Se decide la presentación de estos dos casos clínicos que grafican la diferente evolución que puede tener esta patología de altísima prevalencia y morbimortalidad asociada.
Caso n°1.
Paciente masculino de 57 años.
Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución. Osteopenia.
Tratamiento con Metformina 500 mg x 2.
Ibandronato 1
comprimido/ mes.
Antecedente de amputación del 5to dedo del pie
izquierdo en 08/2010.
7/04/2011 -
1° Consulta
Motivo de consulta: Edema de pie izquierdo.
Dx presuntivo: Charcot pie izquierdo + úlcera
post-amputación.
Medidas en la 1° consulta:
- Walker
- Se
solicita laboratorio
- Control
a la brevedad.
El paciente se pierde en el seguimiento inmediato, y
consulta 2 meses después.
Figura 1. 02/06/2011 2° consulta (2 meses más tarde).
Figura 2. 02/06/2011.
Figura 3. 02/06/2012.
2/06/2011 (2 meses después de la 1° consulta)
Trae laboratorio solicitado 2 meses antes
(20/04/11):
Hto: 34%, Hb: 11.1, GB: 7800, Plaquetas: 390.000,
ESG: 90, Glu: 106, U: 33, Col tot: 152,
LDL: 102, HDL: 37, TG: 64, orina completa: S/P.
Se concluye que al diagnóstico sospechado de Charcot en la primera consulta, se contrapone una VSG de 90 mm lo que hizo sospechar infección (probable osteomielitis)
Trae Rx (11/04/2011):
Osteomielitis del 3° y 4° dedo, 2° dedo
dislocado.
Bajo tratamiento con Levofloxacina 750 (hace 10
días).
Conducta:
Internación
para tratamiento ATB EV e insulinización.
Figura 4. Rx de pie. Osteomielitis del 3° y 4° dedo,
2° dedo dislocado.
Internación del 2/06/11 al 29/06/2011
Cultivo de lesión (internación): se aisló
SAMS (partes blandas)
Corynebacterium (hueso)
Ambos gérmenes sensibles a vancomicina, minociclina,
tetraciclinas
Tratamiento ATB EV durante la internación acorde a
sensibilidad antibiótica.
Figura 5. Día 03/06/2011
Figura 6. Día 03/06/2011.
Día 05/07/2011
3° Consulta de control post alta.
Continuaba en tratamiento ambulatorio con doxicilina 100 mg/12 hs, Vaselina 2% tópica, e insulina NPH 25 Antes de Desayuno + 5 Antes de Cena
Figura 7. 05/07/2011. Muy buena evolución.
Figura 8. 05/07/2011. Muy buena evolución.
Caso N°2:
Paciente masculino de 51 años.
Diabetes Mellitus tipo1 de 38 años de evolución. HTA.
Amputación de hallux izquierdo (2001) por bulla
sobreinfectada.
Polineuropatía sensitivo- motora.
Medicación a la 1er consulta:
Insulina glargina 66 U y correcciones con Insulina ultra-rápida.
Enalapril 5 mg. AAS 100 mg. Ácido alfa lipoico 600 mg.
Consulta 06/05/10
Consulta por lesión en planta del pie izquierdo
Laboratorio que trae el paciente del 02/02/11: Hto: 45%, Hb: 15.4
GB: 6050, Glu:
157, Col tot: 172, LDL: 90, TG:114,
A1C: 8.9, ClCr: 144 ml/min.
Hipoglucemias nocturnas y por la mañana.
EF: MII: Pie cavo. Mal perforante plantar en cabeza
de 1er MT. MID: hallux en martillo.
Se solicita RX
Se indica disminuir Glargina a 60 U.
Se indican plantillas y calzado adecuado. Platsul A +
Figura 9. 13/05/2010
Figura 10. 13/05/2010
Figura 11. 13/05/2010
Figura 12. 13/05/2010. Plantillas con realce en arco
plantar.
Figura 13. Vista lateral de las plantillas.
20/05/10
Se indica Ciprofloxacina 500/12 hs.
