En este ejercicio clínico se
presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van
proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza
el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso
diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Un hombre de 67
años fue visto por su clínico debido a un cuadro de 2 meses de evolución de
dificultad respiratoria, tos no productiva y e edema en ambos miembros inferiores. También refirió una sensación opresiva en el cuello, sibilancias
ocasionales y aumento de la disnea después de las comidas. El paciente notó que
el inicio de los síntomas fue inmediatamente después de un viaje de caza
durante el invierno. Entre sus antecedentes refería reflujo gastroesofágico y
había padecido una neumonía hacía muchos
años. No tenía antecedentes de enfermedades pulmonares ni cardiacas,
exposiciones ocupacionales, alergias o uso de tabaco.
El inicio de los síntomas después de una cacería debe disparar la
sospecha de que dicho viaje tenga relación con los síntomas actuales. Sin
embargo, el paciente no refirió exposiciones inusuales. Dado su antecedente de
reflujo gastroesofágico y aumento de la disnea a después de las comidas, el
broncoespasmo debido a reflujo puede ser un factor contribuyente. Sin embargo, el
edema en ambos miembros inferiores es sugestivo de una causa cardíaca de la
disnea. La forma de comienzo de los síntomas es sugestiva de una enfermedad pulmonar o cardiaca por lo
que el diagnóstico diferencial en este momento incluye infecciones pulmonares,
enfermedad obstructiva de la vía aérea, neumonía por hipersensibilidad,
hipertensión pulmonar y fallo cardiaco.
Debido al
empeoramiento de los síntomas respiratorios, el paciente fue internado en un
hospital local. En el momento de la internación el paciente tenía tos no
productiva y sólo podía caminar una corta distancia sin disnea. Refirió
ortopnea pero no disnea paroxística nocturna. En el examen estaba afebril, su
presión sanguínea era de 150/86 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 110 latidos
por minuto, y su frecuencia respiratoria de 28 por minuto. El peso era de 109
kg, con un índice de masa corporal (BMI) de 34,4. El examen respiratorio
demostró escasas sibilancias espiratorias en ambos pulmones. La presión venosa
yugular era difícil de observar. Los ruidos cardiacos estaban alejados sin
soplos, frotes, ni galope audibles. Las extremidades inferiores tenían edema
bilateral (2+).
Los resultados de
laboratorio mostraban: hemoglobina 13,1 g/dl, hematocrito 40 por ciento;
plaquetas 182.000/mm3; recuento de blancos 6000 por mm3 con una fórmula normal;
sodio 136 meq/l; potasio 5,0 meq/l; cloro 105 meq/l; bicarbonato 24 meq/l;
nitrógeno ureico en sangre 13 mg por dl; creatinina sérica 1,1; glucemia 128 mg/dl; proteínas totales
6,9 g/dl; albúmina 3,5 g/dl; bilirrubina total 1 mg/dl; aspartato
aminotransferasa 33 U/L; alanino aminotransferasa 33U/L; fosfatasa alcalina 160
U/L. Los análisis de orina y los de función hepática eran normales. Los gases
en sangre con el paciente respirando aire ambiente revelaron pH 7,47; pCO2 34
mm Hg; pO2 62 mm Hg; bicarbonato 25 meq/L. Una RX de tórax mostró cardiomegalia
y leve aumento de la vasculatura pulmonar. Un electrocardiograma mostró
taquicardia sinusal a una frecuencia de 110 por minuto con inversión difusa de
la onda T y bajo voltaje. Los valores de creatin-kinasa y la fracción MB de la
misma eran normales.
Aunque la tos y la disnea pueden reflejar un problema cardiaco como
pulmonar, la presencia de ortopnea sugiere presiones ventriculares izquierdas
elevadas en el contexto de un retorno venoso aumentado y apunta a una causa cardíaca. El examen físico es a menudo útil en distinguir la causa de los síntomas pero es de poco valor en este caso. Desafortunadamente la presión
venosa yugular no puede ser observada por las características del paciente
(obesidad), dado que la presión venosa elevada sería indicativa de un origen cardíaco de la disnea. Los hallazgos en la Rx de tórax son compatibles con
causa cardíaca. Quisiera saber cómo está el nivel de péptido natriurético
tipo-B dado que un nivel elevado apuntaría a una causa cardíaca de la disnea
particularmente en el contexto de disfunción sistólica ventricular izquierda.
