 |
| Hospital "Ángel Pintos" de Azul |
A raíz de un brote de triquinosis presentado en
nuestra localidad afectando por lo menos a 7 pacientes presentamos dos de
ellos. Si bien existen dudas respecto de la fuente de contagio, la cual no pudo
ser oficialmente documentada, tenemos firmes sospechas de que la misma fue la
ingestión de carne de cerdo
insuficientemente cocida . No hubo entre los afectados, ninguno que presentara
complicaciones severas de la enfermedad, evolucionando todos bien con tratamiento específico.
Paciente n° 1.
Paciente de 20 años que consulta el día 28/11/2012.
Comenzó 2 días antes con cefalea, y mialgias.
Veinticuatro horas más tarde se agrega fiebre de 39 a 40 °C, asociado a
abotagamiento facial, y dolor en globos oculares.
Figura 1. Abotagamiento facial, edema bipalpebral. Inyección conjuntival.
TA 120/60 mm Hg. Frecuencia cardíaca 110 por minuto.
Se aprecia tumefacción de color rojo azulado en ambos párpados bilateralmente y
rojo brillante de ambos labios.
Se solicitan análisis que mostraron leucocitosis de
14000 elementos con 12% de eosinófilos. TGO y TGP x 2.
Se interna. Se indica dexametasona EV, hidratación
parenteral y albendazol 400 mg cada 12 hs.
Buena evolución. A las 48 hs afebril, sin edema, se
da de alta con tratamiento por via oral.
Figura 2. Paciente al momento del alta. Cuatro días después de comenzado el tratamiento.
Paciente n° 2
Paciente de 21 años que comienza su enfermedad
actual con mialgias generalizadas, a predominio en pantorrillas, región lumbar,
y músculos extraoculares. Se agrega inyección conjuntival, intensa
quemosis edema bipalpebral y fiebre de
40°C por lo que se interna con
diagnóstico presuntivo de triquinosis y se comienza con hidratación parenteral,
albendazol y corticosteroides por vía parenteral ya que el paciente se
encontraba nauseoso.
Edema bipalpebral a predominio derecho.
 |
| Inyección conjuntival. |
 |
Quemosis.
|
En 48 horas el paciente presenta muy buena evolución
con desaparición de la fiebre y las mialgias, recuperando el bienestar general.
Se externa con tratamiento ambulatorio.
 |
| Paciente al alta, con desaparición de la signología facial. |
En ambos casos se solicitaron serologías iniciales, que serán comparadas con muestras a solictar tres semanas después.
TRIQUINOSIS
INTRODUCCIÓN
La triquinosis es una infección parasitaria causada
por nematodes del género Trichinella. Loscerdos son la fuente más importante
del origen de la infección humana, aunque un número importante de otros
animales son también importantes huéspedes epidemiológicos. El consumo de
carnes crudas o parcialmente cocidas es la principal fuente de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA
La triquinosis se ha reportado en todo el mundo. Las
tasas más altas de prevalencia son China, Tailandia, Méjico, Argentina,
Bolivia, la Ex Unión Soviética, Rumania y otras partes de Europa Central. (1)
Hay 8 especies y 11 genotipos de Trichinella; se las
divide en capsuladas, que infectan el tejido muscular de mamíferos solamente, y
las no encapsuladas que afectan mamíferos, una especie de aves y dos especies
de reptiles. Todas las especies reconocidas
y genotipos, pueden infectar al humano, pero hay 7 especies de Trichinella que
pueden producir enfermedad en el humano: (2,3)
· T. spiralis, encontrada en todo el mundo
y en una gran variedad de animales carnívoros u omnímodos.
·
T. nativa se encuentra en regiones
árticas e infecta osos polares, zorros y morsas.
· T. nelsoni se presenta en África sub
Sahariana donde es común en predadores félidos y animales carroñeros tales como
la hiena y jabalí.
· T. britovi encontrado en áreas de
Europa, Asia occidental y sur de África en cerdos carnívoros pero no en cerdos
domésticos.
