Una mujer de 55 años que había presentado un catarro
de vías aéreas superiores 1 semana antes
comenzó a presentar irritabilidad, fatiga, dolor centroabdominal,
náuseas, mialgias de las extremidades, polidipsia, y un aumento repentino en el
peso corporal.
Después de 48 horas de presentar estos síntomas
empezó a presentar mareos y mal estado general.
Consultó a su médico que hizo diagnóstico de
“hipotensión” y le indicó reposo y aumento de la ingesta de sodio en la
dieta.
Al día siguiente la paciente comenzó a presentar
edema progresivo en miembros inferiores
y distensión abdominal. Volvió a consultar con su médico quien indicó
internación.
Antecedentes patológicos y familiares sin
importancia.
Al ingreso la paciente se encontraba en mal estado
general, ubicada témporoespacialmente pero con tendencia al sueño, por momentos
obnubilada, afebril, TA 80/60 mm Hg,
frecuencia cardíaca de 105 por minuto y frecuencia respiratoria de 25 por
minuto.
Presentaba importante edema generalizado más
importante en miembros inferiores pero también presentaba signo de la fóvea en
región sacra y había impronta de la ropa de cama en la piel. Se percutía derrame pleural libre en
ambas bases pulmonares.
La piel estaba fría y había acrocianosis, los pulsos
periféricos eran apenas perceptibles y había zonas de livideces en miembros
inferiores.
No había órganomegalias, linfadenopatías. El examen
neurológico era normal.
La paciente estaba oligúrica (300 ml/12 horas)
En el laboratorio presentaba como datos de interés
un hematocrito de 62%, GB 11800 a
predominio neutrofílico, una VSG de 15 mm en la primera hora. Urea 120 mg/dl,
creatinina 1,6 mg/dl. Hipoalbuminemia de 1,2 gr/dl.
Había acidosis láctica con un HCO3 de 18 meq/l y un
PH de 7,05.
La PVC era de 0
Se colocó un plan de hidratación amplio con
soluciones cristaloides
Seis horas después de su internación presentó dolor
brusco en pierna derecha con una intensidad de 8 en una escala de 1 a 10 donde
10 es el mayor dolor posible.
Se repitió el laboratorio que mostró empeoramiento
de los parámetros nitrogenados y aumento de la CPK. Había ausencia de pulso
pedio y tibial posterior derecho.
Con el diagnóstico de síndrome compartimental de
pierna derecha se realizó fasciotomía de urgencia con lo cual reaparecieron los
pulsos periféricos en dicho miembro inferior.
Se hizo diagnóstico de síndrome de fuga capilar
sistémico idiopático.
Se mantuvo el tratamiento con líquidos y
vasopresores con lo cual al cabo de 48 horas el cuadro comenzó a remitir con
aumento de la diuresis, desaparición paulatina de los edemas y normalización de
la tensión arterial sin ayuda de soporte con inotrópicos.
Fue dada de alta asintomática 1 semana después.
Diagnóstico definitivo:
SÍNDROME DE FUGA CAPILAR SISTÉMICA
El síndrome de extravasación capilar sistémica
idiopática o síndrome de fuga capilar sistémica es un raro trastorno caracterizado por episodios de hipotensión
grave, hipoalbuminemia y hemoconcentración. Durante los "ataques",
existe una profunda alteración del
endotelio vascular con fuga de plasma y proteínas al compartimento
intersticial. Los episodios varían en severidad y frecuencia y pueden ser
mortales. Fue descripto por primera vez por Clarkson en 1960 y se conoce de
forma variable como enfermedad o síndrome de Clarkson.
EPIDEMIOLOGÍA - Aproximadamente 150 casos de
síndrome de fuga capilar sistémica (SFCS),
se han reportado en todo el mundo. Estos han sido diagnosticados principalmente
en adultos de mediana edad. No hay predilección por sexo.
PATOGÉNESIS - El endotelio vascular es una barrera
semi-permeable que controla el paso de fluido y macromoléculas entre los
espacios intravascular e intersticial. La disfunción de esta barrera conduce a
fugas, con la pérdida de fluido intravascular y proteínas al compartimento
intersticial. El agotamiento del líquido intravascular resultante puede causar
hipotensión y poner en peligro el suministro de oxígeno a los tejidos. La fuga
capilar es a menudo severa y produce hipotensión y shock significativo. Las células
y plaquetas generalmente son retenidas dentro de la vasculatura lo que resulta
en elevaciones de glóbulos blancos, glóbulos rojos, y plaquetas.