Se iniciará PRP (Plasma rico en plaquetas)
08/06/10
Inicia plasma rico en plaquetas (PRP
Se ajusta Glargina a 66 U x AMG (automonitoreo glucémico)
15/06/10
Se realiza PRP
EF: Aumento de la hiperqueratosis
22/06/10
Aplicación de PRP.
Saturación de 02: Hallux Der: 94%
2do dedo Izq:
98%
Automonitoreo glucémico (AMG) pre comidas 120-200
Se agrega Metformina 850 x 2 y se aumenta Glargina a 68 U
(2U+)
29/06/10
Aplicación de PRP.
Nueva lesión (grieta) en cara externa de pierna
izquierda
TA: 150/ 90
Labotatorio (22/06/10): Hto: 42.8, Hb: 14.4, GB:
5500, Glu: 227, U: 48, Cr: 1.02, Prot tot: 7.05, Alb: 4, ESG: 8, Orina:
glucosuria ++++
Suspende enalapril. Se inicia carvedilol 12.5 +hidroclorotiazida.
6/07/10
Aplicación de PRP solo en periferia. Lesión
hipergranulante.
Fondo de ojo. (2/07/10): Vasos de calibre y brillo
disminuidos, cruces A-V, sin exudados ni hemorragias.
ECG (2/07/10): S/P
Figura 14. 13/07/2010. Aplicación de plasma rico en
plaquetas tópico.
29/07/10
Refiere internación durante el 25/07 por diarrea y
vómitos. Laboratorio de guardia:
Glu 104, A1C 9.5, ESG 44.
Lesión macerada.
Se indica alcohol.
Figura 15. 29/07/2010.
9/11/10
Refiere internación por infección de lesión durante
aproximadamente 25 días.
Se solicita RX.
16/11/10
Rx con falta de reconocimiento de metatarsiano. Luxación 2da
falange pie izq Charcot agudo (Fase inicial)
Se indica Walker
Se indica tratamiento con Ibandronato
Figura 16. 16/11/2010.
03/08/10
Lesión continúa macerada e hipergranulante. Se
aplica PRP en periferia y gel en úlcera lateral. Se realiza debridamiento de la
hiperqueratosis.
Se aumenta Glargina a 74 U x automonitoreos.
10/08/10
Disminución de la hipergranulación
Se aplica PRP en la periferia
18/11/10
Ulcera de pie izquierdo cerrada
Charcot agudo.
Continuar con Walker e Ibandronato.
Interconsulta con ortoprotesista.
Figura 17. 18/11/2010
Figura 18. 18/11/2010.
Figura 19. 18/11/2010.
Figura 20. 18/11/2010.
Fig 21. 18/11/2010
01/02/11
Disminución del edema.
Usa Walker. No hizo la plantilla.
Refiere hipoglucemias por falta de ingesta.
Laboratorio: Hto 51, Hb 16.8, GB 6200, ESG 7, Glu
205, A1C 8.3, U 26, Cr 1.04, Col tot 161, LDL 102, HDL 39, TG 87, HPG S/P.
Se aumenta Glargina a 80 U x automonitoreo.
Figura 22.
08/02/11
Aumentó la luxación del 2do dedo pie izquierdo
Hizo plantillas.
AMG: Glucemias 90-198
Se indica continuar con Platsul S
Se solicita Rx 2do dedo luxado.
22/02/11
Automonitoreo: Glucemias 98-161
Examen físico: Bulla en hallux de pie derecho desprendida,
debajo úlcera…
Rx pie izquierdo: luxación de 2do dedo.
Se solicitan nuevas radiografías.
Se indica Platsul gasas.
01/03/11
Laboratorio
(16/02/11): Hto: 49%, Hb: 16.1, GB: 5300, Glu: 118, U: 37, Cr: 1.06, Ac U: 4,
Col tot: 165, LDL: 106, HDL: 45, TG: 82, Na/K:140/4.2, MAU: 5 mg/L, ClCr: 131
mg/24 hs. Continúa con
Platsul A.
Se indica mejorar suplemento en la plantilla.
Rx 2do dedo luxado.
15/03/11
Lesión en hallux
pie derecho con buena evolución.
Automonitoreo glucémico (pre-comidas): 109- 228.
Peso 103 kg.
