Varón de 31 años
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| Hospital ""Ánegel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE CONSULTA:
Síndrome de repercusión general, fiebre,
adenopatías.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Paciente oriundo de la ciudad de Azul , profesión
albañil , fumador de 20 cigarrillos/día, no refiere consumos de exotóxicos.
Año 2006 internado por dolor abdominal inespecífico.
Medicación :
ibuprofeno en los episodios febriles.
ANTECEDENTE FAMILIARES:
Casado 3 hijos sanos, padre fallecido de cáncer de
pulmón, madre sana, hermano brucelosis.
ENFERMEDAD ACTUAL Y SUS ANTECEDENTES:
Paciente
que ingresa 13/12/12 a guardia
por presentar síndrome febril de un mes
de evolución, con registro de 38º y 39º en forma diaria , adenopatías
múltiples, inguinales bilaterales, axilares, submaxilares, láterocervicales,
asociado a astenia anorexia y pérdida de
peso de 10 kg (55kgr) aproximadamente, sudoración nocturna del mismo tiempo de
evolución . Por lo que consulta a unidad sanitaria con su médico de cabecera
quien indica internación para diagnóstico y tratamiento.
EXAMEN FÍSICO:
Paciente vigil
lúcido adelgazado
.Hemodinámicamente estable , febril 39º , TA 90/60mmhg , FC 90 por minuto , FR
18 por minuto.
Piel seca en
forma generalizada.
Normocéfalo pupilas isocóricas reactivas ,Glasgow
15/15
Facies
rubicunda , conjuntivas hipocoloreadas fauces eritematosa congestiva ,con odinofagia.
Con buena
mecánica respiratoria, sin ruidos agregados, R1 y R2 en cuatro focos, silencios
impresionan libres.
Abdomen : plano depresible doloroso a la
palpación superficial y profunda en
región de hipocondrio izquierdo, con
esplenomegalia, catarsis (+) no irritación peritoneal. RHA (+)
Adenomegalias
inguinales axilares, bilaterales,submaxilares látercervicales móviles,
con una de mayor accesibilidad de 1,5 cm
de diámetro, (derecha), ligeramente dolorosas espontáneamente y a la palpación, adheridas a planos profundos, sin flogosis.
Con mayor dolor en región axilar y lateral del cuello. (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Adenomegalias en triángulo anterior y posterior del cuello.
Figura 2. Adenomegalias duroelásticas, sensibles al tacto, en región lateral de cuello.
EVOLUCION:
El paciente evoluciona estable permaneciendo internado durante 7 días.
Se le realiza exéresis de ganglio cervical 19/12/12,
con muestra enviada anatomía patológica.
Se recibe
serología para HIV POSITIVA.
Posteriormente se confirma Western
Blot
Se indica naproxeno
reglado se realiza interconsulta con infectologia comenzando con tratamiento
antirretroviral (3TC-complex y
efavirenz).
Se solicita serologías virales CMV , toxoplasmosis, Epstein-Barr .
Resultados-HCV(-) menor A 0.02-HBV (-) AG de
sup menor 0.10 ,AC anti AG menor que 1-TOXO-IgM (test de Remington)
negativo, AC anti toxoplasma IgG 1/256 POSITIVO -ac anti
CMV (IgG)160 Mu/ml AC anti CMV 0.08 UDO
Ig M negativo– Epstein-Barr (AC anti AG VCA IgG 3.50 UDO positivo mayor de 2.10 UDO,AC anti
Ag VCA 0.11 IgM Negativo.
Tomografía de cuello torax y abdomen: nodulillos
ganglionares peri carotideos bilaterales (Figuras 4 y 5), no se visualizan
alteraciones pulmonares. Adenomegalias axilares bilaterales.
Figura 4. TC de cuello mostrando adenomegalias pericarotídeas bilaterales.