Un ecocardiograma
transtorácico mostró un tamaño y función ventricular izquierda normales. El
ventrículo derecho estaba hipocontráctil. La válvula aórtica estaba engrosada
sin estenosis ni insuficiencia. No había otras anormalidades valvulares. Un
estudio de imágenes de perfusión fue llevado a cabo con el uso de SPECT con
dobutamina. Durante la infusión de dobutamina (30 µg por kilogramo por minuto
intravenoso), la frecuencia cardiaca del paciente aumentó a 132 latidos por
minuto (85% del valor predicho) Las imágenes de perfusión del ventrículo
izquierdo era normal en el pico de la frecuencia cardíaca y en reposo.
Los hallazgos ecocardiográficos de engrosamiento del ventrículo derecho
sin evidencias de dilatación
sugieren que la presión de la arteria
pulmonar está elevada, pero la ausencia de regurgitación tricuspídea impide la
estimación de la presión sistólica ventricular derecha, y así la presión
arterial pulmonar. Aparentemente no hay disfunción sistólica ventricular izquierda
ni anormalidades valvulares. Sería útil saber si había evidencia
ecocardiográfica de disfunción diastólica. Los resultados de las imágenes de
perfusión sugieren que la isquemia miocárdica no es la causa de la disnea.
Se llevó a cabo una
TC helicoidal con administración de contraste EV la cual no evidenció embolia
ni infiltrados pulmonares. Había pequeños ganglios calcificados hiliares,
subcarinales y pretraqueales y un pequeño derrame pleural derecho. Un estudio
ultrasonográfico de ambos miembros inferiores no mostró evidencias de trombosis
venosa profunda.
El paciente buscó
una segunda opinión en otro centro médico. Los tests de función pulmonar
mostraron capacidad vital forzada (CVF) de 2,5 litros (59% del valor predicho),
un VEF1 de 1,9 litros, una relación VEF1
sobre CVF de 76%, un flujo espiratorio forzado entre 25 y 75 por ciento de la
CVF de 1,5 litros por segundo (54% del valor predicho). No había respuesta a
los broncodilatadores. Un estudio de sueño mostró 21 episodios apneicos y 12
episodios hipopneicos por hora de sueño con una saturación mínima de oxígeno de
83 por ciento. El tratamiento con presión positiva de la vía aérea nasal (CPAP)
de 17 cm de agua dio por resultado una reducción de los episodios apneicos e
hipopneicos a 20 por hora y una saturación mínima de oxígeno de 90 por ciento.
Se comenzó con CPAP nocturno y terapia con diuréticos.
El tromboembolismo pulmonar, posible causa de disnea e hipoxemia no es probablemente la causa de los síntomas
del paciente en base a la TC de tórax. Los resultados de los tests de función
pulmonar indican un proceso mixto restrictivo y obstructivo. La obesidad del
paciente puede contribuir al componente restrictivo. Presumiblemente la apnea
del sueño fue sospechada dado la obesidad del paciente, la hipertensión y
edema. Sin embargo la disnea no es un síntoma común de la apnea del sueño. Una
minoría de los pacientes con apnea obstructiva del sueño tiene hipertensión
pulmonar, condición que ha estado asociada a elevación de las presiones de
llenado ventriculares izquierdas y a la duración de los episodios de
desaturación en estos pacientes. La apnea del sueño se asocia con disfunción
ventricular izquierda sistólica y diastólica las cuales pueden mejorar con
CPAP.
A pesar de esas
intervenciones la disnea y el edema del paciente empeoraron. Su peso aumentó a
130 kg. Consultó al hospital para evaluación nueve meses después de este
cuadro. Una Rx de tórax mostró cardiomegalia leve y aumento de la trama
intersticial con posibles líneas septales (Figura 1).
Figura 1.
Radiografía De tórax que muestra cardiomegalia y aumento de la trama
intersticial.
Para evaluar una
posible enfermedad pulmonar intersticial se llevó a cabo una TC helicoidal de
alta resolución de tórax; la misma no mostró evidencias de enfermedad pulmonar
pero sí mostró en cambio un pericardio engrosado (Figura 2).
Figura 2. TC de tórax
mostrando engrosamiento pericárdico (flecha), y un pequeño derrame pericárdico.