Se realiza cura plana y se indica curaciones con
alcohol + gasas de Platsul A.
3/05/11
Depresivo, inició tto con Citalopram 20 mg/d.
Ulcera hallux pie derecho en involución.
TA: 160/100. Se rota a enalapril-hidroclorotiazida.
10/05/11
Registros de TA ambulatorios menores a 120/80 mm Hg
Buena evolución de la lesión, poco macerada.
Figura 23.
24/05/2011
Figura 24. 24/05/2011
24/05/11
Laboratorio (10/05/11): Hto 49%, Hb 16.2, GB 5700, U
41, Cr 1.11, 143/3.7, HPT N, HDL 44, LDL
101, TG 92, A1C 7.8%
Examen físico: Úlcera en cara plantar de hallux derecho
Refiere epigastralgia. Suspendió acido lipoico.
Se solicita Rx pies e IC con gastroenterología.
31/05/11
Lesión pie derecho macerada.
Se indica curas con alcohol.
Figura 25. 07/06/2011
7/06/11
Se aplica factor de crecimiento humano recombinante
(Heber-Prot) en úlcera de hallux derecho.
Adjunta MAPA (31/05/11): HTA S-D nocturna
Se ajusta tratamiento antihipertensivo.
(10 mg +
de ENL /noche)
Figura 26. 16/06/2011
Figura 27. 16/06/2011.
Figura 28. 16/06/2011
16/06/11
Realizó valoración de pie diabético:
Índice tobillo/braz:
Der Izq
Pedio
0,7 1
Tibial Post
0,9 0,7
Realizó pruebas de neuropatía autonómica. Score de Ewing: 4 (NAC severa)
Se indica calzado de descarga + plantillas para
úlcera de pie derecho.
21/06/11
Refiere días atrás F, escalofríos y vómitos.
Dejó de aplicarse la Glargina, y se controló solo
con ultra-rápida.
Examen físico: Eritrocianosis en zona de lesión, con hueso
expuesto.
Se indica internacin y amputación del hallux.
EL PIE DIABÉTICO ES CONSECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Y A SU VEZ ES UNA COMPLICACIÓN AGUDA QUE REQUIERE TRATAMIENTO
INMEDIATO Y PARA EL QUE EXISTEN MEDIDAS DE PREVENCIÓN QUE SON DE SUMA IMPORTANCIA
·
10-20% de los pacientes hospitalizados
en clínica médica y cirugía tiene DM.
·
20-25% ingresos hospitalizados son por
complicaciones de Pie Diabético.
·
25% de los pacientes con DM
desarrollarán una úlcera en el pie durante su vida.
·
60% recurrencia de la ulceración en
aquellos pacientes que han presentado una úlcera previa
·
50-75% de las amputaciones de
extremidades inferiores se realizan en diabéticos
·
1/3 de los diabéticos que han precisado
una amputación mayor, pierden la extremidad contralateral dentro del período
subsiguiente de 5 años.
·
50% de mortalidad a los tres años
·
50% de las amputaciones pudieron ser evitadas
Etiología de las lesiones:
·
60% neuropáticas
·
30 % son neuro-isquémicas
·
10 % isquémicas.
Enfermedad vascular periférica:
·
8% al diagnóstico
·
15% a los 10 años
·
45% a los 25 años
66 % con antibiótico sin previo cultivo
39 % rotacion del esquema antimicrobiano sin
disponer de ningún antibiograma (multirresistencia)
28 % de los casos progreso a sepsis.
100 %:
·
No fue valorado previamente el estado
nutricional
·
No se compensó metabólicamente
·
No fueron derivados a especialistas en
diabetes
·
Ninguno había recibido educación
diabetológica
Consecuencias de tratamientos inadecuados en el
paciente con pie diabético Roxana Gabriela Lenkovich, Juan Manuel Roganovich,
Arturo Martín Gorodner. Octubre 2008
83% de los diabéticos con lesión nunca habían
acudido a un podólogo.