LAS HIPÓTESIS
DEL SÍNDROME DE FUGA CAPILAR SISTÉMICA (SFCS)
La fisiopatología de SFCIS aún no está definido. Se
han propuesto un pequeño número de hipótesis, pero la evidencia de cualquier
teoría es incompleta.
PROTEÍNAS MONOCLONALES
Varios estudios han encontrado que la mayoría de los
pacientes en los informes de series de casos tenía una gammapatía monoclonal. En un estudio
se observó que los niveles plasmáticos de paraproteínas aumentaron durante la
fase aguda de la fuga capilar y disminuyeron durante la remisión. Las paraproteínas
son generalmente subclase IgG1 con cadenas ligeras kappa y típicamente se
identifican en el suero y no en orina.
El papel de estas paraproteínas en la patogénesis de
SFCS no se ha determinado. Las paraproteínas probablemente no sean directamente
responsables de la alteración de la barrera endotelial vascular, ya que los
estudios en los que las células endoteliales sanas fueron expuestas in vitro a
paraproteínas de tres pacientes no se vieron efectos citotóxicos detectables.
Es posible que los paraproteínas sean un epifenómeno en lugar de un factor
patogénico.
Se vieron niveles elevados de factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF) y
angiopoyetina 2 especialmente durante los ataques . VEGF se ha implicado
en otros trastornos, tales como la sepsis.
APOPTOSIS DE CÉLULAS ENDOTELIALES
La contracción de las células endoteliales debido a
la apoptosis (es decir, muerte celular programada) durante los ataques de SFCS
se ha propuesto como un mecanismo para el aumento de la permeabilidad capilar.
Esta hipótesis se ve apoyada por los cambios histológicos consistentes con la
apoptosis de las células endoteliales en las biopsias musculares obtenidas durante
los ataques de SFCS
IL-2
Se ha propuesto
que interleuquina-2 (IL-2) puede contribuir a la patogénesis de la SFCS
basados en se la observación de que los
pacientes que reciben la terapia con alta dosis de IL-2 recombinante pueden
desarrollar un síndrome de fuga capilar. Por otra parte, se ha visto aumento dela
expresión de IL-2 de expresión en las células mononucleares de sangre
perivasculares de los pacientes sintomáticos con SFCS
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Varios mediadores inflamatorios se han estudiado en
la patogénesis deL SFCS incluyendo
leucotrienos y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa).
Los leucotrienos, mediadores químicos producidos a
partir del metabolismo del ácido araquidónico en los leucocitos, pueden
aumentar la permeabilidad capilar en pacientes con SFCS. Un estudio encontró
que las suspensiones de leucocitos-plaquetas de pacientes con SFCS presentaban
alteraciones en la producción de leucotrienos
in vitro, en comparación con los controles normales .
En una pequeña serie de tres pacientes se reportaron
elevaciones de TNF durante los episodios. TNF es un mediador inflamatorio que
puede aumentar la permeabilidad vascular. Un paciente fue tratado de forma
aguda con un antagonista del TNF, con un beneficio aparente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los ataques
de SFCS generalmente demuestran tres fases: una FASE PRODRÓMICA, UNA FASE
DE EXTRAVASACIÓN, Y UNA FASE DE
RECUPERACIÓN. La frecuencia y severidad de los ataques varía significativamente
entre los pacientes. Algunas personas tienen un solo ataque en la vida,
mientras que otros tienen varios por año. En una serie de 25 pacientes, los
pacientes experimentaron una mediana de 3 ataques agudos por año.
SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes
reportan el antecedente de una infección del tracto respiratorio superior o un cuadro gripal con fiebre. Casi el 50 por
ciento reportan otros síntomas prodrómicos que preceden a los signos más graves
en uno a dos días. Los síntomas prodrómicos comunes incluyen irritabilidad,
fatiga, dolor abdominal, náuseas, mialgias de las extremidades, polidipsia, y
un aumento repentino en el peso corporal. Las mujeres pueden ser más propensas
a los ataques durante la menstruación.