El foco de atención ha sido ahora desviado desde el sistema pulmonar
hacia el sistema cardiovascular. Una TC de tórax mostró un pericardio engrosado
lo que aumenta la probabilidad de pericarditis constrictiva. Aunque la
evidencia radiográfica de engrosamiento pericárdico no es específico de
pericarditis constrictiva y puede ocurrir en pacientes sin constricción
fisiológica. Inversamente, pacientes con pericarditis constrictiva pueden no
tener engrosamiento pericárdico en las imágenes. Las medidas hemodinámicas
durante el cateterismo cardiaco pueden ser necesarias para diagnosticar
pericarditis constrictiva si los métodos no invasivos tales como el
ecocardiograma no son concluyentes.
El paciente fue
sometido a cateterización cardíaca derecha e izquierda lo que mostró los
siguientes valores hemodinámicos: presión auricular derecha media 20 mm Hg;
presión ventricular derecha 48/20 mm Hg; presión de la arteria pulmonar 48/22
mm Hg (presión media 30 mm Hg); presión
capilar pulmonar-wedge 20 mm Hg; presión ventricular izquierda 130/20 mm Hg;
presión aórtica 130/80 mm Hg. Las
presiones diastólicas ventriculares derecha e izquierda tomadas en forma
simultánea mostraron igualamiento y un patrón de onda “dip-plateau”; las
medidas simultáneas de las presiones sistólicas ventriculares mostraron discordancia, hallazgo que es compatible con
interacción ventricular aumentada (Figura 3).
Figura 3. Trazado hemodinámico simultáneo de presiones
de ventrículo derecho (RV) y ventrículo izquierdo (LV), mostrando discordancia
de las presiones sistólicas durante la respiración (flechas finas), e
igualación de las presiones diastólicas (flecha gruesa).
El gasto cardiaco
medido por el método de Fick fue de 5,3
litros por minuto, y el índice cardiaco fue de 2,2 litros por minuto por metro
cuadrado de superficie corporal. La fracción de eyección ventricular izquierda
fue normal. No había estenosis de arterias coronarias significativas
Cuál es el diagnóstico?
El hallazgo hemodinámico de presiones diastólicas igualadas y rápido llenado temprano de los ventrículos (patrón de onda dip-plateau) es sugestivo de pericarditis constrictiva. Sin embargo esos hallazgos no son específicos y pueden estar presentes en otras causas de fallo cardiaco, particularmente en las miocardiopatías restrictivas. Un número de criterios hemodinámicos han sido usados para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva dado que las dos condiciones son similares en cuanto a la presentación clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados del estudio hemodinámico. Sin embargo, el diagnóstico de pericarditis constrictiva debe basarse en dos hallazgos fisiológicos: una disociación entre las presiones intratorácicas e intracardiacas y una interacción ventricular aumentada.
En personas normales, cambios en las presiones intratorácicas durante la
respiración son transmitidas al corazón a través del pericardio, resultando en
una presión intracardiaca disminuida durante la inspiración y una presión
aumentada intracardiaca durante la espiración. En pacientes con pericarditis
constrictiva, el corazón está “escudado” o “protegido” de esos cambios de
presión intratorácica. La interacción
aumentada entre el ventrículo izquierdo y derecho ocurre debido a la
distensibilidad disminuida del pericardio. Dado que el llenado ventricular está
limitado por un volumen cardiaco relativamente fijo, el retorno venoso
aumentado y el llenado del ventrículo derecho durante la inspiración altera el
llenado ventricular izquierdo. Esta interdependencia evidente como discordancia
respiratoria de la presión sistólica ventricular derecha e izquierda es un
factor hemodinámico altamente confiable para distinguir entre la pericarditis
constrictiva y otras causas de fallo cardiaco.
El paciente fue
referido a un cardiocirujano para pericardiectomía. La inspección del
pericardio reveló un denso engrosamiento de casi 10 mm en algunas áreas. Una
pericardiectomía sin by-pass cardiopulmonar fue llevado a cabo con resección
del pericardio anterior desde los límites marcados por los nervios frénico
derecho e izquierdo y desde los grandes vasos arriba hasta el diafragma por
debajo. El examen histológico del pericardio reveló fibrosis con inflamación granulomatosa
(Figura 4). Las tinciones y cultivos para bacterias, hongos, virus, y bacilos
ácido-alcohol resistentes fueron negativos.
