HEMIESPASMO FACIAL SECUNDARIO A PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

El Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz envía estos videos

Dr. Comparto con usted estos videos. Paciente con  2 años de evolución de  espasmos faciales en hemicara izquierda. Tratado con toxina botulínica y carbamazepina sin mejoría, será intervenido quirúrgicamente. Descompresión microquirúrgica del nervio facial izquierdo. Me pareció interesante y les comparto el video. Saludos.

Durante el video por motivos de idioma no comprenden, pero sólo son ordenes normales, abrir y cerrar ojos, mostrar la lengua y dientes.


HEMIESPASMO FACIAL

El espasmo hemifacial, se caracteriza por espasmos involuntarios síncrónicos de un lado de la cara. Por lo general comienza alrededor de los ojos y  son breves, movimientos clónicos irregulares pero son ocasionalmente tónicos. El trastorno casi siempre se presenta de manera unilateral, aunque afectación bilateral puede ocurrir en casos graves (menos de 5 por ciento en total). Movimientos clónicos breves se observan por primera vez en el orbicular de los párpados y se extenden durante meses o años para involucrar a otros músculos faciales. Nunca involucra músculos no inervados por el nervio facial. Los pacientes no pueden suprimir los movimientos. A diferencia de otros trastornos del movimiento, esto puede continuar durante el sueño. El inicio es más frecuente en la edad madura. La remisión completa es rara. La compresión neurovascular del nervio facial ipsilateral es evidente en 88 a 93 por ciento de los estudios de imagen por resonancia magnética. Inyecciones de toxina botulínica son el tratamiento más eficaz.

Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz Universidad de Guayaquil (Ecuador)

Actualmente trabaja como post gradista en neurocirugía en Belgorod Regional Clinical Hospital.

Rusia

IMÁGENES DE LA SALA.VARÓN DE 80 AÑOS CON MIELOMA MÚLTIPLE QUE DEBUTÓ CON NAC.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Durante la internación se confirmó la presencia de mieloma múltiple en estadio avanzado con lesiones osteolíticas generalizadas, componente monoclonal en la electroforesis proteica que correspondió a IgG  y un porcentaje mayor a 30% de células plasmáticas en médulaósea. Existía compromiso de la función renal con un FG estimado de 20ml/m y una proteinuria de 2 gr/24 hs y ausencia de Bence-Jones.    

FENÓMENO DE KERNOHAN-WOLTMAN EN HEMATOMA SUBDURAL.

Paciente  de sexo masculino o 67 años de edad ingresa al área de neurocirugia con cc. Aproximadamente 3 semanas antes , el paciente (el cual vive sólo en su casa), es encontrado por los vecinos en el piso del hogar somnoliento aparentemente luego de haber caído de su cama  (aproximadament 40cm), es llevado a centro hospitalario de la región donde vive, se realiza estudios complementarios ( TC).

 Se indica tratamiento conservador  y se hospitaliza para vigilancia. (lo cual no estoy de acuerdo que se haya realizado).

El paciente progresivamente disminuye su nivel de conciencia motivo por el cual es trasladado a hospital de mayor nivel donde se estabiliza y realiza estudios correspondientes biometria hemática, electrolitos, tiempos de coagulación, ECG todos dentro de la norma acorde a la edad.

EX FISICO NEUROLÒGICO: nivel de conciencia: Glasgow 7(ocular 2 verbal 1 motor 4).. Nervios craneales valorables: midriasis bilateral arreactiva. MOTOR: hemiparesia braquiocrural derecha 2/5 con prueba del dolor, hiperreflexia derecha en miembro superior e inferior, espasticidad en rueda dentada miembros derechos, babinsky del lado derecho con sucedáneos presentes. SENSIBILIDAD: dentro de parametros normales lo que pudo ser analizado. SIGNOS MENINGEOS: no. SIGNOS CEREBELOSOS Y MARCHA: no valorada.