Figura 5. TC de cuello mostrando múltiples adenomegalias
Adenomegalias mediastinales pre y para traqueales ,
subcarinales receso pleura ácigos-esofagico Figuras 6, 7, 8),
hepatoesplenomegalia difusa y homogénea.
Figura 6.Adenomegalias mediastinales paratraqueales.
Figura 7.
Figura 8.
Adenomegalias pre y lateroaórticas, lumboaórticas,
perirrenales y mesentéricas, subhepáticas (Figuras 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15)
Figura 9.
Figura 10.
Figura 11.
Figura 12.
Figura 13.
Figura 14.
Figura 15.
Al permanecer afebril por 72hs se externa, con control por
consultorio externo.
A los 7 días reingresa (27/12/12) con fiebre 39° C,
regular estado general con debilidad generalizada que dificulta la
deambulación, sudoroso, muguet oral TA 90/60 mm Hg FC 88.
Con laboratorio con 12000 GB Hto 32, Hb 10.5 urea de 60 mg/dl, K4.4, NA
142, LDH 667 TGO 11 TGP 22, FAL 236, BD 0.12, BT 0.85 .
Sedimento urinario :regular cantidad de leucocitos,
piocitos, escasas células. Se solicita, BAAR en orina, esputo seriado para gérmenes comunes y BAAR,
hemocultivos y urocultivo.
PPD (-)
Se comienza con un plan amplio de hidratación
parenteral , y TMS y ácido fólico,
fluconazol.
El paciente evoluciona en regular a mal estado
general intercurre con foco
respiratorio con rales bibasales , tos y expectoración ,
interconsulta con neumonología
que indica levofloxacina.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
19/12/12: Macroscopia ganglio
de dos cm se incluye en su totalidad -
Microscopia: estructura ganglionar con abundantes áreas
de necrosis con conservación de restos nucleares y área de proliferación
polimorfa consistente con proceso linfomatoso que requiere inmunomarcacion.
El paciente
evoluciona en regular estado
general , febril cumpliendo
ATB 14 días de TMS y
levofloxacina.
Con hemocultivos , urocultivo , BAAR directo en
orina, esputo seriados para gérmenes
comunes y BAAR directo negativos
Con diagnostico
presuntivo de linfoma , realiza
nueva exéresis de ganglio 09/01/12 para
inmunomarcación, la cual no puede
relizarse por problemas burocrático/administrativos.
LABORATORIO:
08/01/13: hto26, Hb de 8,6 FAL 1132 , TGO de 23. TGP
102, gama GT 255.
09/01/12: Hto 23 Hb 7,6
creatinina 1 mg/dl, urea 28 TGO 83 TGP
84 FAL 1049 LDH 438
ECOGRAFIA (control): imágenes redondeadas
hipoecoicas de 1,7 promedio de diámetro
, de localización subhepatica , a nivel del hilio compatibles con adenopatías
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Material: ganglio cervical enviado el 09/01/13
Dos
formaciones ganglionares de 0,9 cm
Diagnostico linfadenitis necrotizante.
20/01/12: Laboratorio:Hto21, Hb 7 GB 6300 plaquetas 504000 crea 0.9 glucemia 100 Na 139 K4.2 Triglicéridos 199 mg/dl LDL 81 colestrol 142 mg/dl
TGO 43 TGP 34 LDH 493 FAL 1090
Se decide colocar tratamiento empírico para TBC con
cuatro drogas, más complejo vitamínico B, ácido
fólico, hierro,continuando con tratamiento antiretroviral y seguimiento
por consultorio externo.
Buena tolerancia al tratamiento con aumento de Hto, normalización de hepatograma
, permaneciendo sin fiebre.Aumentó 3 kg de peso.
