SÍNDROME DE BOUVERET POST CIRUGÍA DE DERIVACIÓN GÁSTRICA

El Dr. Maximiliano Barraza envía este interesante  caso de su hospital en San Miguel de Tucumán en el Noroeste Argentino (NOA).

Buen día Doctor, le paso un ateneo en word de un caso  que vi en el Hospital Centro de Salud, para compartirlo en el grupo. Lo único que no pude conseguir son las imagenes de la TAC. 

DATOS FILIATORIOS.

Nombre y apellido: xxxx

Sexo: masculino

Fecha de nacimiento: 25/05/1978

Edad: 37 años

Procedencia: (San Miguel de Tucumán)

Ocupación: enfermero

Fecha de internación: 09/03/2016

MOTIVO DE CONSULTA: dolor abdominal y vómitos.

ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que por guardia, donde es atendido por el médico a cargo, refiere dolor tipo cólico de comienzo insidioso, de intensidad creciente en hipocondrio derecho, que se irradia a epigastrio, acompañada de diarrea líquida con restos alimenticios muy abundantes.

Este cuadro tuvo 20 días de evolución y no calmaba con analgésicos ni con colecistoquinéticos.

Refiere no relacionarse con la ingesta de comidas grasas.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL: no refiere.

ANTECEDENTES PERSONALES: Cirugía bariatrica en 2013.Depresión post cirugía. Síndrome Metabólico,  Hipertenso sin tratamiento. Consume alcohol, tabaco. No refiere alergias. Ex adicto a Opiáceos.

 ANTECEDENTES FAMILIARES: padre y madre con HTA.

FUNCIONES FISIOLÓGICAS: apetito disminuido, sueño disminuido, recibe medicación para inducción del sueño (zolpidem), las restantes conservadas.

EXAMEN FÍSICO GENERAL: paciente en regular estado general, afebril, hemodinámicamente estable, vigil, colabora con interrogatorio y examen físico, facies dolorosa.

EXAMEN FÍSICO ESPECIAL:

Piel y faneras: tono, trofismo y elasticidad cutáneas conservadas.

Cabeza y cuello: normocéfalo, pupilas isocóricas y reactivas, fosas nasales permeables, fauces rosadas, húmedas y permeables, oído permeable, cuello centrado, simétrico, no se palpan ganglios ni glándula tiroides.

Miembros: simétricos, motilidad activa y pasiva conservadas.

Nutrición e hidratación: normohidratado. (IMC 34,7).

EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO:

Respiratorio: FR 19/min, murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.

Cardiovascular: FC 78/min, PA 130/80 mmHg, R1 y R2 presentes, normofonéticos, silencios libres, sin ruidos agregados. Pulsos periféricos presentes y sincrónicos.

Abdomen: deformaciones y cicatrices en la región umbilical, ombligo deformado por cx de by pass, tono conservado. No se palpa vesícula, hígado ni riñón. No presenta zonas dolorosas, ni dolor a la    descompresión.  Abdomen sonoro a la percusión y se auscultan RHA

Sistema nervioso: paciente lúcido, vigil, orientado en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15/15, motilidad activa y pasiva de miembros superiores e inferiores conservada, reflejos musculotendinosos conservados. Impresiona eupsíquico.

Estudios complementarios:

1) Laboratorio: GB: 8,0 x10 ³mu. GR: 5,10 x10 ³mu. HB: 14,3 gr/dl. HTO: 46,5 %.  VCM:91,2 fl . HbCM: 28,8 pg. CHbCM: 31,6 gr/dl. plaqueta: 247 x10 ³mu. Segmentados: 58 %. Eosinofilos:2 %. Basfilo:0 %. Monocito: 4 %. Linfocito:36 . glucosa: 86mg/dl. Urea:28,7 mg/dl. Creatininemia:0,69 mg/dl. Sodio:143 mmol. Potasio:3,77 mmol. Cloruro: 100 mmol. TGO: 22 u/l. TGP: 10 u/l. Fosfatasa alcalina: 120 u/l. GGT: 25 u/l. Amilasemia: 58 u/l

2)Ecografia

Informe:

Hígado: forma y tamaño conservado de eco estructura homogénea. Vasculatura intrahepática de calibre conservado, vías biliares intrahepática conservadas. Colédoco: 6mm. Vesícula biliar: antecedentes quirúrgicos. En su lodge se visualiza imagen liquida de 36x27 mm que impresiona con pequeños litos en su interior. Páncreas: ecoestructura homogénea cabeza de 30 mm. Se visualiza en epigastrio gran imagen liquida en relación al borde anterior pancreático, y hacia retroperitoneal de aproximadamente 200x186mm

3) Colangioresonancia: no pudo realizarse

4) TAC: Nodisponible

Se indica cirugía 

Hallazgo operatorio:macrolitiasis de más de 3 cm de diámetro alojada en porción proximal de duodeno. Se repara la fístula colecistoduodenal. 

DX: SD. BOUVERET

Consiste en una obstrucción a nivel del estómago o el duodeno causada por un cálculo biliar de gran tamaño. El cálculo pasa al estómago o duodeno debido a la formación de una fístula colecistogastroduodenal, es decir una fístula que forma un trayecto anómalo que une la vesícula biliar con el estómago o el duodeno.

