retrospectivo más amplio procedente de España, la PCR fue positiva para
pruebas de TB en el 77 por ciento de 72 muestras de 65 pacientes con EI
(incluyendo 57 con pruebas positivas de tuberculina) [18]. En esta serie, hubo
una correlación entre una prueba positiva y el grado de necrosis de los tejidos,
pero no con otros atributos histopatológicos [18].
Las pruebas iniciales adicionales razonables para
otras enfermedades asociadas en pacientes sin evidencia de TB incluyen [2]:
- Recuento sanguíneo completo con diferencial
- Velocidad de sedimentación de eritrocitos
- Pruebas de la función hepática
- Serología del virus de la hepatitis C
La necesidad de pruebas adicionales se guía por los
resultados de la revisión de los síntomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial incluye otras formas de paniculitis que suelen
afectar a las extremidades inferiores.
ERITEMA NODOSO
Eritema nodoso (EN) es la causa más frecuente de
paniculitis primaria. Los pacientes con EN típicamente se presentan con nódulos
bilaterales no ulcerosos en la región anterior de las piernas (espinillas) en lugar de la región posterior
como se ve en EI. Teniendo en cuenta la
mayor incidencia de EN, los casos no clásicos de EI no son infrecuentemente
clínicamente mal diagnosticados como EN [42].
Los hallazgos patológicos que apoyan EN incluyen un
patrón mayormente septal de inflamación subcutánea. Los agregados histiocíticos
que rodean las hendiduras (granuloma radial de Miescher) son característicos de
EN. Al igual que EI, EN es un patrón de reacción con numerosas asociaciones de
enfermedades posibles, algunas de las cuales se solapan con las de EI,
incluyendo tuberculosis (TB) y posiblemente hepatitis C.
PANICULITIS INFECCIOSA (INFECCIOSA)
El EI se caracteriza por infiltrados granulomatosos
neutrofílicos, que también es la respuesta típica del huésped contra la mayoría
de los patógenos, particularmente hongos, micobacterias y parásitos. Dado que
las tinciones histoquímicas tienen una sensibilidad limitada y las tinciones
negativas no excluyen la infección, se requieren cultivos lesionales y / o
pruebas de diagnóstico molecular complementarias si la infección es una
preocupación clínica. Por ejemplo, un caso de paniculitis secundaria a
Mycobacterium massiliense se informó
que imita EI [43].
POLIARTERITIS NODOSA CUTÁNEA
La poliarteritis nodosa cutánea (PAN) se caracteriza
por máculas, pápulas y nódulos blandos, eritematosos y purpúricos, que a menudo
se presentan en un patrón e en las extremidades inferiores. Histológicamente,
los cambios en PAN se centran estereotípicamente en las pequeñas arterias
subcutáneas, mientras que la inflamación subcutánea lobular, extravascular y
extravascular, que afecta a una gama más amplia de tipos de vasos es típica de
EI.
PANICULITIS TRAUMÁTICA
Al igual que la IE y la paniculitis infecciosa, la
paniculitis traumática se presenta como uno o varios nódulos blandos o
asintomáticos, generalmente en las extremidades inferiores. Cualquier sitio
puede ser traumatizado, siendo la pierna anterior (tibia) típica. La
paniculitis facticia se considera como un subconjunto de paniculitis
traumática. Histológicamente, la paniculitis traumática muestra necrosis de
grasa prominente con necrosis grasa lipofágica y predomina necrosis grasa
lipomembranosa; la vasculitis no es una característica.
TRATAMIENTO
El IE no es
un trastorno potencialmente mortal; Sin embargo, el tratamiento suele darse
porque la EI puede ser dolorosa y desfigurante (algoritmo 1). Además, las
enfermedades subyacentes no tratadas como
tuberculosis (TB) pueden causar muerte o morbilidad significativa.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA: el EI puede ser curado
si la causa subyacente es identificada y tratada con éxito (algoritmo 1). Los
pacientes con evidencia de TB latente o activa deben recibir tratamiento
estándar para la TB de acuerdo con las directrices actuales. Al igual que con
otras tuberculides, el EI asociada a la
TB generalmente responde a la terapia anti-TB.
Además, los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos, el reposo, la elevación y la compresión pueden ser útiles para
mejorar los síntomas [2, 22].
Si una enfermedad subyacente no puede ser identificada
y tratada, el manejo de el EI puede ser difícil.
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