El paciente fue dado de alta su casa cinco días después de la
cirugía. Volvió a su nivel normal de
actividad y requirió sólo bajas dosis de diuréticos por un edema leve de ambos
miembros inferiores.
Aunque la
inflamación granulomatosa estaba presente en el pericardio resecado este
hallazgo no es específico de ninguna entidad y se observa en varias
condiciones, incluyendo infecciosas, metabólicas, y reumatológicas.
Comentario.
Este caso demuestra
las dificultades que se presentan para reconocer un trastorno infrecuente y
lentamente progresivo como es la pericarditis constrictiva, de un síndrome
mucho más frecuente que es el síndrome de insuficiencia cardíaca. La
pericarditis constrictiva se define como
un engrosamiento fibroso de la pared del saco pericárdico lo cual resulta en un
llenado diastólico anormal. (1) En pacientes con síntomas y signos de fallo
cardíaco con función sistólica ventricular conservada, deben considerarse el
diagnóstico de pericarditis constrictiva así como causas de alteraciones en la
relajación o en la compliance (incluyendo hipertrofia miocárdica, isquemia,
cardiomiopatía restrictiva y enfermedades infiltrativas). La determinación de la
causa de disfunción sistólica ventricular izquierda tiene implicancias
pronósticas en la sobrevida a largo plazo. (2) Este caso ilustra que la
identificación de la causa de fallo cardíaco diastólico, frecuentemente pasado
por alto y no diagnosticado, puede ser
muy importante en el tratamiento de tal condición.
¿Por qué existe
tanta dilación entre el comienzo de los síntomas del paciente y el diagnóstico
de pericarditis constrictiva? El curso de la enfermedad es a menudo muy lento y
sus síntomas y signos son inespecíficos. Por eso generalmente se pasan 12 meses
de promedio entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico. (3) Una
pericarditis previa, una cirugía cardíaca, y radioterapia torácica son las
causas más comúnmente identificadas de pericarditis constrictiva dando cuenta
de hasta el 50% de los casos de esta entidad. Sin embargo un tercio de los
casos permanecen como idiopáticos. (3) Los antecedentes médicos de este
paciente no sugieren ninguna causa de pericarditis constrictiva. Más aún, los
hallazgos del examen físico fueron muy difíciles de recoger. La ingurgitación
yugular y las ondas venosas del cuello que pueden ser importantes pistas del
examen físico que orientan al diagnóstico se vieron dificultadas en su
observación dado el hábito constitucional del paciente. Un “knock” pericárdico
audible causado por la cesación del llenado ventricular diastólico temprano
(causado por la pericarditis constrictiva), (4) no es un signo sensible de
pericarditis constrictiva, particularmente en ausencia de calcificación
pericárdica. (5)
Aunque la presión
diastólica ventricular derecha e izquierda se igualan en la pericarditis
constrictiva debido a la limitación al llenado que produce el pericardio
engrosado, predominan los síntomas y signos del corazón derecho (incluyendo
edema en extremidades inferiores y ascitis). Esto es especialmente cierto en el
curso de la enfermedad dado que la presión de llenado es normalmente menor en
el ventrículo derecho que en el izquierdo. Consecuentemente el diagnóstico de
pericarditis constrictiva debe ser considerado en pacientes con evidencias de
fallo cardíaco derecho que está fuera de proporción respecto a la severidad de
la enfermedad pulmonar o del fallo cardiaco izquierdo. Con la progresión de la
enfermedad y el aumento asociado de las presiones diastólicas (a niveles
menores de 15 mm Hg), los síntomas y signos del corazón izquierdo pueden
aparecer.
La ecocardiografía
es muy útil para evaluar cambios hemodinámicos en la pericarditis constrictiva.
(6,7) Una disociación entre las presiones intratorácicas e intracardiacas puede
ser detectada como cambios recíprocos en las velocidades de flujo diastólicos a
través de la tricúspide y la mitral durante la respiración. (6,7) Sin embargo,
tales medidas pueden no ser llevadas a cabo rutinariamente a menos que se
sospeche el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Como en este caso, la
ecocardiografía puede indicarse para descartar causas comunes de fallo cardíaco
tales como disfunción sistólica ventricular izquierda o enfermedad valvular,
pero muchas veces no se hace un estudio dirigido a descartar pericarditis
constrictiva. No es infrecuente que se use el amplio término descriptivo de
“disfunción diastólica” en el contexto de síntomas y signos de insuficiencia
cardiaca con función ventricular izquierda normal. (8) En lugar de ser tan
amplio se debiera hacer un examen detallado del patrón de llenado diastólico
para confirmar y caracterizar la función diastólica anormal y potencialmente
determinar su causa específica.