Tratamieento: quirúrgico.

Presentó
Dr.Maximiliano Barraza

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMAN

FACULTAD DE MEDICINA

ROTACIÓN DE CIRUGIA

MARZ0- 2016

ATENEO HOSPITAL PINTOS 09/03/2016. PSICOSIS Y CONSUMO DE CANNABIS

Hospital Municipal de Azul "Dr. Ángel Pintos"

CASO CLÍNICO  1

1° CONSULTA: 15/5/09

PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 21 AÑOS TRAÍDO A LA CONSULTA POR SU MADRE POR CUADRO DE EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ. ALUCINACIONES AUDITIVAS. IDEACIÓN DELIRANTE DE DAÑO Y PERJUICIO QUE MOVILIZABA CONDUCTA. 

AP: TABAQUISMO 20 CIG/DÍA

CONSUMO DE MARIHUANA DESDE 15 AÑOS

SE INDICA INTERNACIÓN.  DG: EPISODIO PSICOTICO AGUDO

TTO: OLANZAPINA 20 MG/D Y PROMETAZINA 25 MG/D

BUENA EVOLUCION. ALTA LUEGO DE 1 MES DE INTERNACIÓN

CONTINUA TTO POR AMBULATORIO EN CONJUNTO CON CPA.

2° INTERNACIÓN: 9/12/10

EPISODIO PSICOTICO AGUDO, IDEACIÓN DELIRANTE TIPO PARANOIDE, A MECANISMO INTERPRETATIVO. CON MARCADA AGRESIVIDAD.

RECAIDA EN CONSUMO DE MARIHUANA DIARIO.

DURANTE LA INTERNACIÓN ESCASA INTEGRACIÓN CON PARES, CONDUCTA DE AISLAMIENTO

TTO: BIPERIDENO 1 MG/D, LORAZEPAM 2 MG/D, OLANZAPINA 15 MG/D Y CLOTIAPINA 40 MG/D

ALTA LUEGO DE UN MES DE INTERNACIÓN.

BUENA ADHERENCIA AL TTO AMBULATORIO. ESTABLE DURANTE EL AÑO 2012

3° INTERNACIÓN: 20/4/13

PACIENTE QUE INGRESA LUEGO DE RECIBIR GOLPIZA.

CURSANDO NUEVO EPISODIO PSICOTICO, CON DESOGANIZACION CONDUCTUAL Y DEL PENSAMIENTO, PREDOMINA IDEACION DELIRANTE TIPO MISTICA.

RECAIDA DE HABITO TOXICO.  MARIHUANA

DG: DESCOMPENSACIÓN PSICOTICA 2° A CONSUMO DE SUSTANCIAS

SE INDICA TTO CON ANTIPSICOTICOS Y ANSIOLÍTICOS

ALTA HOSPITALARIA LUEGO DE 3 SEMANAS DE INTERNACIÓN.

DURANTE EL TTO AMBULATORIO EL PACIENTE DISMINUYE VOLUNTARIAMENTE LA DOSIS DE ANTIPSICÓTICOS  AL “SENTIRSE BIEN”

4° INTERNACIÓN: 23/5/14

DESCOMPENSACION PSIQUICA, EN EL MARCO DE ABANDONO DE TRATAMIENTO. CONDUCTA DESADPATIVA Y DISRUPTIVA QUE LO EXPONE A RIESGO.

RETICENTE AL DIALOGO, DISCURSO DESORGANIZADO, IDEACIÓN DELIRANTE PARANOIDE MAL SISTEMATIZADA, AMBIVALENCIA AFECTIVA, SIN CONCIENCIA DE SITUACION NI ENFERMEDAD.

SE REINSTAURA TTO CON ANTIPSICÓTICOS

SE DA ALTA AL MES DE INTERNACIÓN

5° INTERNACIÓN: 8/11/14

NUEVA DESCOMPENSACION DE CARACTERISTICAS SIMLIARES A LOS ANTERIORES, EN EL MARCO DE ABANDONO TTO FARMACOLÓGICO HACE 2 MESES

SE INDICA TTO CON ANTIPSICÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS.

LUEGO DE 2 MESES DE INTERNACIÓN SE OTORGA ALTA POR BUENA EVOLUCIÓN

A LOS 10 DÍAS SE REINTERNA (6° INTERNACIÓN) CON SIMILAR CUADRO CLÍNICO DONDE PERMANECE POR 1 MES,

ACTUALMENTE ESTABLE HACE UN AÑO. SIN FENÓMENOS PSICÓTICOS AGUDOS.

REFIERE “ESTAR BIEN” QUE “NO ESTÁ ENEFRMO”.

SUSPENDIÓ APLICACIÓN DE HALOPERIDOL DECANOATO IM.

DEL CUADRO CLÍNICO SE DESTACA:

Las descompensaciones del cuadro son más prolongadas y no remiten rápidamente

Ocurren poco tiempo luego de abandono de tratamiento.