VALORACIÒN DEL PCTE CON DISMINUCIÒN DEL NIVEL DE CONCIENCIA :

Signos vitales: dentro de los rangos de normalidad.

 REFLEJO FOTOMOTOR: midriasis bilateral arreactiva SIGNOS ESPECIALES: A la mirada inicial paciente ojos cerrados, a la apertura forzada mirada central sin movimientos espontáneos, movimientos oculocefalógiros verticales y horizontales presentes pero lentamente, mejor los horizontales sobre los verticales, sin parpadeo de muñeca. Reflejo corneal y emético presentes.

 POSTURAS ANORMALES; no. Respiración espontanea sin ningún patrón especial.

Se indica tratamiento quirúrgico y se ingresa a quirófano y se realiza craniectomía descompresiva más drenaje de hematoma subdural.

DIAGNÓSTICO Y ANÁLISIS:  

El paciente presentaba un hematoma subdural crónico. Lo que llamaba la atención era que a pesar de que la lesión tenía localización derecha,   presentaba  un claro sindrome de motoneurona superior homolateral a la lesiòn (lo que se supuso inicialmente que no era congruente ya que por decusaciòn de la via corticoespinal las hemiplejias son contralaterales a la lesiòn ). Pero hubo factores localizadores, el nivel de conciencia asociado a lentos movimientos oculocefalógiros verticales, falta de parpadeo de muñeca,  midriasis bilateral arreactiva que obligaban a pensar a que algo estaba sucediendo en el mesencefalo y con su antecedente de trauma lo mas lógico era un proceso de herniación transtentorial o quizás central lo que es una emergencia neuroquirùrgica. Este paciente debía ser ingresado a quirófano para realizar una craniectomia descompresiva de forma urgente.  Asì se hizo,  pero continuaba la inquietud ya que la hemiplejía era homolateral al hematoma, por lo que se pensó en la posibilidad, ya que es un paciente que vive de que hubiese presentado un ACV isquémico antiguo izquierdo o quizás reciente que explicara el focomotor.  Pero lo que luego observamos fue claramente en la imagen señalada abajo , una  herniaciòn transtentorial, con  insinuación del uncus temporal a través de la incisura del tentorio comprimiendo  contra la escotadura del tentorio al pedunculo cerebral contralateral y explicando así el foco motor derecho. Este mecanismo se  conoce como FENÓMENO DE KERNOHAN-WOLTMAN que es un mal signo localizador y que puede hacer dar un diagnóstico  erróneo como pudo suceder en este caso, algunos lo consideran como "lesiones que ponen en verguenza al neurologo y al neurocirujano". Un término un poco callejero. Además recordemos que entre los pedunculos cerebrales nacen los 3er nervios craneales que producto a su compresiòn x herniaciòn provoca la midriasis bilateral, ausencia de parpadeo de muñeca y el movimiento lento de ambos globos oculares en maniobras oculocefalogiras.

Imagen

En esta imagen vemos claramente la herniaciòn transtentorial derecha. Proceso de deterioro rostrocaudal. Inicia con una herniaciòn subfalcial(que ya la tiene). Continua con una transtentorial (la que muestra la imagen), y avanza finalmente a la herniaciòn amigdalina que produce compresión sobre zona posterior del bulbo raquídeo comprimiendo el núcleo dorsal del vago (centro de control cardiorespiratorio) lo que provoca la muerte inminente del pcte por un para cardiorespiratorio. ESTE PACIENTE ESTABA A UNA HERNIACIÒN DE MORIR.

Imágenes a las 36 horas postquirúrgicas. Acceso derecho (el mas grande): craniectomia descompresiva.. acceso derecho (por drenaje de hematoma subdural crónico). Pequeño acceso central a ambos (monitor de presiòn intracraneal :

NOMBRE DE LA CIRUGIA. Craniectomia descompresiva, drenaje de hematoma subdural crònico (herida quirúrgica derecha),mas colocaciòn de monitor de presión intracraneal (herida quirúrgica izquierda).