FASE DE EXTRAVASACIÓN
La fuga capilar se desarrolla durante los siguientes
uno a cuatro días después del período prodrómico. En esta etapa aparece la tríada de: hipotensión, hemoconcentración, e
hipoalbuminemia:
- HIPOTENSIÓN: la hipovolemia provoca hipotensión, que generalmente se define como una presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg, una presión arterial media menos de 65 mmHg, o una disminución en la presión arterial sistólica de más de 40 mmHg de la línea de base. La hipotensión puede ser grave desde la presentación. La hipotensión se desarrolla en casi todos los pacientes y su consecuencia importante es el shock, que se define como alteración del suministro de oxígeno a los tejidos como consecuencia en este caso de hipoperfusión sistémica.
- HEMOCONCENTRACIÓN: En una serie de 25 pacientes, el hematocrito promedio durante los ataques fue del 60,5 por ciento. Otra revisión encontró una media de hematocrito de 64 ± 9 por ciento.
- HIPOALBUMINEMIA: Los pacientes con SFCS tenían una albúmina sérica media de 1,7 ± 0,7 g / dl.
Otros hallazgos que son causados por la fuga
capilar incluyen EDEMA GENERALIZADO, ASCITIS, DERRAME PLEURAL BILATERAL,
DERRAME PERICÁRDICO, EDEMA CEREBRAL Y ENCEFALOPATÍA . También puede haber
síntomas y signos relacionados con la hipotensión y la hipoperfusión sistémica.
Estos incluyen: piel fría y vasoconstricción, obnubilación o inquietud,
oliguria o anuria, acidosis láctica y pulsos disminuidos.
COMPLICACIONES
El síndrome compartimental es una complicación grave
del SFCS que se informó con frecuencia tanto en la extravasación como en la
fase de recuperación. Es causada por la fuga de fluido en el compartimiento
muscular, lo que aumenta la presión dentro de ese compartimiento. La
reanimación con líquidos puede exacerbar el problema. El síndrome compartimental
puede conducir a rabdomiólisis, con incrementos de moderados a graves de la CPK
que a veces puede evolucionar a Insuficiencia
renal.
Otra complicación del SFCS es el daño de un órgano
isquémico debido a hipoperfusión prolongada. Las lesiones más comunes
relacionados con la hipoperfusión prolongada incluyen lesión renal aguda (es
decir, necrosis tubular aguda), lesión cerebral isquémica y / o hepatitis
isquémica.
FASE DE RECUPERACIÓN: La
fase de la extravasación se resuelve después de varios días y se inicia la fase
de recuperación. La transición se puede producir de forma rápida y se
caracteriza por una disminución en Los requerimientos de líquidos intravenosos necesarios
para mantener un volumen intravascular y una presión arterial adecuados.
Durante esta fase los líquidos extravasados son
reclutados de nuevo al espacio intravascular. El paciente está en alto riesgo
de sobrecarga de volumen intravascular y edema pulmonar durante este período.
FORMAS CRÓNICAS
Hay un pequeño número de informes que describen formas crónicas de síndrome de fuga capilar
sistémica en la que los pacientes presentan EDEMA SUBAGUDO Y GAMMAPATÍAS
MONOCLONALES . En la serie de 25 pacientes anteriormente mencionados, dos
pacientes desarrollaron lo que parecía ser una forma crónica de la enfermedad,
con edema y derrame pleural y pericárdico generalizada progresiva.
EVALUACIÓN DE DIAGNÓSTICA
La mayoría de
los pacientes con SFCS inicialmente atribuyen sus síntomas prodrómicos a etiologías
alternativas más comunes tales como una infección de vías aéreas superiores o
gripe. Como resultado de ello los pacientes normalmente no consultan hasta la fase
de extravasación, cuando aparece hipotensión está presente.
La evaluación de diagnóstica de estos pacientes es
la misma que para otras causas de
hipotensión o shock de etiología
incierta. El primer paso es tratar de determinar el tipo de shock. Hay tres tipos de shock: shock hipovolémico,
shock cardiogénico y shock distributivo.