Resistencia a fármacos y planes instaurados.

Falta de conciencia de enfermedad.

Luego de lograr estabilidad, presenta estado de angustia severa, por tomar conciencia de lo ocurrido, momento en el cual se extreman los cuidados, debido a aparición de ideación suicida, post externación.  

 dificultad en reinserción socio laboral. ( sin trabajo estable, continua viviendo con sus padres)

CASO CLINICO 2

1° INTERNACION: 13/2/08

PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 23 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL HOSPITAL POR SERVICIO DE EMERGENCIAS POR CUADRO DE HETEROAGRESIVIDAD DE 1 MES DE EVOLUCIÓN

PRESENTA CUADRO PSICOTICO PARANOIDE

AP: CONSUMO DE MARIHUANA DESDE LOS 16 AÑOS.

SE INDICA TTO CON ANTIPSICOTICOS

PRESENTA RAPIDA MEJORIA DE LOS SINTOMAS. SE OTORGA ALTA A LA SEMANA DE INTERNACION. CONTINUA CON CONTROLES POR AMBULATORIO LOS CUALES ABANDONA

2° INTERNACION: 22/12/10

PACIENTE QUE PRESENTA IDEACIÓN DELIRANTE PARANOIDE.

REFIERE CONSUMO DE MARIHUANA

 SE INDICA LA INTERNACION Y SE DA A LA FUGA EL MISMO DIA.

3° INTERNACIÓN: 17/05/11

PACIENTE QUE INGRESA POR EPISODIOS DE AGRESIVIDAD, ROBOS Y AUSENCIAS DE SU HOGAR.

REFIERE CONSUMO COMPULSIVO DE DROGAS

SE TRASLADA A COMUNIDAD TERAPÉUTICA EN PUNTA ALTA

4° INTERNACIÓN: 18/11/15

PACIENTE ACOMPAÑADO POR SU HERMANO INGRESA POR CUADRO DE EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ, SIN CONCIENCIA DE ENFERMEDAD, EN SITUACIÓN DE CALLE HACE MAS DE 1 MES

REFIERE CONSUMO DE MARIHUANA

TTO: OLANZAPINA, LEVOMEPROMACINA Y DIAZEPAM.

BUENA EVOLUCIÓN LUEGO DE DESINTOXICACIÓN.

SE OTORGA EL ALTA A LA SEMANA DE INTERNACIÓN

ACTUALMENTE PACIENTE ESTABLE, SIN FENÓMENOS PSICÓTICOS AGUDOS, SIN CONSUMO DE SUSTANCIAS.

 SIN MEDICACION ANTIPSICOTICA EN PLAN ACTUAL.

 REALIZANDO CONTROLES REGULARES POR CONSULTORIO EXTERNO

DEL CASO CLÍNICO 2 SE DESTACA:

Episodio psicótico agudo remite rápidamente.

Las internaciones son mas “espaciadas”, no pueden relacionarse cronológicamente con el abandono de tratamiento.

Re inserción socio laboral, casi inmediata luego del alta de internación.

CANNABIS Y PSICOSIS

PSICOSIS TOXICA

GRUPO DE ENTIDADES DE DIVERSO ORIGEN CARACTERIZADAS POR ALTERACIONES EN LA RELACION YO- MUNDO CON EL DENOMINADOR COMUN DE ETIOLOGIA EXOGENA

SUSTANCIAS CAPACES DE GENERAR CUADRO PSICOTICO: ALCOHOL, ALUCINOGENOS, ANFETAMINAS, CANNABIS, COCAINA, FENCICLIDINA, INHALANTES, OPIACEOS, SEDANTES, HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS

SÍNTOMAS

CONFUSIONALES: disminucion de la capacidad de atención, desorientacion temporo- espacial, estupor, coma.

AFECTIVOS: desinhibición conductual, irritabilidad, ansiedad, depresión.

DELIRANTES: ideación delirante persecutoria.

ALUCINATORIOS: visuales, cenestesopáticas, auditivas.

LOS EFECTOS DEL CANNABIS

A DOSIS BAJAS  produce euforia, risas inadecuadas, sensación de bienestar, sedación, aumento de la autoconfianza, deterioro de la memoria inmediata y de la capacidad de juicio, dificultades para llevar a cabo operaciones mentales complejas, y alteraciones perceptivas.

Las percepciones sensoriales cambian: aparece sensación de relajación, de flotar y transformación de la percepción temporal. Es muy frecuente el enlentecimiento de la percepción del tiempo.

 Se ha descrito aumento del deseo sexual.

A DOSIS MEDIAS se presentan cambios en la vigilancia, concentración, memoria y de las actividades psicomotoras.

Puede aparecer ansiedad, poco frecuente, disforia o retraimiento social. También es frecuente la aparición de síntomas maniformes

A DOSIS MUY ALTAS puede producir síntomas de des realización y despersonalización, alucinaciones visuales, suspicacia e incluso ideación paranoide transitoria.

CUADRO1

 EN ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico cuyos mecanismos han permanecido sólo parcialmente dilucidados.