43% existía uno o más de estos tres factores:
·
pie mal cuidado
·
manipulación inadecuada
·
retraso terapéutico
65% definió que la enfermedad se debe a la
incapacidad del páncreas de producir suficiente insulina
38% relacionó la diabetes con un consumo excesivo de
alcohol y dulces
Las complicaciones elegidas:
·
98% Pie diabético
·
97% Ceguera
·
92% Amputaciones
Asamblea General de las Naciones Unidas. 14 de
noviembre como Día Mundial de la Diabetes. Encuesta y resultados sobre
Diabetes, 2008
Factores pronósticos.
·
Severidad de EAP.
·
Control glucémico.
·
Dimensiones, profundidad, localización,
presencia y grado de la infección.
·
Tipo de germen y/o bacteria.
·
Las condiciones clínicas del paciente.
·
Neuropatía periférica.
·
Deformación de los pies.
·
Falta de educación diabetológica.
Con respecto a los estadíos:
Se definen en el eje vertical:
A) Úlcera limpia
B) Ulcera no isquémica infectada
C) Ulcera isquémica no infectada
D) Ulcera isquémica e infectada
Manejo local de úlceras
·
Método quirúrgico: remoción de tejido no
viable.
·
Sospecha de infección grave
debridamiento agresivo.
·
Precaución cuando hay evidencia de EAP
severa. Evaluar estado vascular.
·
Método autolítico: sin evidencia que
sugiera su uso
·
Método mecánico
·
Método larvaterapia: larvas de mosca
Lucilla sericata. Permite remover tejido necrótico por cambios en el pH, y
destruyen bacterias GP y GN. Favorece la granulación del tejido útil.
Osteomielitis
Tratamiento Antimicrobiano
·
OMC: tratamiento médico-Qx.
·
ATB empíricos sugeridos en OMC según el
mecanismo fisiopatogénico:
·
De 4-6 semanas hasta más de 6 meses.
A) Por contigüidad:
*
Con insuficiencia vascular asociada: C3 + metronidazol o clindamicina, o ß
lactámicos + IBL o TMS + metronidazol, o FQ + metronidazol o clindamicina.
*Sin insuficiencia vascular: según la herida o
lesión subyacente. Asociados a escaras por decúbito: igual esquema que A1.
B) Por inoculación directa:
* Asociado a Fx
expuesta: C1 + AMG, o C3 +/- metronidazol o clindamicina, o C1 + Penicilina +
gentamicina.
Asociado
a Fx cerradas: tratamiento empírico orientado
al aflora del quirófano.
Pie de Charcot
·
Síndrome asociado con polineuropatía diabética.
·
Fragmentación y destrucción ósea y
articular que puede llevar a severas deformidades e incluso a la amputación.
·
Sospecha: DM + edema.
·
La suceptibilidad de algunos pacientes
puede estar relacionada con la inflamación localizada con activación del
sistema RANKL/Osteoprotegerina, responsables de mayor actividad osteoclástica y
acción neutralizadora, repectivamente.
·
Estudio de Pie de Charcot del Reino
Unido (CDUK): la inflamación es el factor común de los eventos precendetes
(trauma leve, infección, cirugía previa del pie).
Etapas (Eichenholtz)
Etapa I: Desarrollo y fragmentación: hiperemia,
destrucción, fragmentación ósea, tumefacción y aumento de la temperatura
cutánea. RX normal o fragmentación, fracturas
peri articulares y luxaciones.
Dura de 3 a 4 meses.
Etapa II: Coalescencia: comienzo del proceso
reparador. Desaparece el rubor y disminuye el edema y el calor. RX neoformación
ósea y reacción periósticas, con coalescencia y fusión, aparecen puentes entre
los fragmentos óseos y las articulaciones destruidas, esclerosis ósea. Ya no
hay más destrucción ósea y predomina el proceso reparador. Esta etapa dura de 8
meses a 1 año.
Etapa III: Consolidación: consolidación y curación,
con deformidad residual del pie. Desaparece el calor (es un signo que permite
seguir la evolución). RX hay maduración del callo de fractura, remodelación
ósea con redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la esclerosis. El pie
ensanchado con prominencias óseas en el sector plantar y en los bordes interno
y externo del pie.
Presentó:
Dr. Martín Maraschio.
Jefe de Residentes de Clínica Médica.
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul.