El shock distributivo se caracteriza inicialmente
por piel caliente o enrojecida. La
presión venosa yugular y la presión venosa central puede ser normal o baja, y el
edema periférico es inusual. Sin embargo, los pacientes con shock distributivo
pueden desarrollar rápidamente una extravasación capilar sistémica que se
caracteriza por la caída de la presión en la vena yugular y presiones venosas centrales, así
como aparición de edema generalizado e
hipoalbuminemia de instalación rápidos. El edema puede ser exacerbada por la
reanimación con líquidos, ya que una gran parte de los líquidos intravenosos
administrados generosamente para mantener los signos vitales se escapará hacia
el espacio intersticial. La piel con frecuencia se vuelve fría y húmeda durante
este período.
Los pacientes con SFCS que es una forma de shock
hipovolémico presentan hipotensión, baja
presión venosa yugular, edema generalizado e hipoalbuminemia. Por lo tanto, el
diagnóstico diferencial inicial de un paciente con SFCS es probable que incluya
las causas típicas de shock distributivo complicadas por una extravasación
capilar sistémica, por ejemplo, sepsis severa, shock séptico, síndrome de shock
tóxico, anafilaxia, y ciertas reacciones a los medicamentos.
Los indicios
de que un paciente tiene SFCS y no un shock distributivo con extravasación capilar
sistémica secundaria de otra etiología, incluyen hemoconcentración y la
ausencia de una causa identificable de shock distributivo.
DIAGNÓSTICO
El SFCS es en última instancia un diagnóstico de
exclusión que se hace cuando un paciente manifiesta con uno o más episodios de
hipovolemia, edema generalizado, y la tríada diagnóstica (hipotensión,
hemoconcentración, hipoalbuminemia), en ausencia de una causa alternativa
identificable. Un gammapatía monoclonal apoya el diagnóstico, aunque no está
presente en todos los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varios trastornos pueden imitar SFCS, incluyendo
sepsis grave o shock séptico, síndrome de shock tóxico, la anafilaxia (como
parte de la mastocitosis sistémica o en respuesta a un alergeno específico), y
ciertas reacciones a los medicamentos. El angioedema hereditario también debe
ser considerado una forma de SFCS ya que de vez en cuando se presenta con edema
cutáneo aguda sin hipotensión.
- SEPSIS GRAVE O SHOCK SÉPTICO: La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por inflamación sistémica debido a la infección. Hay un continuo de gravedad, que va desde la sepsis a sepsis grave y shock séptico. Los niveles normales de albúmina sérica pueden ayudar a distinguir la sepsis del SFCS.
- SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO: recurrente en las mujeres - el síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad inducida por toxina en rápido desarrollo que por lo general afecta a los individuos por lo demás sanos (mujeres por lo general jóvenes, pero los niños y los hombres también son susceptibles). Los pacientes suelen tener fiebre, hipotensión y signos cutáneos. Los cambios en la piel son variables, que van desde una erupción similar a quemadura solar a eritrodermia a una erupción maculopapular. Otras manifestaciones incluyen escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor de garganta, mialgias, fatiga, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal y mareo ortostático o síncope. En casos menstruales, los síntomas comienzan dentro de dos a tres días del inicio de la menstruación, y en los casos post-quirúrgicos, aproximadamente dos días después del procedimiento. La presencia de los hallazgos en piel, el antecedente de menstruación reciente o actual, o un procedimiento médico reciente es útil para distinguir el SST del SFCS.
- ANAFILAXIA: La anafilaxia es un síndrome agudo resultante de la liberación repentina a la circulación de mediadores desde las células cebadas y/o basófilos, por lo general debido a reacciones inmunológicas a alimentos, medicamentos o picaduras de insectos. Si se sospecha anafilaxia, el paciente debe ser tratado con la epinefrina y reanimación con líquidos, y la confirmación requeriría un dosaje de nivel de triptasa sérica lo antes posible. La triptasa se encuentra casi exclusivamente en los mastocitos y basófilos, y se libera en el suero cuando estas células se activan. Cualquier grado de elevación de la triptasa sérica sugiere anafilaxia, aunque un nivel normal no excluye la posibilidad de anafilaxia. En contraste, los niveles de triptasa en el SFCS son normales. Los pacientes con anafilaxia tienen niveles de albúmina normales, también.