 Las propuestas actuales con respecto a su fisiopatología incluyen :

1. La hipótesis dopaminérgica
2. Sistema endocanabinoide

El sistema endocanabinoide comprende: 

1)      los receptores de los cannabinoides tipo 1 y 2 (CB1-R y CB2-R)

2)      sus ligandos endógenos denominados  endocannabinoides (ECB)

3)      las enzimas responsables de su síntesis y el catabolismo.

Resultados de diversos estudios muestran cambios en los receptores cannabinoides en ciertas regiones del cerebro (polimorfismo del gen que codifica el CB1-r; mayor densidad de CB1-r en cortex de esquizofrénicos) , así como niveles alterados en los niveles de endocannabinoides en el lcr  y / o sangre en pacientes con esquizofrenia

RELACION USO CANNABIS Y PSICOSIS

Se han descrito las denominadas psicosis tóxicas, con presencia de síntomas confusionales y alucinaciones, fundamentalmente visuales, en relación con el consumo de dosis elevadas de cannabis o de preparados de cannabis muy potentes, siendo cuadros limitados en el tiempo.

El consumo de marihuana diario está asociado con la aparición del primer brote psicótico a edades más tempranas (puede presentarse hasta 7 años antes)

Los hombres son más propensos que las mujeres a consumir cannabis y sufrir el primer ataque de psicosis a más corta edad.

El consumo de cannabis se asocia con un incremento del número de ingresos por psicosis hospitalarios

Puede repercutir en la respuesta al tratamiento con neurolépticos y se ha descrito una mayor resistencia al tratamiento en la esquizofrenia entre los consumidores de cannabis

Hay pacientes que  utilizan el cannabis como automedicación en los síntomas de la esquizofrenia, particularmente síntomas negativos y depresivos. Estos pacientes probablemente aprenden a contrarrestar un estado prefrontal hipodopaminérgico por los efectos dopaminérgicos de cannabis.

PSICOSIS CANNABICA

1.  Se trataría de un cuadro psicótico de aparición brusca en sujetos con consumo prolongado, con aumento reciente en frecuencia del consumo.

2. La prevalencia de dicho trastorno es baja (entre el 1-2% de los consumidores de cannabis).

3. Como factores de riesgo para su aparición  se consideran:

La presencia de antecedentes familiares de psicosis.

La presencia de trastornos de personalidad (antisocial y límite).

El policonsumo de sustancias.

4. En cuanto a la sintomatología:

– Presencia de ideas delirantes de tipo autorreferencial y/o de grandeza.

– Fenómenos de despersonalización/desrrealización

– Trastornos maniformes del ánimo.

– Trastornos de conducta (hetero y/o autoagresividad).

– Ansiedad moderada alta.

– Ausencia de alucinaciones (quizá visuales) y de

trastornos de conciencia.

– Ausencia de conciencia de enfermedad.

5. Duración superior a una semana, siendo necesaria la abstinencia para remisión de síntomas.

6. Posible reaparición de síntomas tras nuevo consumo.

7. En cuanto a la etiopatogenia podría ser considerada como una psicosis por sensibilización

Presentó 
María Belén Piazza
Residente de Medicina General
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul 

DISTROFIA CANALIFORME DE HELLER

El Dr. Juani Molina envía estas imágenes con el siguiente texto:

Son lesiones presentes solamente en ambos pulgares de más de 10 años de evolución sin cambio en sus características en una mujer de 52 años,

Sin antecedentes fliares de importancia; No TBQ ni OH; es hipertensa medicada con enalapril 10 mg día desde los 47 años; sin más antecedentes relevantes.

DISTROFIA CANALIFORME DE HELLER

La onicodistrofia mediana canaliforme de Heller, también denominada solenoniquia, se encuadra dentro del amplio grupo de las deformaciones traumáticas que afectan a la placa ungueal. Este proceso se caracteriza por la aparición progresiva y asintomática de un surco con apariencia de pluma y con ángulos hacia atrás, que evoluciona con los meses o los años a una depresión canalicular de mayor tamaño, que llega a recorrer toda la longitud de la uña y puede llegar a afectar a todo el grosor ungueal, o parte de ella. Habitualmente se localiza en la línea media, y adquiere una coloración entre amarillo y marrón claro. Puede afectar a varias uñas, aunque lo más frecuente es que se afecten de forma simétrica los dedos pulgares. La etiología más frecuente que causa esta deformidad es una historia previa de traumatismos de repetición, junto con inflamaciones e infecciones crónicas en la región de la matriz. Otra causa son los defectos congénitos del aparato ungueal, e incluso se han llegado a registrar casos familiares. Si la causa son microtraumatismos de repetición sobre la matriz ungueal, se observara una inflamación subaguda o crónica asintomática muy característica en los tejidos periungueales, sobre todo en el pliegue proximal. Los principales diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta, ante la presencia de surcos o canales longitudinales, son:

1  Liquen plano. Lo habitual es que curse con pterigión, junto con adelgazamiento y fragilidad de la uña, aspecto deslustrado, onicolisis, decoloracion, hiperpigmentación e incluso puede producirse la caída de las uñas. Suelen afectarse varias uñas con intensidad variable.

