El siguiente caso es una paciente femenina de 54
años, con antecedentes de Hipertension arterial, Diabetes mellitus tipo 2 no
insulinorequiriente, Hipotiroidismo primario en suplencia y obesidad mórbida.
Con clínica que inicia hace 7 meses con aparición espontanea de placas
eritematosas de bordes sobrelevados, sin presencia de prurito ni descamación,
inician en miembro inferior izquierdo 1/3 distal de pierna cara anterior con
posterior aparición en 1/3 medio ipsilateral y en pierna derecha (Imágenes
1,2,3) no refiere tratamiento tópico ni sistemático.
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| Imagen 1 |
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| Imagen 2 |
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| Imagen 3 |
Las lesiones cutáneas
persisten en el tiempo aumentando de tamaño con confluencia entre algunas de ellas
y aparición de descamación (Imagen 4,5,6 y 7) al momento únicamente refiere
manejo tópico con triconjugado (Clotrimazol, Neomicina, Betametasona) sin
mejoría.
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| Imagen 4 |
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| Imagen 5 |
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| Imagen 5 |
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| Imagen 6 |
Antecedentes famacologicos:
- Metformina 850mg via oral 2 veces al dia
- Losartan 100mg Via oral dos veces al día
- Levotiroxina 100mcg via oral 1 vez al día
El diagnóstico establecido por el servicio de dermatología fue eritema anular centrífugo.
ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO
El eritema anular centrífugo (EAC) es una enfermedad
crónica, fenómeno reactivo de la piel que se presenta con forma de arco o
parches anulares parches o placas
delgadas. El EAC puede ocurrir en
asociación con una amplia variedad de condiciones, incluyendo infecciones, exposición a fármacos,
exposiciones a alimentos, enfermedad autoinmune, y malignidad. EAC
también puede ocurrir en ausencia de una exposición identificable o enfermedad.
ETIOLOGÍA
La patogénesis del
EAC no está clara. EAC se piensa que es una respuesta de
hipersensibilidad de tipo retardado a una amplia variedad de antígenos, con un
disparador específico que depende de un proceso de la enfermedad subyacente o
exposición. En apoyo de esta hipótesis, los linfocitos cultivados de una mujer
con EAC inducida por progesterona exhiben un marcado aumento en la liberación
de interferón-gamma después de la exposición in vitro a la progesterona [ 1 ].
Además, la rápida respuesta de EAC al inhibidor de factor de necrosis tumoral
etanercept se describe en un informe de caso sugiere un patrón de reacción de
hipersensibilidad de tipo retardado [ 2 ].
En muchos pacientes, un disparador específico para
EAC no puede ser identificado. Sin embargo, numerosos informes han citado
condiciones tales como enfermedades,
exposiciones a medicación, exposiciones a alimentos, y estrés como
desencadenantes de EAC [ 3 ]. Los datos son insuficientes para confirmar una
relación causal. Las series de casos han dado los siguientes resultados:
● En un estudio retrospectivo de 66 pacientes con
EAC, 48 (72 por ciento) tenían una enfermedad concomitante [ 4 ]. La enfermedad
asociada más frecuente fue infección micótica cutánea, que representó el 48 por
ciento de las enfermedades asociadas. Otras asociaciones incluyen otras
enfermedades de la piel (18 por ciento), malignidades internas (13 por ciento),
y otras enfermedades sistémicas (21 por ciento).
● En una revisión retrospectiva en la que 45 de 73
pacientes con EAC tenían documentación que especifica la presencia o ausencia
de enfermedades asociadas, 16 pacientes (36 por ciento) documentación tenido de
una enfermedad asociada, incluyendo infecciones, tumores malignos,
trombocitemia, artritis reumatoide, asma, y reacciones a fármacos anteriores [
5 ].
● Una revisión retrospectiva de 39 pacientes con un
diagnóstico histopatológico de EAC encontró que 13 pacientes (33 por ciento)
desarrollaron EAC en asociación con otra enfermedad o condición médica,
incluyendo la infección cutánea por hongos, malignidad, embarazo, enfermedad
autoinmune, y el uso de medicación [ 6 ].
EPIDEMIOLOGÍA
El EAC parece ser un trastorno poco común; Sin
embargo, se desconoce la prevalencia e incidencia. Ocurre con mayor frecuencia
en adultos, pero también puede ocurrir en niños. Una revisión de 66 pacientes
con EAC encontró edades de inicio que va de 5 a 71 años, con una edad media de
inicio de 40 años [ 4 ]. EAC en un recién nacido ha sido reportado [ 7 ].
CLÍNICA
El EAC pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo,
pero más comúnmente se desarrolla en el tronco y / o extremidades inferiores.
En general comienza como pápulas eritematosas o urticaria
que se expanden de forma centrífuga en el transcurso de varias semanas. La
extensión periférica es seguida por aclaramiento central, lo que da como
resultado una placa anular o en forma de arco (arcuato), o placa
delgada (figuras 7,8,9 y 10).
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| Imagen 7 Eritema anular centrífugo superficial con la clásica escama de salida A ("trailing scale") |
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| Imagen 8 Eritema anular centrífugo superficial con la clásica escama de salida A ("trailing scale") |
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Placas eritematosas giradas del eritema anular centrífugo
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| Placas eritematosas con escamas de salida del eritema anular centrífugo |
Típicamente, la porción exterior del borde es ligeramente elevado y eritematoso,
mientras que el borde interno tiene una coloración amarronada en escala. Cuando está presente, la escala puede
ser descrito como "escala de salida" [ 8 ]. Las lesiones anulares y
arcuatos pueden unirse para formar
patrones serpiginosas o “girados”. El prurito está presente en forma variable.
No hay anormalidades de laboratorio directamente
asociadas con EAC.