13 /3/13: A más
de un mes de tratamiento el paciente
comienza con dolor en región axilar
sobre una formación que impresiona como adenopatía y que al cabo de unos días
comienza con drenaje espontáneo de material purulento de aspecto caseoso. La ecografía que informa imagen hipo ecoica de
2,7 cm por 1,36 cm compatible con adenopatía abscedadas con excreción
espontanea de material purulento (Figura
16, 17, 18)
Figura 16. Adenomegalia axilar tensa, dolorosa que aparece en el contexto de tratamiento antirretroviral y antituberculoso.
Figura 17. Adenomegalia con supuración inminente.
Figura 18. Boca fistulosa de adenomegalia axilar.
El paciente refiere que eliminó un material duro
blanquecino que lleva a la consulta (Figura 19)
Figura 19. Material blanquecino eliminado a través
de la fístula que el paciente trae en la consulta ambulatoria.
Se envía dicha formación a anatomía patológica que
informa: macroscopía formación friable de 2 cm que tanto macroscópica como
micoscópicamente impresionan como necrosis de tipo caseoso.
20/03/2013: se recibe
en ese momento el cultivo de esputo para BAAR positivo.
El paciente posteriormente comienza con dolor e
inflamación de las adenomegalias del cuello (Figuras 20, 21, 22, 23).
Figura 20. Intensa exacerbación de los signos flogóticos sobre las adenomegalias de cuello.
Figura 21.
Figura 22. Drenaje inminente en región fluctuante en una adenomegalia abscedada.
Figura 23.
Se punza una adenopatía con control ecográfico
obteniéndose un material denso francamente purulento de aspecto caseoso (Figura
24)
Figura 24. Material extraído por punción aspiración
de adenomegalia cervical fluctuante.
Posteriormente el paciente sigue con secreción y
drenaje de aspecto fistuloso en el sitio de punción (Figura 25)
Figura 25. Drenaje a través del orificio de punción.
10/05/2013: Continúa con tratamiento
antirretroviral y tuberculostáticos con buena tolerancia, peso actual 68 kg (aumentó 10 kg de peso).
Se recibe carga viral obtenida el 23/03/2013
carga viral 23/3/13 (2 meses después de comenzado el
tratamiento antiretroviral), carga viral no detectable (menor a 50
copias). CD3 1055 CD4: 186
10/5/13 -HB 13 HTO 39 PLAQ 273000 TGO 44 TGP 47 FAL
337 UREA 36 ionograma normal.
El paciente está actualmente en excelente estado
general, y ha vuelto a sus tareas habituales de albañil completamente
recuperado.
Los diagnósticos definitivos fueron:
SIDA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS
PULMONAR
SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE
CONCLUSIONES DEL CASO.
Presentamos un paciente de 31 años con severa
inmunocompromiso por SIDA que se internó por un cuadro de fiebre,
adelgazamiento de 10 kg, síndrome de repercusión general y linfadenopatías
generalizadas. Se recibió inmediatamente el resultado de un test de ELISA para
HIV positivo por lo que dado el estado general del paciente se decidió comenzar
tratamiento antirretroviral antes de recibir el resultado de la prueba
definitiva (Western-Blot). Al no existir la confirmación de Western-Blot, no
fue autorizada inicialmente la prueba de carga viral HIV ni el dosaje de CD4, y
eso explica que el primer recuento de CD4 (186/mm3) que figura en la historia
clínica, así como la primera carga viral (menos de 50 copias) corresponden a un
momento de la historia en que el paciente ya llevaba 45 días de tratamiento
antirretroviral.
Nunca se pudo confirmar el diagnóstico
bacteriológico de tuberculosis ganglionar a pesar de haberse enviado material
caseoso de punción aspiración de ganglios en dos oportunidades. Este dato está
perfectamente descripto y no es infrecuente que no se encuentren bacilos en el
material purulento extraído de masas ganglionares tuberculosas. Sí se confirmó
en cambio el diagnóstico de tuberculosis pulmonar (o por lo menos respiratoria)
por un cultivo positivo para bacilo de Koch en esputo. El paciente presentaba
pocos síntomas respiratorios y una Rx de tórax normal lo cual tampoco es
infrecuente de ver en SIDA con severo inmunocompromiso.