2 Eccema. Es más evidente el componente inflamatorio periungueal con lesiones eritematodescamativas, muy pruriginosas. También suele acompañarse de una pulpitis seca y aparición de fisuras durante el proceso.

3 Onicomicosis. Se observarán cambios en la coloración de la lámina ungueal, onicolisis e hiperqueratosis subungueal.

4 Surcos fisiológicos. Diversas enfermedades crónicas, como artritis reumatoide, vasculopatía periférica, edad avanzada y la enfermedad de Darier, pueden acentuar los surcos fisiológicos presentes en todas las uñas.

5 Psoriasis. Además de los surcos, también se encontrarán hoyuelos, despegamiento de la lámina del lecho ungueal, decoloración,hiperqueratosis subungueal, afección subaguda y crónica  periungueal, acropustulosis y hemorragias subungueales.

6 Tumores. Diversas tumoraciones, como verrugas, quistes o tumores malignos, pueden ejercer una presión sobre la matriz y producir un surco sobre la placa ungueal. La distrofia mediana canaliforme no precisa ningún tratamiento y sólo se recomienda la lubricación de la lámina ungueal y evitar los traumatismos. En caso de focos inflamatorios e infecciosos crónicos se deberá instaurar tratamiento con pomadas antibióticas. Las uñas afectadas suelen normalizarse después de un período de meses o años, aunque la aparición de recidivas es lo habitual. El diagnóstico de estos procesos se realizará a través de una detallada historia clínica y una minuciosa exploración de la uña y los tejidos circundantes. En ocasiones, la toma de muestras para un estudio micológico y la realización de pruebas de contacto puede ayudar a descartar otros procesos, como un posible eccema de contacto.

Colaboración: 

Dr. Juan Molina

Escuela Superior de Ciencias de la Salud Olavarría

General Lamadrid

SÍNDROME DE ACHENBACH ("HEMATOMAS PAROXÍSTICOS DE LOS DEDOS"). A PROPÓSITO DE UN CASO

Paciente  de 32 años sin antecedentes de relevancia, refiere aparición espontanea de múltiples hematomas dolorosos en palma y dedos de mano izquierda de 48 hs de evolución. Niega síntomas constitucionales Laboratorio con plaquetas y coagulograma normales.

Buen estado general, no tuvo fiebre. No son lesiones nodulares, son hematomas muy dolorosos. Refiere que ya le han aparecido en varias ocasiones y tuvieron una evolución autolimitada en semanas.

FAN, FR, anticardiolipinas, anticoagulante lupico, crioaglutininas, HIV hepatitis VDRL todo negativo

Localización, dolor y aparición sin trauma previo es la clave del diagnostico

Su etiopatogenia es desconocida aunque se plantea que podría ser secundario a una vasculitis

Es una entidad rara, y debe ser considerada en los diferenciales de hematomas espontáneos. 

Suele afectar región palmar de dedos, aunque a veces también compromete palma

Se trata de un sindrome de Achenbach o hematomas paroxisticos de los dedos. Una entidad rara, pero que debe sospecharse ante mujeres jovenes con hematomas espontaneos recurrentes y caracteristicamente dolorosos en dedos de las manos, en ocasiones con extension palmar. Condición benigna y autolimitada que es bueno conocer para tranquilizar al paciente.
Abajo algunos enlaces sobre el tema.

Presentó:

Dr.  Agustín Estofan.

Residente de Dermatología

Hospital Italiano de Buenos Aires.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25546651

Achenbach's syndrome (paroxysmal finger hematoma) with capillaroscopic…

NCBI.NLM.NIH.GOV|DE FRERIX M , ET AL.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20638819

[Paroxysmal hematomas of the digits (Achenbach's syndrome)]. - PubMed -…

NCBI.NLM.NIH.GOV|DE KLUGER N , ET AL.

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8440056

A case of Achenbach's syndrome. - PubMed - NCBI

NCBI.NLM.NIH.GOV|DE LAYTON AM AND COTTERILL JA

ABSCESOS HEPÁTICOS PIOGÉNICOS

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO

INTRODUCCIÓN

Los abscesos hepáticos piógenos se desarrollan más comúnmente tras una peritonitis debido a la filtración de los contenidos intestinales intraabdominales y la posterior propagación al hígado a través de la circulación portal,  o en el contexto de una infección biliar a través de difusión directa. También pueden resultar de siembra hematógena arterial en una infección sistémica.

EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA: Los abscesos hepáticos son el tipo más común de abscesos viscerales; en un informe de 540 casos de abscesos intraabdominales, los abscesos hepáticos piógenos representaron el 48 por ciento de los abscesos viscerales y 13 por ciento de los abscesos intraabdominales. La incidencia anual de absceso hepático se ha estimado en 2,3 casos por 100.000 habitantes y es mayor en hombres que en mujeres (3,3 frente a 1,3 por 100.000); tasas sustancialmente más altas se han reportado en Taiwán (17,6 casos por cada 100.000).