· T. psudoespiralis encontrada en
mamíferos y aves de cualquier latitud. (4,5)
· T. murelli encontrada en mamíferos
salvajes en Estados Unidos y Japón. (6)
·
T. papuae encontrado en Nueva Guinea en
cerdos slavajes. (7) También se lo ha encontrado en Tailandia (8,9) y Taiwan.
(10)
Una especie adicional, T. zimbabwensis ha sido
encontrado en cocodrilos en Tanzania. (11) La importancia clínica de otros
genotipos conocidos de Trichinella es desconocida. (3) Hay un centro de referencia
mundial donde puede consultarse, el
Trichinella Reference Centre. (12)
Las vacas son hervívoras y por lo tanto no pueden
infectarse en forma natural, aunque la carne vacuna puede ser contaminada con
larvas de Trichinella de cerdos durante el procesamiento. La carne de
caballotambién se ha asociado a brotes de triquinosis. (13) Dado que la
infección por Trichinella en humanos se asocia fuertemente al consumo de carne
cruda o mal cocida, los factores culturales y las preferencias por determinados
alimentos juegan un gran rol en la epidemiología de la enfermedad. (14)
Ciclo de vida.
El ciclo de vida consiste en dos componente, el
ciclo doméstico(Figura 1) y el ciclo
silvestre. (14) El ciclo doméstico involucra usualmente cerdos y roedores;
otros animales domésticos tales como caballos pueden estar afectados. El ciclo
silvestre puede involucrar un amplio rango de animales infectados ; los
animales que pueden participar en la transmisión al hombre incluyen el oso, el
ratón, y jabáli.
Figura 1. Ciclo de vida doméstico de la triquinosis.
La triquinosis es causada por la ingestión de carne
cruda o mal cocida que contiene larvas enquistadas (excepto T. psudoespiralis y
T. papuae que no están enquistadas) de especies de Trichinella. (1) Después de
la exposición al ácido gástrico y a la pepsina, las larvas son liberadas del
quiste (2) e invaden la mucosa del intestino delgado donde se desarrolla el
parásito adulto. (3) Las hembras miden 2,2 mm de largo; los machos miden 1,2
mm. El ciclo de vida intestinal dura alrededor de 4 semanas. Después de una
semana, las hembras liberan larvas (4) que migran al músculo estriado donde se
enquistan. (5)
Figura 2. Ciclo de vida de la triquinosis en
animales silvestres
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Curso Clínico.
En general , la severidad de la infección en humanos
se correlaciona con el número de larvas ingeridas. La infección leve (menos de
10 larvas(gramo de músculo), puede ser subclínica. El período de incubación es
generalmente 7 a 30 días y también varía con el número de larvas ingeridas (que
se correlaciona con el grado de cocción de la carne), el estado inmune del
huésped, y la especie de Trichinella. (19) Períodos de incubación más cortos se
asocian a una enfermedad clínicamente más severa.
Cuando el grado de la infección es importante pueden
observarse dos estadios clínicos: (20)
· El estadio intestinal, que ocurre entre
el 2° y el 7° día desde la ingestión de la carne conteniendo las larvas, cuando
estas son liberadas de la carne por el jugo gástrico. Las larvas evolucionan a
parásitos adultos que penetran en la mucosa intestinal. Las hembras
fertilizadas liberan nuevas larvas cerca de una semana después de la ingestión
y así continúan hasta 5 semanas dependiendo de la severidad de la infección.
Este estadio puede ser asintomático, o puede presentar dolor abdominal,
náuseas, vómitos, y diarrea. La diarrea prolongada que dura semanas se ha
atribuido a repetidas reinfecciones en pacientes previamente infectados y
sensibilizados. (21)
· El estadio muscular desarrolla después de
la primera semana de la ingestión y representa el período cuando las larvas
adultas derivadas del intestino hacen una diseminación hematógena y entran al
músculo esquelético. Todas las especies excepto T. pseudoespiralis y T. papuae, las larvas se enquistan dentro de la célula
muscular del huésped (Figura 3). T. pseudoespiralis y T. papuae permanecen en
el músculo sin formar quistes. Tanto la T enquistadas como las Trichinellas
libres permanecen viables por años en el músculo.