- CRISIS ANAFILÁCTICAS DE LA MASTOCITOSIS SISTÉMICA: La mastocitosis sistémica es una enfermedad rara debido a acumulación excesiva de mastocitos en uno o más tejidos, siendo afectados con mayor frecuencia los adultos. Los pacientes se presentan con episodios repentinos de síntomas causados por la liberación masiva de mediadores de los mastocitos. Los síntomas incluyen enrojecimiento generalizado, síncope, colapso vascular y anafilaxia. Los “ataques” de mastocitosis pueden ser precipitados por factores desencadenantes que activan de forma inespecífica las células cebadas tales como el ejercicio, el alcohol, el estrés emocional, la aspirina y los AINES, la morfina, los opiáceos, las infecciones, la exposición al contrastes yodados, y procedimientos médicos / quirúrgicos. La triptasa sérica está elevada constitutivamente en la mayoría de los pacientes y es una clave importante para el diagnóstico.
- REACCIONES A LOS MEDICAMENTOS: Algunos medicamentos se han reportado para inducir extravasación capilar sistémica, aunque el mecanismo exacto es incierto. Ellos incluyen la interleuquina-2 (IL-2), factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) recombinante, interferón alfa, gemcitabina , sirolimus, y acitretina (un retinoide sistémico).
- ANGIOEDEMA HEREDITARIO: El angioedema hereditario es un raro trastorno de deficiencia o disfunción del inhibidor de C1 (C1INH), que típicamente se presenta en la adolescencia con ataques recurrentes de edema cutáneo o gastrointestinal. El edema también puede afectar las vías respiratorias superiores, lo que lleva a la obstrucción de las vías respiratorias y es potencialmente mortal. La hinchazón empeora gradualmente de 12 a 36 horas y luego desaparece en unos pocos días. A diferencia del edema generalizado del SFCS, la inflamación cutánea del angioedema hereditario se localiza, generalmente asimétricamente, y con mayor frecuencia afecta la cara, extremidades, genitales, o un área limitada del tronco. El componente 4 del complemento (C4) es bajo durante los ataques en casi todos los casos. En contraste, los niveles de complemento generalmente son normales en pacientes con SFCS. El angioedema hereditario es revisado en detalle por separado.
TRATAMIENTO
ESTABILIZACIÓN: La primera prioridad en cualquier
paciente conSFCS es la estabilización de
la vía aérea y la respiración. Oxígeno suplementario debe ser suministrada a
todos los pacientes y la oxigenación se vigilará continuamente con oximetría de
pulso. La intubación y la ventilación mecánica puede ser necesaria para apoyar
al aumento del trabajo respiratorio (causada por la compensación por la
acidosis láctica que resulta de la hipotensión e hipoperfusión tisular sistémica)
o para la protección de las vías respiratorias (desde la encefalopatía puede
ser causada por el edema cerebral o hipoperfusión del cerebro) .
EVALUAR LA PERFUSIÓN: Mientras se estabilizan las vías
respiratorias y la respiración, la adecuación de la perfusión debe ser evaluada.
La presión arterial debe ser evaluada rápidamente y con frecuencia, ya que es el indicador más
común que la perfusión es inadecuada. Sin embargo, la hipoperfusión puede
ocurrir incluso en ausencia de hipotensión. Los síntomas comunes de la
hipoperfusión incluyen piel fría y vasoconstricción, obnubilación o inquietud,
oliguria o anuria y acidosis láctica. Los pacientes con hipertensión crónica
pueden desarrollar hipoperfusión crítica a una presión arterial más alta que
los pacientes sanos (es decir, hipotensión relativa).
RESTAURAR LA PERFUSIÓN: Infusiones rápidas y grandes
secuenciales de líquidos por vía intravenosa (20 ml / kg durante 5 a 10
minutos) se indican, una vez que se ha establecido que existe hipoperfusión (a
menos que coexiste clínica o radiografía
de la insuficiencia cardiaca). Estado del volumen, la perfusión tisular, la
presión arterial, y la presencia o ausencia de edema pulmonar deben ser
evaluados antes y después de cada infusión.