FACTORES DE RIESGO:  Los factores de riesgo incluyen la diabetes mellitus, enfermedad  hepatobiliar o pancreática subyacente y el trasplante de hígado. Los factores geográficos y del huésped también pueden desempeñar un papel; por ejemplo, un síndrome de absceso hepático primario invasivo debido a Klebsiella pneumoniae se ha descrito en el Este de Asia.

ASOCIACIÓN CON NEOPLASIA COLORRECTAL

K. pneumoniae es la causa principal de  abscesos hepáticos piógenos en varias partes de Asia, y varios estudios han sugerido una asociación con  cáncer colorrectal subyacente. No está claro si estos hallazgos pueden ser aplicados a otras partes del mundo.

PRONÓSTICO 

La tasa de mortalidad en los países desarrollados va de 2 a 12 por ciento. Factores de riesgo independientes de mortalidad incluyen la necesidad de drenaje quirúrgico abierto, la presencia de malignidad, y la presencia de infección por anaerobios.

PATOGÉNESIS 

Una proporción considerable de los abscesos hepáticos piógenos sigue a uno o más episodios de piemia por vena porta, por lo general relacionados con fuga intestinal y peritonitis. Otra ruta importante es la difusión directa de la infección biliar. La  enfermedad de la vía biliar subyacente, como cálculos biliares o la obstrucción maligna está presente en el 40 a 60 por ciento de los casos. De vez en cuando, surgen abscesos de las heridas quirúrgicas o penetrantes, incluyendo lesiones causadas por la migración de un cuerpo extraño ingerido.

Los abscesos hepáticos pueden resultar también de siembra hematógena de la circulación sistémica. Un absceso hepático monomicrobiana debido a una especie de estreptococos o estafilococos debe motivar una evaluación de una fuente de infección, en particular, la endocarditis infecciosa.

Los abscesos hepáticos más comúnmente involucran el lóbulo derecho del hígado, probablemente debido a que es más grande y tiene un mayor suministro de sangre que los lóbulos izquierdo y caudado. El absceso hepático también puede ir acompañado de pileflebitis (trombosis infecciosa supurativa de la vena porta).

MICROBIOLOGÍA

Muchos patógenos se han descrito; esta variabilidad refleja las diferentes causas, tipos de intervención médica (por ejemplo, colocación de stents en el árbol biliar biliares, o la inmunosupresión debido a la quimioterapia contra el cáncer) y las diferencias geográficas. La mayoría de los abscesos hepáticos piógenos son polimicrobianos; especies anaerobias facultativas y entéricas mixtos son los patógenos más comunes. Los anaerobios son probablemente inferiores a las cifras  reales, ya que son difíciles de cultivar y  caracterizar en el laboratorio.

La microbiología muy variable justifica la búsqueda de un diagnóstico microbiológico en prácticamente todos los casos. Los patógenos potenciales incluyen:

● El grupo Streptococcus Milleri (incluyendo Streptococcus Anginosus, Streptococcus Constellatus, y Streptococcus intermedius) es una causa importante de absceso hepático. Cuando se los rescata de un absceso hepático, esto  debe motivar la búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros lugares.

● Streptococcus aureus, Streptococcus pyogenes y otros cocos gram-positivos se reconocen patógenos en circunstancias específicas. Por ejemplo, en un informe de los abscesos hepáticos en pacientes que se sometieron a embolización transarterial para  carcinoma hepatocelular, que representaron el 60 por ciento de los patógenos.

● Cándida  también ha sido implicado en el absceso hepático piógeno y representa el 22 por ciento de los abscesos hepáticos en una serie. La candidiasis hepatosplénica puede ocurrir en pacientes que han recibido quimioterapia y los presentes durante la recuperación del recuento de neutrófilos después de un episodio de neutropenia.

● K. pneumoniae es una importante causa emergente de absceso hepático primario, más comúnmente en Asia.

● Abscesos hepáticos tuberculosos son poco comunes, pero deben ser considerados cuando los organismos piógenos típicos no se recuperan a partir de cultivos.

● Burkholderia pseudomallei (el agente de melioidosis) debe ser considerado en pacientes procedentes de zonas endémicas (especialmente el sudeste de Asia y el norte de Australia).

● La amebiasis debe ser considerada como una causa de absceso hepático primario, especialmente en pacientes que son de, o han viajado a una zona endémica en los últimos seis meses. El curso clínico y la apariencia pueden ser difíciles de distinguir de absceso hepático piógeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas típicas de absceso hepático piógeno son fiebre y dolor abdominal. Otros síntomas comunes incluyen náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y malestar general.

La fiebre se produce en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes, y los síntomas abdominales ocurren en 50 a 75 por ciento. Los síntomas abdominales y signos son generalmente localizadas en el cuadrante superior derecho y pueden incluir dolor, reacción peritoneal, defensa, e incluso dolor de rebote. Cerca de la mitad de los pacientes con absceso hepático tiene hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, o ictericia. La ausencia de hallazgos en el hipocondrio derecho no excluye absceso hepático.