Hubo un primer informe de anatomía patológica que
orientó a pensar en un proceso linfoproliferativo que siempre fue el gran
diagnóstico diferencial con tuberculosis en este paciente. La segunda muestra
de biopsia escisional fue informada como linfadenitis necrotizante.
En el curso del tratamiento combinado
antirretroviral y anti-tuberculoso el paciente presenta una exacerbación de la
sintomatología ganglionar con aumento de tamaño de las masas ganglionares las
cuales se vuelven más dolorosas, eritema,,
flogosis y drenaje espontáneo de material purulento/caseoso. Esto fue interpretado
como síndrome de reconstitución inmune
en el contexto de linfadenopatía tuberculosa generalizada en un paciente
con SIDA. El cuadro fue mejorando lentamente sin necesidad de interrupción de
ninguno de los tratamientos que venía recibiendo ni del agregado de
corticosteroides.
La excelente respuesta clínica confirma la sospecha
de linfadenitis tuberculosa.
LINFADENITIS TUBERCULOSA
La linfadenitis tuberculosa está entre las
presentaciones más frecuentes de la tuberculosis extra pulmonar . En la región
cervical se denomina escrófula . Este síndrome también puede ser causado por
mico bacterias no tuberculosas.
TBC es responsable de hasta el 43 por % de la
linfadenopatía periférica en el mundo . En los Estados Unidos, alrededor del 20
% de los pacientes con TBC tienen enfermedad extra pulmonar y la linfadenitis
es un síntoma de presentación de
alrededor del 30 a 40 % de los casos .
La epidemia del virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) se ha asociado con un incremento
en la incidencia total de TB y un incremento proporcional de casos de tuberculosis miliares diseminadas
y extra pulmonares incluyendo linfadenitis.
EPIDEMIOLOGÍA:
La epidemiología de la linfadenitis TBC varía entre
países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo.
En los países
en desarrollo donde esta enfermedad es endémica. La TBC extra pulmonar ocurre en más del
60% de pacientes VIH-infectados con tuberculosis y con frecuencia es acompañado de síntomas de complicaciones
pulmonares. Más casos de TBC extra pulmonares (incluyendo linfadenitis TB)
ocurren entre pacientes con VIH con recuentos de CD4 < 300 CD4 menor de 100.
En los Estados Unidos, la tasa de linfadenitis TBC
es mayor en las Islas del Pacífico Asiático , puede ocurrir también en los
viajeros a áreas endémicas, y ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres.
Previamente, linfadenitis TBC era considerada una
enfermedad de la infancia; sin embargo, la edad pico de aparición en los países
desarrollados ha cambiado desde la infancia a la edad de 20 a 40 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dependen del sitio de la linfadenopatía y el estado
inmune del paciente.
La presentación más común es la linfadenopatía solitaria
crónica aislada en un adulto joven sin síntomas sistémicos. La masa puede
presentarse hasta 12 meses antes de diagnóstico. Examen físico revela una masa discretamente
firme o nódulos adheridos a estructuras
adyacentes; la piel que recubre puede estar
indurada. Es menos común que se encuentren fluctuación, drenaje de la cavidad y
eritema nodoso.
La linfadenopatía cervical es la
más común representa 63 a 77 % de los casos .
Una masa unilateral aparece más frecuentemente en
los triángulos cervicales anterior o posterior;
la afectación de ganglios
submaxilar, y submandibulares también ocurre. La enfermedad bilateral es infrecuente .La
mayoría de los casos los pacientes tiene enfermedad en un sólo sitio, con múltiples nódulos involucrados .
Otros sitios de la linfadenitis TBC son los ganglios
linfáticos axilares, inguinales, mesentéricos, mediastínicos e intramamarios.