Figura 3. Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella
enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies
menos para T. pseudoespiralis y T.
papuae que no se enquistan.
La manifestación cardinal de la triquinosis ocurre
durante la fase muscular de la infección. A medida que las larvas penetran en
el músculo, aparece dolor muscular, inflamación y debilidad. El dolor puede ser
tan intenso que limita los movimientos incluyendo la respiración o hasta mover
la lengua. Fiebre alta que duran algunas semanas puede ser observada. El examen
físico incluye hemorragias en astilla subungueales (Figura 4), hemorragias
conjuntivales y retinianas, edema periorbitario y quemosis (Figuras 5 y 6),
alteraciones visuales y dolor ocular. Manifestaciones menos comunes incluyen
rash macular o urticariano, cefalea, tos, disnea y disfagia. Se puede ver
ocasionalmente hepatomegalia. (22)
Figura 4. Hemorragias en astilla subungueales en un
paciente con T. papuae.
Figura 5. Edema bipalpebral en una paciente con
triquinosis.
Figura 6. Quemosis en una paciente con triquinosis.
En un brote de triquinosis en Turquía que afectó a
98 pacientes, el síntoma musculoesquelético más frecuente fue el dolor muscular
(87%), dolor articular (84%), debilidad muscular subjetiva (76%), y movilidad
articular disminuida 864%). El grupo muscular más frecuentemente afectado
fueron las pantorrillas, brazos, cuello,
cintura escapular y antebrazos. El dolor muscular fue reportado más
frecuentemente como de reposo más que en la actividad. Sin embargo, no hay
evidencias objetivas de artritis o debilidad muscular en el examen físico de
los pacientes. (23)
El enquistamiento muscular progresivo se asocia a la
resolución de las manifestaciones clínicas aun aunque las larvas continúen
siendo viables. Los parásitos encapsulados pueden persistir viables por varios
años antes de calcificarse y morir. (24)Las larvas de T.pseudoespiralis no se
enquistan; las manifestaciones clínicas pueden incluir fatiga, debilidad post
ejercicio, y miositis que persisten por varios meses a años. (5,25)
Laboratorio.
Durante el estadio intestinal temprano no hay
alteraciones de laboratorio. La leucocitosis y la eosinofilia aparecen en la
segunda semana en el estadio muscular. Los hallazgos inespecíficos en esta
etapa incluyen elevación de enzimas musculares séricas (CPK y LDH), e
hipergamaglobulinemia.
La eosinofilia es el marcador clínico de la
triquinosis y se observa en la mayoría de los casos. La proporción de
eosinófilos alcanza un máximo de entre 20 a 90 porciento en la tercera a cuarta
semana. No hay correlación entre el curso clínico de la enfermedad y el grado
de eosinofilia. (19) La eosinofilia puede desaparecer en algunos pacientes
severamente infectados; esto es un signo de mal pronóstico. En este contexto,
la eosinopenia sea probablemente
secundaria a inflamación y/o infección bacteriana sobreagregada.
Infección seria.
La infección seria puede incluir compromiso
cardíaco, sistema nervioso central, renal, y/o compromiso pulmonar. Los casos
fatales de triquinosis habitualmente se deben a miocarditis, encefalitis o
neumonía.
Enfermedad cardíaca.
El compromiso cardíaco no es común, pero representa
la causa más frecuente de muerte en triquinosis severa. (20,26-28) Las larvas
no se enquistan en el músculo cardíaco pero dan origen a una respuesta inflamatoria rica en
eosinófilos y miocarditis. (20,29) En un estudio retrospectivo de 154 pacientes
con triquinosis, 56 por ciento tuvieron alteraciones electrocardiográficas,
principalmente alteraciones inespecíficas del ST-T. (30) Sin embargo, las
arritmias que ponen en peligro la vida del paciente pueden ocurrir y son la más
probable causa de muerte en pacientes con miocarditis por trichinella.
Manifestaciones neurológicas.