Laruptura del absceso es una complicación poco frecuente, que ocurrió en un 3,8 por ciento de 602 pacientes de una serie de Corea. Los abscesos mayores de  6 cm y la cirrosis coexistentes fueron los principales factores de riesgo de ruptura, con la mayoría de las rupturas siendo al espacio perihepático o en el espacio pleural.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de absceso hepático piógeno se hace por la historia, examen clínico y las  imágenes seguido por aspiración y cultivo del material absceso.

IMÁGENES

La tomografía computada (TC) y la ecografía son las modalidades de diagnóstico de elección (Figura 1a ) . TC suele mostrar una colección de líquido con edema circundante. También puede haber varamientos y loculados subcolecciones. El absceso hepático piógeno no se puede distinguir de forma fiable a partir de un absceso amebiano por estudios de imagen. (Ver "Extraintestinal amebiasis Entamoeba histolytica", en la sección 'absceso hepático amebiano').

Figura 1: una TC con contraste EV del abdomen superior demuestra  una gran masa abscedada que contiene gas en ellóbulo derecho del hígado.La localización es fácilmente accesible a la punción y a la colocación de un catéter percutáneo guiado por TC. 

Figura 2: Absceso hepático  multilocular en lóbulo derecho . 

Figura 3A: Absceso lóbulo derecho hepático bien delimitado. 

Figura 4A: TC con reconstrucción coronal mostrando absceso de lóbulo izquierdo

Los abscesos deben distinguirse de los tumores y quistes. Los tumores tienen un aspecto radiológico sólido y pueden contener áreas de calcificación. Necrosis y hemorragia dentro de un tumor puede conducir a confundir por tener un aspecto lleno de líquido; en tales circunstancias, la diferenciación radiológica con el absceso puede ser un desafío. Los quistes aparecen como colecciones líquidas sin inflamación periférica ni  hiperemia.

Un hemidiafragma derecho elevado, un  infiltrado basal derecho, o  derrame pleural derecho se pueden ver en la radiografía de tórax en el 25 al 35 por ciento de los casos; estos resultados deben generar una mayor investigación del cuadrante superior derecho con TC o ecografía. La resonancia magnética y tomografías de glóbulos blancos marcados son menos útiles para distinguir un absceso de otras causas de la masa hepática.

CULTIVOS MICROBIANOS

El material obtenido de la TC o la aspiración guiada por ultrasonido deben ser enviadas al laboratorio para la tinción de Gram y cultivo (tanto aeróbico como anaeróbico). El cultivo para anaerobios debe ser solicitado específicamente en la solicitud de laboratorio.

Los cultivos de sangre son fundamentales ya  que son positivos en hasta el 50 por ciento de los casos.

Los cultivos obtenidos a partir de los drenajes existentes no son lo suficientemente fiables para guiar la terapia antimicrobiana, ya que a menudo están contaminados con flora de la piel y otros organismos. Esto se demostró en un estudio de 66 casos de absceso hepático; el resultado de los cultivos  obtenidos a través control por imágenes se compararon con los resultados de los cultivos obtenidos a partir de un drenaje que había estado en el lugar durante al menos 48 horas y la correlación entre ambos fue sólo de la mitad de los casos. 

LABORATORIO

Las anormalidades de laboratorio pueden incluir niveles elevados de bilirrubina y / o enzimas del hígado. La fosfatasa alcalina en suero es elevada en el 67 a 90 por ciento de los casos y la bilirrubina sérica y las concentraciones de aspartato aminotransferasa están elevados en aproximadamente la mitad de los casos.

Otras anomalías de laboratorio pueden incluir leucocitosis, hipoalbuminemia, y la anemia (normocrómica, normocítica).

TRATAMIENTO 

Tratamiento de absceso hepático piógeno debe incluir el drenaje y tratamiento antibiótico.

DRENAJE

Drenaje técnicas incluyen guiada por TC o el drenaje percutáneo guiado por ecografía (con o sin colocación de catéter), drenaje quirúrgico, o el drenaje de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). El enfoque depende del tamaño y el número de abscesos.

● Abscesos individuales con un diámetro iguales o menores de 5 cm. Tanto  el drenaje percutáneo como la aspiración con aguja son aceptables. Los catéteres de drenaje deben permanecer en su lugar hasta que el drenaje sea  mínimo (por lo general hasta siete días). La aspiración con aguja  puede requerir varias re punciones hasta en la mitad de los casos si no se deja colocado un catéter in situ.

● Abscesos individuales con diámetro mayor de 5 cm.   Para el manejo percutáneo, es preferible un catéter de drenaje  a la aspiración con aguja. Este enfoque se apoya en los resultados de un estudio de 60 pacientes con absceso hepático piógeno tratados con antibióticos y drenaje percutáneo vía catéter o aspiración con aguja. Se observaron resultados positivos para todos los pacientes con absceso iguales o  menores de 5 cm, independientemente de la modalidad de drenaje. Sin embargo, entre los pacientes con absceso diámetro mayor de 5 cm, el tratamiento tuvo éxito en 100 por ciento de los pacientes tratados con catéter de drenaje en comparación con el 50 por ciento de los pacientes con aspiración con aguja. Incluso muy grandes abscesos (más de 10 cm) pueden ser manejados con éxito con catéter de drenaje, aunque el riesgo de fracaso del tratamiento y otras complicaciones es sustancial. En un estudio de un solo centro de Singapur, que incluyó a 44 abscesos hepáticos piógenos mayores de 10 cm de diámetro, 39 fueron tratados con drenaje percutáneo. De ellos, el 25 por ciento experimentó una complicación, incluyendo la muerte por sepsis, derrame pleural que requirió drenaje y necesidad de repetir el drenaje percutáneo.