Linfadenopatía mediastínica tuberculosa puede
presentar disfagia, perforación esofágica, parálisis de las cuerdas vocales
debido a la afectación del nervio
laríngeo recurrente, oclusión de la arteria pulmonar imitando un TEP.
La linfadenopatía tuberculosa peritoneal comúnmente
incluye linfáticos de la región
periportal, seguidos de los peripancreáticos y mesentéricos . La afectación de nódulos linfáticos hepáticos puede
llevar a
ictericia, trombosis de la vena porta e hipertensión portal. La
compresión extrínseca de arterias renales debido a linfadenopatía tuberculosa
abdominal puede ocasionar hipertensión renovascular.
Coinfección VIH: puede haber una baja carga de micobacterias en pacientes con
linfadenitis tuberculosa y SIDA, con
síntomas concomitantes sistémicos incluyendo fiebre, sudoración y pérdida de
peso. Se observa frecuentemente
radiografía de tórax anormal y estos
pacientes son más propensos a tener TBC diseminada con linfadenitis en más de
un sitio . Pacientes con afectación ganglionar mediastínica y hiliar son
propensos a tener tuberculosis pulmonar activa y pueden presentar síntomas como
disnea y taquipnea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La lista de diagnósticos diferenciales es extensa e
incluye enfermedades malignas ,linfoma
de Hodgkin y no Hodgkin) y otras infecciones (por ejemplo, mico bacterias no
tuberculosas, enfermedad por arañazo de gato, micosis, sarcoidosis y adenitis
bacteriana). Enfermedad de Kikuchi puede causar una linfadenitis necrotizante e
imitar una linfadenitis tuberculosa cervical, márgenes pocos definidos de focos necróticos
demostrados en TAC pueden ser un
predictor independiente de la enfermedad de Kikuchi.
Los diagnósticos alternativos probablemente dependen
del contexto clínico incluyendo la edad
del paciente, origen étnico, estado inmunitario y características clínicas.
Es difícil diferenciar TBC de otras causas de
linfadenitis en los argumentos clínicos. Un estudio no encontró características
clínicas distintivas entre pacientes con linfadenitis debido a la TBC o
micobacterias no tuberculosas. Otro informe señala los mismos resultados sin
importar el estatus de VIH.
DIAGNÓSTICO:
Es establecido
con el examen histopatologico junto con
frotis y cultivo del material del nódulo
linfático e imágenes.
Histopatología:
puede obtenerse por aspiración de aguja fina (PAAF) o biopsia
escisional.
PAAF:
Es apropiada para la evaluación inicial de la
linfadenopatía cervical para evaluar la linfadenitis TBC. El rendimiento de
PAAF parece ser mayor en el ámbito de la infección por VIH y en las regiones
donde la prevalencia de TBC es alta. En estas circunstancias la carga de
organismos suele ser alta. En una serie de 1193 pacientes evaluados para
linfadenitis TBC en Hong Kong, por ejemplo, la PAAF tuvo buena sensibilidad y
especificidad (77 a 93 %) respectivamente.
Es un procedimiento relativamente seguro y barato,
con pocas complicaciones con aguja de calibre 21 a 23. Las muestras deben
enviarse para microscopía, cultivo,
citología y reacción en cadena de polimerasa (PCR). Algunos estudios han
sugerido que la PCR puede incrementar la
sensibilidad de la PAAF para el
diagnóstico de tuberculosis , mientras que con otros no se muestra un
rendimento diagnóstico significativo. Los
cultivos permiten pruebas de
sensibilidad y por lo tanto proporciona información terapéutica importante
incluso en el contexto de resultados positivos de PCR. Cuando los cultivos son
negativos o hay discrepancia en la impresión clínica, la PCR debe realizarse si
es posible.
Biopsia Escisional:
Para evaluación histopatológica y microbiológica
tiene el más alto rendimiento diagnóstico y debe aplicarse en casos donde la
PAAF aspiración con aguja fina no es diagnostica.