Las meningitis o las encefalitis desarrollan en 10 a
24% de los pacientes con triquinosis severa (20,29,31) Las manifestaciones
neurológicas pueden desarrollar temprano o tardíamente y pueden ser de
naturaleza focal o difusa. La cefalea es común y es a menudo exacerbada por los
movimientos. La TC y la RMN pueden mostrar pequeñas lesiones localizadas en la
corteza cerebral y en la sustancia blanca. (32) Los hallazgos patológicos
incluyen edema, hemorragia, embolias, infartos, e infiltrados perivasculares en
casos fatales.
En una revisión de 77 pacientes Rumanos con
neurotriquinosis, 60 por ciento tuvieron recuperación completa, 23 por ciento
tuvieron secuelas, y 17 por ciento murieron. Los recuentos de eosinófilos más
bajos se observaron en los pacientes que evolucionaron a la muerte. (33)
Enfermedad Pulmonar.
El compromiso pulmonar serio en la triquinosis es
raro; en una serie de 856 pacientes con triquinosis aguda, el compromiso
pulmonar serio se observó en 6 por ciento de los pacientes. (34) El compromiso pulmonar
puede ser el resultado de la invasión directa de las larvas en el
parénquima pulmonar, puede ser por
compromiso miosítico de los músculos respiratorios, o ser secundario a neumonía
piogénica sobreagregada. Por último los síntomas respiratorios pueden
desarrollar como resultado de fallo cardíaco congestivo secundario a
miocarditis.
· Invasión del parénquima pulmonar por
larvas. Temprano durante el estadio de invasión muscular, cuando las larvas
intravasculares pasan por el pulmón, es común la tos seca no productiva. La Rx
de tórax puede mostrar infiltrados basales en parches que generalmente se
resuelven en el término de una a dos semanas. La bronquistis es común entre la
tercera y quinta semanas de infección. (20) Los pacientes frecuentemente
producen esputo mucoide que contiene muchos eosinófilos.
· Miositis de los músculos respiratorios.
La miositis desarrolla en respuesta a las larvas de trichinellas enquistadas.
El compromiso diafragmático puede
producirdolor torácico inferior o dolor epigástrico y puede causar
suficiente debilidad del diafragma para comprometer la función respiratoria.
(27) La miositis intercostal dolorosa puede empeorar aún más la respiración.
(35) Esos síntomas ocurren más frecuentementeen la segunda o tercera semanas de
infección. Puede ocurrir asimismo,, el compromiso de la musculatura de la vía
aérea superior. Los pacientes afectados con este compromiso pueden presentar
ronquera o disfagia debido a compromiso de la musculatura laríngea o de los
músculos de la deglución.
· Neumonía bacteriana secundaria. El
reposo en cama prolongado y la toilet pulmonar incompleta pueden predisponer a
la infección bacteriana agregada secundaria en los estadios tardíos de la
infección severa. En una gran serie de pacientes hospitalizados con
triquinosis, la bronconeumonía ocurrió en 1 por ciento de los casos. (34)
Enfermedad
renal.
Las manifestaciones renales de la triquinosis no son
communes y ocurren generalmente sólo en enfermedad severa. Los hallazgos
incluyen proteinuria, hematuria, cilindros, lesiones focales y fallo renal.
(36)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de triquinosis debe ser considerado
en pacientes con edema periorbitario, miositis y eosinofilia. La triquinosis
debe ser particularmente sospechada en individuos con esos síntomas y el
antecedente de ingestión de carne incompletamente cocida particularmente
porcina, u otra fuente cárnica también ingerida por otros individuos también
sintomáticos.
El diagnóstico usualmente se realiza basado en los
síntomas clínicos y es confirmado por serología. Menos comúnmente, la biopsia
muscular puede ser usada para identificar larvas enquistadas o no enquistadas.
Test Serológicos.
Muchos diferentes ensayos serológicos están
disponibles, incluyendo enzimo inmuno ensayo (ELISA), inmunofluorescencia
indirecta, y aglutinación con látex. La serología es generalmente confiable;
los resultados pueden confirmarse por Western blot. (37,38)
El nivel de
anticuerpos no es detectable hasta después de tres o más semanas de la
infección por lo tanto no son útiles en el diagnóstico temprano. Además, el
nivel de anticuerpos no se correlaciona con la severidad del curso clínico. Los
tests de anticuerpos pueden seguir siendo positivos por años después de la
cesación de los síntomas clínicos. La infección con otros helmintos y algunas enfermedades autoinmunes pueden
producir tests falsos positivos para triquinosis.