La visualización de
un pericardio engrosado (de 3 mm o más) por TC o RMN puede sugerir el
diagnóstico de pericarditis constrictiva como pasó en este paciente. Este
hallazgo aunque un marcador de enfermedad, tiene sensibilidad limitada (1,9) y
el espesor pericárdico puede no estar
engrosado al comienzo de la enfermedad. Dado la sensibilidad limitada de este
hallazgo, a menudo son necesarias múltiples estrategias diagnósticas para
confirmar el diagnóstico de pericarditis constrictiva antes de adoptar ninguna
medida terapéutica.
La pericardiectomía
quirúrgica es altamente efectiva y potencialmente curativa del fallo cardíaco
asociado a pericarditis constrictiva. Sin embargo, la sobrevida a largo plazo
es peor para los pacientes con severos síntomas
de fallo cardíaco que para aquellos con síntomas más leves, (3) un
factor que obliga a la necesidad del diagnóstico temprano de esta condición
frecuentemente pasada por alto
Conclusiones del
caso.
Difícilmente
pericarditis constrictiva sea considerada inicialmente entre las hipótesis diagnósticas por los
clínicos. Generalmente lleva meses o aun años arribar al diagnóstico de esta
entidad, y situaciones mucho más frecuentes son sospechadas en su lugar.
Finalmente el síndrome se va aclarando basado fundamentalmente en la exclusión
de otros cuadros mucho más prevalentes como insuficiencia cardíaca congestiva,
EPOC, insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar etc.
Sin embargo
deberíamos sospechar siempre esta posibilidad ante un paciente con aumento de
la presión de las venas del cuello sin un motivo claro, cuando en el examen de
las mismas encontramos con el signo de Kussmaul, esto es aumento
paradojal de la presión venosa yugular durante la inspiración, ante un cuadro de insuficiencia cardíaca
derecha sin una causa evidente de ascitis o de edema gravitacional. Muchas
veces recibimos una radiografía de tórax que nos muestra calcificación extensa
del pericardio a la manera de un incidentaloma sin que hasta ese momento se
haya sospechado nunca que dicha estructura estuviese enferma. Estas
dificultades en arribar a establecer la presencia del síndrome obedece a lo
poco prevalente del cuadro y a que entidades como la tuberculosis que era una
de sus más frecuentes etiologías ha ido disminuyendo sobre todo en países
desarrollados. Sin embargo, junto a la disminución de la incidencia de
tuberculosis en occidente han aparecido otras causas que hoy día son los principales etiopatogénicos de pericarditis constrictiva como la cirugía cardiovascular y la
irradiación torácica por enfermedades oncológicas como el linfoma de Hodgkin y
el cáncer de mama y pulmón especialmente.
Este paciente de 67
años, sin antecedentes de enfermedades cardíacas o pulmonares, sin una historia
de tabaquismo ni de exposiciones ocupacionales debutó con disnea, tos no
productiva y edema en miembros inferiores.
Un ecocardiograma transtorácico,
que puede ser muy orientador ante un paciente con disnea de causa
incierta, tanto para sugerir que el corazón es el responsable como para
descartarlo como causa, fue prácticamente normal excepto por un ventrículo derecho con
engrosamiento de sus paredes e
hipocontráctil sugestivos de algún grado de hipertensión pulmonar que no
pudo ser confirmada ni cuantificada por la ausencia de insuficiencia
tricuspídea. El ecocardiograma no informó ninguna alteración del pericardio
cosa que sí se vio en la TC helicoidal donde se apreció engrosamiento del mismo. El engrosamiento del pericardio en
un paciente con disnea de causa oscura es muy sugestivo de pericarditis
constrictiva sobre todo si se acompaña de signos de insuficiencia cardíaca
derecha.