Para la Biopsia de ganglios mediastínicos, la mediastinoscopia puede ser necesaria
aunque hoy está disponible la ultrasonogrfía endobronquial para dirigir la
biopsia ganglionar mediastinal. Las
muestras deben enviarse para histología, la cultivo y la prueba de PCR (donde
estén disponibles).
El hallazgo de granulomas caseosos en la
histopatología es altamente sugestivo de tuberculosis aunque no es diagnóstica
ya que otras enfermedades también pueden tener histología similar. Algunos
estudios han sugerido que la PCR puede facilitar el diagnóstico de TBC en los
tejidos de nódulos linfáticos para los
que la histología no es específica y no se ven BAAR . En un estudio, análisis de
hibridación in situ fluorescente (FISH) en tejido ganglionar demostraron mayor
sensibilidad y especificidad que la histopatología.
IMÁGENES:
Algunos pacientes (90 a 100 %) con linfadenitis
tuberculosa no tienen evidencia de
actividad pulmonar activa en la radiografía de torax. Puede observarse
engrosamiento pleural y fibrosis apical sugestiva de TB anterior. Las
alteraciones en la placa de tórax se han
descrito con más frecuencia entre los pacientes con infección por VIH.
Imágenes de cuello:
Modalidades de imágenes de cuello incluyen
ecografía, tomografía computada y resonancia magnética.
Ecografía.
En un estudio comparativo de las metástasis de los
ganglios linfáticos con linfadenitis TBC, esta última se asoció con una mayor
incidencia de tejidos blandos circundantes anormales, necrosis quística,
anterior ,refuerzo posterior y
patrón heterogéneo en lugar de un patrón
homogéneo.
Tomografía:
herramienta útil para distinguir entre linfadenitis
TB y linfoma. En un estudio Chino
incluyen 26 pacientes con linfadenitis TB y 43 pacientes con linfoma, el
compromiso de ganglio para aórticos inferiores
fue más común en el linfoma; la TBC involucra más frecuentemente ls paraórticos
superiores, del epiplón menor,
mesentéricos, y nódulos linfáticos para
renales anteriores. El realce de contraste periférico es también una
característica de la linfadenopatía TBC; la atenuación homogénea es más común
en el linfoma.
RMN:
No aporta mucha información a la TC.
Frotis directo de esputo y cultivo:
Los cultivos de esputo positivos son infrecuente (0
a 14 %) en el marco de la linfadenitis TBC.
Broncoscopia: puede ser útil para establecer un
diagnóstico de tuberculosis si los estudios de esputo son negativos .
Biopsia endobronquial guiada por ecografía puede ser
útil en el marco de linfadenopatía intratorácica aislado.
Cultivo de sangre: son raramente positivos, pero
puede ser positivos en TBC diseminada especialmente en pacientes con VIH y
otras formas de inmunosupresión.
PPD: prueba cutánea de tuberculina es positiva en la
mayoría (74 a 100 %) de los pacientes con linfadenitis TBC (en ausencia de
infección por el VIH), aunque LA PPD
positiva no es suficiente para establecer el diagnóstico. Una PPD negativa NO
excluye el diagnóstico,
especialmente en individuos con inmunocompromiso.
Análisis de
liberación de Interferón-Gamma (IGRA) (QUANTIFERON TB).
Un reporte de 44 pacientes con linfadenitis cervical
tuberculosa , el diagnóstico fue
confirmado en 21 pacientes; IGRA demostró una sensibilidad y especificidad de 86
y 87%, respectivamente.
TRATAMIENTO.
Consiste en terapia antituberculosa. En algunas
circunstancias la biopsia escisional en teoría podría ser suficiente para el tratamiento de
pacientes inmunocompetentes con enfermedad localizada, aunque en general todos
los pacientes deben recibir terapia antituberculosa.
Opciones de terapia.