Tests antigénicos han sido desarrollados pero tienen
muy baja sensibilidad (47%). (39)
Biopsia Muscular.
El diagnóstico definitivo puede ser establecido por
identificación de las larvas en la biopsia muscular (Figura 3); esta no es
generalmente requerida pero puede ser útil en el contexto de incertidumbre
diagnóstica. (40) El mayor rédito diagnóstico se obtiene cuando la biopsia es
tomada de un músculo sintomático, cerca
de su inserción tendinosa. Además, del examen histopatológico de rutina, el
músculo debe ser examinado después de la digestión enzimática para liberar las
larvas. La muestra puede ser examinada
también en preparaciones no digeridas y de un músculo no fijado, comprimido
entre el microscopio y el portaobjetos (Figura 3)
Figura 3.
Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella
enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies
menos para T. pseudoespiralis y T.
papuae que no se enquistan.
Es dificultoso diferenciar especies de Trichinella
por su morfología pero la diferenciación puede ser lograda con ensayos
moleculares. (41,42)
La Polymerase chain reaction (PCR) ha sido
desarrollada para diferenciar entre diferentes especies y genotipos de
Trichinella pero no está comercialmente disponibles.
TRATAMIENTO
Approach general.
El curso clinico de la mayoría de las infecciones
por Trichinella no se complican y son autolimitadas. Para las infecciones
leves, no se requiere terapia antiparasitaria; sólo son necesarios en estos
casos leves, analgésicos y antipiréticos.
El manejo de la infección por Trichinella con
síntomas sistémicos , incluyendo manifestaciones en sistema nervioso central,
inflamación cardíaca o pulmonar, consiste en terapia antiparasitaria junto con
corticosteroides. (43) La terapia antiparasitaria es útil para el tratamiento
de las larvas alojadas en el tracto gastrointestinal (44), sin embargo, el
beneficio de la terapia antiparasitaria en el contexto de la diseminación
hemática de las larvas así como de estas formas a nivel muscular es incierta.
(45)
La terapia antiparasitaria incluye albendazol 400 mg
dos veces por día durante 10 a 14 días, o mebendazol 200 a 400 mg tres veces
por día durante tres días seguidos de 400 a 500 mg tres veces por día por diez
días.
La prednisona puede ser administrada en casos
severos a una dosis de 30 a 60 mg/día por 10 a 15 días.
Niños y Embarazadas.
La transmisión transplacentaria de las larvas no ha
sido correlacionada con infecciones congénitas sintomáticas, pero no existen
infecciones intranatales o postnatales descriptas. (46-48)
En general la administración de albendazol y
mebendazol no son aconsejables durante el embarazo o en niños de 2 años o
menos. (19,49) En el contexto del estadio intestinal o muscular de la infección
en estos pacientes generalmente el tratamiento antihelmíntico no es
requerido. Sin embargo, albendazol ha
sido usado en infecciones severas en embarazadas sin efectos adversos fetales.
(50) En tales casos debe administrarse también corticosteroides.
PREVENCIÓN.
La educación en relación al consumo de
carne de animales silvestres que pueden ser portadores de Trichinellas no bien
cocida (si no es apropiadamente testeada para la investigación de larvas), es
un importante componente de la prevención. (14) Además, es fundamental el
control de las técnicas de ganaderas sobre todo en la elaboración de carne de
cerdo (fuente principal de Trichinellas), con controles veterinarios y uso de
certificados oficiales obligatorios.
Las larvas de Trichinella en la carne pueden hacerse
no infecciosas por calentamiento a una temperatura de 77 °C. El congelamiento a
-15°C en un freezer generalmente mata las larvas, aunque las especies árticas
son más resistentes al frizado y pueden
seguir viables. La irradiación también mata las larvas.
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