Imagen actual del pcte.. glasgow 11 /15 ocular 3. Verbal 4. Motor 4.. responde respuestaa sencillas como nombre, etc. Reflejo fotomotor lento pero presente en ambas pupilas.. por ahora podemos decir.. Que se ha salvado.. con la tac de control doy por terminado el caso. 

Tomografía de control cuatro días después de la cirugía. Se nota desaparición del hematoma con reexpansión completa del parénquima cerebral. Persiste leve efecto de masa con desviación de la línea media. Se observan los signos craneanos y de partes blandas secundarios a la craniectomía.

DIAGNÓSTICO: 

1) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO:   SÍNDROME. DE HERNIACIÓN CEREBRAL Y SÍNDROME. PIRAMIDAL DERECHO..

2) DIAGNÓSTICO  TOPOGRAFICO: PEDÚNCULOS CEREBRALES (MESENCÉFALO). FENÓMENOS DE KERNOHAN.

3) DX. ETIOLOGICO: HEMATOMA SUBDURAL CRÒNICO DERECHO.

Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz Universidad de Guayaquil (Ecuador)

Actualmente trabaja como post gradista en neurocirugía en Belgorod Regional Clinical Hospital.

Rusia

EDEMA AGUDO DE PULMÓN UNILATERAL SECUNDARIA A INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA POR RUPTURA DE VALVA POSTERIOR.

Masculino de 40 años. Consulto por disnea y hemoptisis de 1 semana de evolución. Sin antecedentes.

Este paciente nunca tuvo fiebre ni ningún otro dato de respuesta inflamatoria. No hubo descenso de la hemoglobina. Cuando fue valorado por Neumología nos dimos cuenta que además toleraba poco el decúbito y que no había sangre rutilante con la tos sino un esputo espumoso y rosado.

Describimos la imagen como opacidades de ocupación alveolar de distribución predominantemente central, hay respeto de la periferia (semejando "alas de mariposa"). Es muy llamativo que la afectación predomina en el lado derecho (la mariposa tiene una solo ala).

Diagnóstico: Edema pulmonar UNILATERAL causado por Insuficiencia Mitral por ruptura de valva posterior. El jet de regurgitación impacta en la zona donde drena la pulmonar derecha y aumentan la presión hidrostática. El paciente está en cirugía en este momento.

ECO TRANSESOFÁGICO

Dr. Ernesto Santiago.   Internista Neumólogo

Clinica La Merced, Neumólogo en Clínica General Del Norte y Neumólogo en Clinica Portoazul Barranquilla. Colombia

PACIENTE DE 88 AÑOS CON EMBOLIA ARTERIAL PERIFÉRICA EN MIEMBRO SUPERIOR IZQUIERDO Y FIBRILACIÓN AURICULAR.

Hospital "Dr. Ángel Pintos" de Azul

IMÁGENES DE LA SALA

Paciente de 88 años que presentó dolor agudo y signos y síntomas de isquemia aguda en miembro superior izquierdo.Lamentablemente el paciente consultó tardíamente por lo que no se pudo realizar procedimientos de reperfusión

Se realiza tromboendarterectomía encontrándose un émbolo a nivel de arteria subclavia izquierda con catéter de Fogarty. Se observa mejoría de la coloración quedando la cianosis limitada a lechos ungueales pero con la aparición de grandes flictenas de contenido seroso que se interpretan como secundarias a injuria de reperfusión.