La reanimación hemodinámica debe dirigirse a
mantener una saturación venosa central de
la oxihemoglobina (ScvO2) igual o menos70 por ciento. Otras metas razonables incluyen una
presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mmHg, una presión arterial media (MAP) igual o menos65 mmHg, y una diuresis igual o menos de 0,5 ml / kg por hora. Estos valores deben
considerarse guías y ajustados de acuerdo a los factores clínicos, como si los
bolos de líquidos intravenosos continúan aumentando la perfusión y si hay
evidencia clínica de hipoperfusión o edema pulmonar.
Los cristaloides son los fluidos intravenosos que se utilizan
con mayor frecuencia, ya que son baratos y fácilmente disponibles. Los coloides
( albúmina, plasma fresco congelado) son líquidos intravenosos alternativas que
normalmente se expanden el volumen de plasma mediante el aumento de la presión
oncótica intravascular. Sin embargo, son costosos y su efectividad es
probablemente reducen en gran medida en pacientes con SFCS porque las proteínas
con un peso molecular ≤ 200 kilodaltons (por ejemplo, albúmina) se fugan desde
el intravascular al espacio intersticial durante la fase de extravasación . Por
esta razón, un ensayo de coloide está indicada como terapia de rescate para
pacientes cuya perfusión no se restaura por cristaloide solo. La
inmunoglobulina intravenosa (IVIG) es otro coloide, y pareció disminuir la
gravedad de los episodios.
Vasopresores por vía intravenosa pueden ser útiles
en pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la reanimación con líquidos
adecuados o que desarrollan edema pulmonar cardiogénico. No hay evidencia
definitiva de la superioridad de una sobre otra vasopresores. Se prefiere la norepinefrina a la dopamina, aunque esta también es una razonable
primera opción.
Para los pacientes cuya perfusión sigue siendo
insuficiente a pesar de fluidos intravenosos y vasopresores, ensayos
secuenciales de transfusiones de glóbulos rojos y medicamentos inotrópicos
pueden ser útiles.
Consideraciones adicionales - Mientras se restaura
la perfusión, de un catéter venoso central (CVC) se deben insertar en la
mayoría de los pacientes. Un CVC se puede utilizar para infundir líquidos
intravenosos, infundir medicamentos, infundir hemoderivados, y extracciones de sangre. También se puede utilizar para la
monitorización hemodinámica mediante la medición de la presión capilar pulmonar
y ScvO2.
La inserción de un catéter arterial puede ser útil
si la presión arterial es inestable o se espera que la restauración de las
presiones de perfusión arterial a ser un largo proceso, porque un
esfigmomanómetro puede ser poco fiable en pacientes hipotensos.
TERAPIAS NOVEDOSAS:
Un informe de caso encontró que la combinación de
terbutalina y aminofilina intravenosa (con un nivel de suero de teofilina
objetivo de 15 a 25 mcg / dl) parecía ser beneficioso en uno de dos pacientes,
y la administración de infliximab parecía ayudar a otro paciente refractario a
la terbutalina y aminofilina.
Una serie de tres pacientes describen el tratamiento
agudo con éxito con altas dosis de inmunoglobulina intravenosa.
En un reporte hay un caso tratado con anticuerpos
anti-VEGF (bevacizumab) . A pesar de los bajos niveles de VEGF en plasma, los
autores administraron bevacizumab intravenosa (5 mg por kg de peso corporal)
durante un período de 90 minutos. Se informó de que la producción de orina y
mejoría de la presión arterial y CVP
volvieron al rango normal en 48 horas.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL.
Los compartimentos
musculares deben ser monitoreado cuidadosamente a lo largo de reanimación
intravascular para detectar signos de síndrome compartimental. De aparecer el
mismo está indicada la fasciotomía. La
alcalinización de la orina y diuréticos puede ser necesario si el paciente
desarrolla rabdomiólisis. En la serie de 25 pacientes, el desarrollo de
rabdomiolisis correlacionada con el grado en que la albúmina declinó durante un
ataque.
PREVENCIÓN DE FUTUROS EPISODIOS
En la actualidad, creemos que hay suficiente
evidencia observacional para justificar un juicio de la terapia profiláctica
combinada con terbutalina y teofilina en pacientes que han tenido un episodio
inicial de SFCS. También hay un número creciente de informes de aparente
beneficio con inmunoglobulina intravenosa.
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