La sociedad torácica americana (ATS), centros para
el Control de enfermedades (CDC) y la sociedad de enfermedades infecciosas de
América (IDSA) han publicado recomendaciones para el tratamiento de la
tuberculosis . En general, el tratamiento para adultos con linfadenitis TBC
consiste de dos meses de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida
(dado todos los días) seguidas de cuatro meses de rifampicina y la isoniazida
(dado diariamente o tres veces semanales).
La duración recomendada del tratamiento para
adultos VIH negativo es de seis meses .
Una mayor duración de la terapia es recomendada para
pacientes con infección por VIH con evidencia de respuesta subóptima, que
no toleran los medicamentos de primera
línea, o que tienen infección por microorganismos resistentes. En tales
situaciones la selección y duración del tratamiento debe consultarse con in
infectólogo.
Respuesta a la terapia:
La
linfadenitis TBC tiende a responder lentamente a un tratamiento aunque
este sea eficaz. A veces se produce un agrandamiento paradojal de los ganglios
durante o después de la interrupción del tratamiento.
Reacción paradojal:
La terapia antituberculosa puede producir reacción paradojal, incrementar el
tamaño de ganglios linfáticos durante o después de la interrupción del tratamiento . Esto es atribuible a la
respuesta inmunitaria a la muerte M. tuberculosis. Las manifestaciones
clínicas pueden incluir el agrandamiento
de los ganglios (12%), fluctuación
(11%), eritema subyacente o drenaje espontáneo (7 %) . Los síntomas
constitucionales son infrecuentes.
En pacientes con VIH negativos, tales reacciones
paradójicas ocurren en hasta un 23% de los casos. Predictores incluyen sexo
masculino y la presencia de eritema local en el momento del diagnóstico En pacientes
VIH positivos, reacciones paradójicas son más frecuentes. Puede ser más
temporal asociado con la iniciación de la terapia antirretroviral y la terapia antituberculosa.
Los diagnósticos
diferenciales incluyen el fracaso del tratamiento debido a resistencia o
a incumplimiento, otra infección agregada
o una diagnostico alternativo.
No hay guias ni
consenso para el manejo de estas reacciones paradojales. Las opciones
incluyen observación, aspiración, escision quirúrgica o un ensayo de agentes
antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides. Infliximab también se ha
utilizado en este contexto.
En un estudio de 235 pacientes seronegativos de VIH,
la resolución espontánea el agrandamiento del ganglio linfatico paradójico
ocurrió en 56 %de los casos . En un segundo estudio incluyó a pacientes tanto
infectadas por el VIH y no infectados, la resolución espontánea ocurrió en
todos los pacientes en un período medio de 2,5 meses.
Las tasas de recaída, mayor
3.5 % se han sido reportadas en
pacientes tratados por linfadenitis TBC . De 7 a 11 % de los pacientes tienen
ganglios residuales al final del curso de tratamiento.
SÍNDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNE:
En los pacientes con TARV se puede observar que como
consecuencia de la restauración inmune se produce la recuperación de respuesta
inflamatoria a los bacilos TBC. En estos casos puede ocurrir una exacerbación
de síntomas y signos de TBC y se denomina Síndrome de Reconstitución Inmune.
La frecuencia es variable, entre 7 y 36% y está
relacionado con el tratamiento conjunto de ambas patologías, con recuento de
linfocitos CD4+con valores bajos, disminución de la carga viral plasmática y
generalmente formas extrapulmonares.
El tratamiento se basa en el mantenimiento de ambos
tratamientos específicos más el agregado de antiinflamatorios no esteroides; en
casos persistentes se puede agregar prednisona a 20-40 mg/día durante 4 a 8
semanas
Para un detalle más amplio del síndrome de
reconstitución inmune sugerimos el siguiente enlace:
Presentó:
Dra Gabriela Avellaneda.
Médica de planta.
Servicio de Clínica Médica.
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul.
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