Para entender la
clínica de la pericarditis constrictiva es importante conocer algunos aspectos
de la fisiología normal y de la fisiopatología cuando esta membrana está
enferma. En pacientes con un pericardio normal, la disminución de la presión
intratorácica durante la inspiración hace que el retorno venoso a las cavidades
derechas aumente con el consiguiente aumento de tamaño del VD. Las propiedades
elásticas del pericardio permiten que
gracias a su expansión el aumento de
presión y volumen de las cavidades derechas no repercutan sobre el llenado del
VI. En la pericarditis constrictiva en cambio esta expansión pericárdica no
sucede y el volumen queda atrapado en un casquete de pericardio engrosado
impidiendo que el VI aumente normalmente su volumen debido a la
interacción interventricular que empuja
el septum hacia la izquierda. En la pericarditis constrictiva el llenado
diastólico temprano es más rápido que lo normal y la compresión no ocurre hasta
que el volumen cardíaco se aproxime al pericardio lo cual ocurre en la mitad de
la diástole. Como resultado de ello virtualmente todo el llenado ventricular
ocurre al comienzo de la diástole con poco o nada de llenado posterior. Eso
hace que a medida que la pericarditis constrictiva va empeorando también
empeoran los volúmenes ventriculares y los volúmenes sistólicos. Todos estos fenómenos eran solamente
demostrados por los estudios invasivos cardíacos como el cateterismo de
cavidades derechas e izquierdas simultáneas. Hoy día la ecocardiografía en
todas sus formas y especialmente el eco Doppler proveen información crucial
para el diagnóstico sin invadir al paciente. La alta velocidad del llenado
ventricular derecho e izquierdo durante la diástole temprana (alta velocidad de
la onda E), asociados a escaso volumen ventricular y rápida caída del flujo son
sugestivos de constricción pericárdica. Sin embargo las miocardiopatías
restrictivas pueden dar un patrón similar, y en estos casos además del
cateterismo con medición de presiones intraventriculares, puede ayudar el BNP
que suele estar normal o escasamente elevado en la pericarditis constrictiva probablemente
por ausencia de estiramiento del músculo cardíaco y elevado en el caso de las
miocardiopatías restrictivas.
A pesar de que el
ecocardiograma se ha transformado en una herramienta fundamental, práctica y de
gran disponibilidad, el diagnóstico debe ser sospechado clínicamente y el
estudio ser solicitado para confirmar la impresión clínica. Si el
ecocardiografista no está enterado de la hipótesis diagnóstica de constricción
pericárdica puede informar el estudio simplemente como “disfunción diastólica”,
y así perderse la oportunidad diagnóstica.
Finalmente digamos
que la pericarditis constrictiva debe estar entre los diagnósticos
diferenciales de muchas situaciones clínicas que cursan con algún grado de
insuficiencia cardíaca especialmente cuando en el ecocardiograma, herramienta
obligada hoy día en cualquier cardiopatía, nos informa “disfunción diastólica”
Fuente: NEJM
Undercover and Overlooked
Andrew Wang, M.D., and Thomas M. Bashore, M.D.
Division of Cardiology,
Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, N.C.
References
1. White P. Chronic
constrictive pericarditis (Pick's disease): treated by pericardial resection.
Lancet 1935;2:539-48, 597.
2. Felker GM, Thompson RE,
Hare JM, et al. Underlying causes and long-term survival in patients with
initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342:1077-1084. [Abstract/Full Text]
3. Ling LH, Oh JK, Schaff
HV, et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical
spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation
1999;100:1380-1386. [Abstract/Full Text]
4. Tyberg TI, Goodyer AV,
Langou RA. Genesis of pericardial knock in constrictive pericarditis. Am J
Cardiol 1980;46:570-575. [CrossRef][ISI][Medline]
5. Ling LH, Oh JK, Breen
JF, et al. Calcific constrictive pericarditis: is it still with us? Ann Intern
Med 2000;132:444-450. [Erratum, Ann Intern Med 2000;133:659.] [Abstract/Full Text]
6. Oh JK, Hatle LK, Seward
JB, et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive
pericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;23:154-162. [Abstract]
7. Hatle LK, Appleton CP,
Popp RL. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive
cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989;79:357-370. [Abstract/Full Text]
8. Banerjee P, Banerjee T,
Khand A, Clark AL, Cleland JG. Diastolic heart failure: neglected or
misdiagnosed? J Am Coll Cardiol 2002;39:138-141. [Abstract/Full Text]
9. Talreja DR, Edwards WD,
Danielson GK, et al. Constrictive pericarditis in 26 patients with
histologically normal pericardial thickness. Circulation
2003;108:1852-1857. [Abstract/Full Text]