Sin embargo, algunos estudios han sugerido que el tamaño absceso mayor de 5 cm se asocia con fracaso del drenaje percutáneo. En un estudio retrospectivo de 80 pacientes con absceso de más de 5 cm, la tasa de fracaso del tratamiento fue menor con drenaje quirúrgico (7 frente a 28 por ciento), pero no hubo diferencias en la mortalidad, la morbilidad, la duración de la fiebre, o las tasas de complicaciones con percutánea frente drenaje quirúrgico.

El drenaje quirúrgico es generalmente preferido en las siguientes circunstancias:

● Abscesos múltiples

● Abscesos loculados

● Los abscesos con contenidos viscosos que obstruyen el catéter de drenaje

● Enfermedad de base que requiere un manejo quirúrgico primario

● Respuesta inadecuada para el drenaje percutáneo dentro de los siete días

En algunos casos específicos, los abscesos múltiples o loculados  pueden ser manejados con éxito por drenaje percutáneo, en particular cuando los abscesos son pequeñas y de fácil acceso por vía percutánea. Esto se puso de manifiesto en un estudio retrospectivo en el que se describe el drenaje percutáneo con éxito en el establecimiento de múltiples abscesos (22 de 24 pacientes) y abscesos multiloculados (51 de 54 pacientes).

Video de las características del drenaje percutáneo

Sin embargo, es difícil hacer recomendaciones generales acerca de un enfoque quirúrgico versus percutánea en estas circunstancias. La decisión generalmente se hace de manera individual por un equipo multidisciplinar, teniendo en cuenta el número, el tamaño y la accesibilidad del absceso; la experiencia de los cirujanos y radiólogos; y, especialmente, la enfermedad subyacente y comorbilidades del paciente.

Figura 5A:  Drenaje laparoscópico de un absceso hepático

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede ser útil para el drenaje de los abscesos hepáticos en pacientes con procedimientos anteriores biliares cuya infección se comunica con el árbol biliar.

ANTIBIÓTICOS

No hay ensayos controlados aleatorios que hayan evaluado los regímenes de antibióticos empíricos para el tratamiento de abscesos hepáticos piógenos. Las recomendaciones de tratamiento se basan en la fuente probable de infección y deben guiarse por los patrones de resistencia bacteriana locales, si se conocen.

Antibióticos parenterales de amplio espectro empírico debe administrarse absceso Cultivo y tinción de Gram resultados pendientes.

En la Tabla1 se muestran los esquemas más utilizados.

Independientemente del régimen empírico inicial, el régimen terapéutico debe ser revisada una vez que los cultivos y los resultados de sensibilidad estén disponibles. La recuperación de más de un organismo debe sugerir  infección polimicrobiana incluyendo anaerobios, incluso si no se aíslan anaerobios en los cultivos. En tales circunstancias, la cobertura anaeróbica debe continuar.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

No hay ensayos controlados aleatorios que evalúen la duración óptima del tratamiento. Esto se determina típicamente por la extensión de la infección y la respuesta clínica del paciente a la administración inicial. Los pacientes con absceso que son difíciles de drenar por lo general requieren una terapia más prolongada.

Los indicadores clínicos útiles a seguir son el dolor, la temperatura, recuento de glóbulos blancos, y la proteína C-reactiva en suero. Las imágenes de seguimiento sólo debe realizarse en el contexto de los síntomas clínicos persistentes o si el drenaje no está avanzando como se esperaba; alteraciones radiológicas se resuelven mucho más lentamente que los marcadores clínicos y bioquímicos. Entre 102 pacientes abscesos hepáticos piógenos en Nepal, el tiempo medio de resolución ecográfica de abscesos  de menos de 10 cm fue de 16 semanas; el tiempo medio de resolución de abscesos> 10 cm fue de 22 semanas.

Los catéteres de drenaje deben permanecer en su lugar hasta que el drenaje sea mínimo (por lo general hasta siete días). Si la aspiración con aguja percutánea se realizó sin la colocación del catéter, puede haber necesidad de repetir la aspiración  hasta en la mitad de los casos.

La terapia con antibióticos debe continuar durante cuatro a seis semanas. Los pacientes que han tenido una buena respuesta inicial al drenaje deben ser tratados con dos a cuatro semanas de terapia parenteral, mientras que los pacientes con drenaje incompleto deben recibir cuatro a seis semanas de terapia parenteral. El resto del curso a continuación, se puede completar con terapia oral adaptada a cultivo y susceptibilidad resultados. Si los resultados del cultivo no están disponibles, razonables opciones de antibióticos orales empíricos incluyen amoxicilina-ácido clavulánico solo o una fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino) más metronidazol.

FUENTE

UPTIDATE 2016