Diez días después de la embolectomía se obtienen las siguientes imágenes

MUJER DE 66 AÑOS CON MACROGLOBULINEMIA DE WÄLDENSTROM

Mujer  de 66 años

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

MOTIVO DE CONSULTA:  disnea, hiporexia, decaimiento general (AGOSTO 2015)

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

AGOSTO 2010: síndrome depresivo que persiste hasta la actualidad. En esa oportunidad refirió episodios compatibles con síncopes a repetición

AGOSTO 2013: Masa tumoral torácica paracardíaca derecha, redondeada, homogénea de bordes definidos en una  TC de tórax. Hb 12,7 mgr/dl, Hto 39,6%. VES 111. CEA normal. Urea 84, Creatinina 1. Proteínas totales 7,9. Gamaglobulinas 2.02 (banda monoclonal)

IC con neumonología: CVF 67%, VEF1 67%= Restricción leve

OCTUBRE 2013: Hto 36%, Hb 11,6 mg/dl. LDH 375. Ca 9. Albúmina 3,7mg/dl,  Prot. totales 7,9mg/dl. Gamaglobulina 2,34 = banda monoclonal en zona Gamma. Proteína de Bence Jones (-). Ig A 90, IgG 776, IgM 2073.

DICIEMBRE 2014: Neurología: “facies inexpresiva, rigidez con rueda dentada de codo,ausencia de movimientos asociados. Se solicita RMN de cerebro con diagnóstico presuntivo de 1) Parkinsonismo atípico. 2) Enfermedad de Parkinson.”

RMN DE CEREBRO

Hb 11,1 g/dl, Hto 34%. VCM 82,72/ HCM 27/ CHCM 30,63. Anisocitosis. GB 7700/ mm³. Plaq. 219ooo / mm³. VES 145 mm.  Examen de orina normal.

TAC de tórax con contraste: “Formación expansiva paracardíaca derecha con densidad de partes blandas de 8,2 por 5,4cm. Región infracarinal, formación de densidad de partes blandas de 2,5 por 2,3 cm. Adenomegalias retrocavo pretraqueales. En lóbulo medio áreas de atenuación con patrón en vidrio deslustrado alternando con áreas tendientes a la consolidación. En lóbulo medio, bronquiectasias cilíndricas. Imagen nodulillar de densidad de partes blandas en lóbulo superior derecho.

TC de Abdomen y Pelvis:  En hígado, 3 imágenes hipodensas redondeadas sin refuerzo de contraste, dos en lóbulo izquierdo segmentos III y IV, y otra en el lóbulo derecho a nivel del segmento VII, no mayores a 18mm de diámetro. Bazo de 13cm de longitud. Resto s/p.

FEBRERO 2015: PAAF guiada bajo TC de masa en pulmón derecho: Citológico gran cantidad de células de aspecto linfoide, gran cantidad de células de pequeño diámetro, contorno nuclear irregular, cromatina homogénea con muy escaso citoplasma, algunos de ellos escotados. Citológico compatible con proceso linfoproliferativo, se sugiere efectuar biopsia histológica para confirmar diagnóstico por inmunomarcación.

INTERNACIÓN NOVIEMBRE 2015: Síndrome de repercusión general, adelgazamiento, dificultad respiratoria

Al examen físico: normotensa, afebril, palidez generalizada, sudoración, hipoventilación en hemitórax derecho. Saturación de O2 88%.

Laboratorio:  Hb 9,6g/dl, Hto 30%, GB 8700, (38% PMN, 55% L, 7%M), Hepatograma y función renal normales, Glucemia 105mg/dl, GOT 21, GPT 13, FAL 109.

Proteinograma electroforético

Se realizó inmunofijación que mostró que la banda monoclonal correspondía exclusivamente a IgM.

Se realiza Rx de tórax (figuras 1 y 2),que muestra derrame pleural derecho que se punza

A pesar de realizar la punción evacuadora, no presenta mejoría clínica, se decide indicar corticoides con buena respuesta a los mismos.

La paciente nota una importante mejoría en su estado general, aumento del apetito, mejoría de su función respiratoria

Se realiza PAMO que confirma infiltración por células linfoplasmocitoides.

Con estos elementos, infiltración de médula ósea por células linfoplasmocitoides, gamapatíamonoclonal a expensas de IgM se estableció el  diagnóstico de macroglobulinemia de Waldenström

La paciente fue derivada a hematología para continuar tratamiento.