HISTOPATOLOGÍA
Los hallazgos histopatológicos en EAC varían en función
de la presentación clínica. Las presentaciones con escamas superficiales exhiben
un infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular denso limitado al
plexo vascular dérmica superficial. La aparición del infiltrado perivascular se
cree que se parecerse a la manga de una chaqueta. Además, puede haber
alteraciones en la dermis y epidermis papilares, incluyendo edema, espongiosis,
paraqueratosis, hiperqueratosis, y capa
de vacuolización basal [ 4,9 ].
Presentaciones sin escamas superficiales más a menudo
presentan un apretado infiltrado linfocítico perivascular de los plexos
dérmicos vasculares superficiales y profundos.
DIAGNÓSTICO
Los médicos con experiencia en el diagnóstico de
erupciones cutáneas anulares a menudo puede hacer un diagnóstico de EAC basado
en el reconocimiento de la presentación clínica clásica (anular, en forma de
arco, girado, o placas eritematosas serpiginosas o parches), en particular si
se arrastra escala está presente. Una preparación de hidróxido de potasio se
realiza generalmente para descartar tinea corporis. Cuando sea necesario (por
ejemplo, ante la incertidumbre clínica del diagnóstico o presentación clínica
atípica), una biopsia se debe realizar para excluir diagnósticos alternativos.
Los estudios serológicos no son útiles para el diagnóstico de EAC.
EVALUACIÓN ADICIONAL
Aunque los datos sobre la relación entre el EAC y la
enfermedad subyacente o exposiciones son limitadAs, se obtiene un historial de
medicamentos, revisión de los sistemas, y un examen físico para identificar
enfermedades subyacentes o exposiciones. Los resultados de estas
investigaciones guían la necesidad de estudios de laboratorio u otras pruebas.
También nos aseguramos de que el paciente ha sido sometido a pruebas de cáncer
apropiadas para su edad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de EAC incluye otros
trastornos cutáneos que pueden presentar con lesiones anulares, y erupciones
eritematosas.
ERITEMA MIGRANS
ERITEMA MARGINADO
ERITEMA GYRATUM REPENS
ERITEMA MULTIFORME
GRANULOMA ANULAR
SARCOIDOSIS
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO
TIÑA CORPORIS
URTICARIA
LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO
SÍFILIS
MICOSIS FUNGOIDE
TRATAMIENTO
No hay tratamientos demasiado eficaces.
El tratamiento o eliminación de los factores
desencadenantes potenciales para EAC - La experiencia clínica sugiere que el
tratamiento de una enfermedad subyacente asociada a menudo conduce a la
resolución del EAC. En pacientes en los que la aparición de la EAC parece que
se correlaciona con la exposición a un fármaco,
suspender el fármaco asociado siempre que sea posible.
Corticosteroides tópicos o intralesionales.La
experiencia clínica sugiere que los corticosteroides tópicos o intralesionales
pueden reducir los signos clínicos de inflamación en EAC pero no típicamente
inducir la remisión completa de EAC. Los pacientes adultos pueden aplicar una a
medio y de alta potencia (por ejemplo, el grupo 2 a 4) corticosteroide tópico
dos veces al día a la piel afectada. Un curso de tratamiento típico es de dos
semanas. Si no hay respuesta dentro de las cuatro semanas, interrumpir el tratamiento con
corticosteroides tópicos.
INYECCIÓN INTRALESIONAL DE CORTICOSTEROIDES también
puede ayudar en la disminución de lesiones locales, al menos temporalmente.
Típicamente, triamcinolona acetónido en concentraciones de 3 a 5 mg / ml se
inyecta en zonas afectadas; inyecciones individuales de aproximadamente 0,1 ml
se colocan 1 cm aparte. La mejora es generalmente evidente dentro de una a dos
semanas después de la inyección. Si hay una respuesta parcial, la inyección se
puede repetir después de cuatro a seis semanas.
Atrofia cutánea es un efecto secundario potencial
del tratamiento con corticosteroides tópicos a largo plazo y también se puede
ver con concentraciones más altas de corticosteroides intralesionales. (Ver
"Principios generales de la terapia dermatológica y el uso de
corticosteroides tópicos", en la sección 'efectos colaterales' y "la
inyección intralesional" .)
AGENTES ANTIPRURIGINOSOS - Pacientes con prurito
puede lograr el alivio sintomático con uso de lociones antipruriginosos tópicos
que contienen mentol, alcanfor , o pramoxina .
Hay informes dispersos que describen los beneficios
de las terapias antimicrobianas. Una revisión de los cinco niños tratados con
oral de fluconazol durante 2 a 14 semanas (incluyendo cuatro niños tratados
concomitantemente con corticosteroides tópicos) encontró una mejoría en todos
los niños, con el aclaramiento completo se produce en tres pacientes [ 19 ]. Es
de destacar que dos niños que lograron completado la remoción tuvieron recaída
posterior de la enfermedad. En un estudio no controlado en el que ocho adultos
recibieron un curso de dos semanas de la vía oral eritromicina , todos los pacientes
tenían una marcada reducción de tamaño de la lesión y el eritema plazo de dos
semanas [ 20 ]. Tres pacientes que experimentaron recurrencias respondieron a
un curso de repetición de la eritromicina. Además, una respuesta completa a la
oral de metronidazol seguido de metronidazol tópico está documentado en un
informe del caso [ 21 ].
Otros tratamientos que han aparecido beneficioso en
un número pequeño de pacientes incluyen etanercept [ 2 ], tópica de
calcipotriol [ 22 ], y la exposición prolongada a la luz solar [ 23 ].
Gentileza
Dr. Jorge Pinilla
Bucaramanga
Ciudad de Santander, Colombia
Referencias
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