Cual es el diagnóstico? Nefritis intersticial aguda después de uso de pantoprazol.

Un hombre de 57 años se presentó al hospital con una historia de 2 semanas de malestar progresivo, mialgias, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria y polidipsia. Él tenía historia de reflujo gastroesofágico que no respondía a ranitidina. Había comenzado a tomar 40 mg de pantoprazol oral 6 semanas antes. Tenía una historia de enfermedad arterial coronaria y estaba tomando 81 mg de aspirina, y 40 mg de atorvastatin diarios. Dijo haber tomado ibuprofen 400 mg por día no más de 3 veces en las 2 semanas antes de la presentación. No tenía antecedentes de enfermedades renales ni alergias.
En la consulta, el paciente estaba afebril (temperatura 36,5ºC), con una TA de 127/82 mmHg, un pulso de 72/min, una frecuencia respiratoria de 18 por minuto y una saturación de oxígeno de 97% respirando aire ambiente. La presión venosa yugular se veía en el ángulo esternal. Los ruidos respiratorios eran normales, no había frote pericárdico ni edema periférico. No había lesiones dermatológicas.
Los resultados de laboratorio se detallan en la Tabla 1. Los valores expresados en milimoles corresponden a: creatinina 3,1 mg/dl y urea 380 mg/dl. Dos años atrás su creatinina había sido de 1 mg/dl. Tenía un nivel de potasio levemente elevado. Su recuento de eosinófilos era normal. La relación proteínas/creatinina en orina era de 28 (normal 0-23), y el nivel de proteínas en orina de 24 hs era de 410 mg (normal menos de 150 mg). La electroforesis de proteínas mostró que las proteínas en la orina era predominantemente albúmina. Cuando se analizó con técnica de Wright la primer muestra de orina era negativa para eosinófilos, pero 1% de los leucocitos en la segunda muestra eran eosinófilos.
El tratamiento incluyó aporte de volumen y discontinuación de pantoprazol.
La ecografía mostró los riñones de tamaño normal, con ecogenicidad normal, y sin hidronefrosis. En los siguientes 4 días, su creatinina descendió a 2,35 mg/dl. El día 6 se llevó a cabo una biopsia renal. La biopsia se indicó porque el paciente tenía una insuficiencia renal aguda en curso, con proteinuria, habiéndose descartado causas pre-renales y post-renales.

Cual es el diagnóstico?

La biopsia mostró moderada a severa acumulación de infiltrados intersticiales, predominantemente de células plasmáticas, con algunos linfocitos y ocasionales eosinófilos (Figura 1). La inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C1q y anticuerpos contra la fibrina. Estos resultados sostienen el diagnóstico de nefritis intersticial aguda.
Se le prescribió altas dosis de prednisona oral (1 mg/kg/día) con disminución progresiva.Después de 45 días, la creatinina del paciente disminuyó a 1,45 mg/dl. La terapia con prednisona fue discontinuada el día 98. El día 168 su creatinina era de 1,47 mg/dl, no había proteinuria y su presión arterial era normal.
Se llevó a cabo una esófagogastroduodenoscopía por su enfermedad por reflujo gastroesofágico. El resultado mostró una severa esofagitis con una úlcera benigna en 1/3 inferior del esófago. Se le prescribió ranitidina y domperidona, y fue debidamente instruido a que no tomara ningún inhibidor de la bomba de protones ni AINES, excepto aspirina 81 mg/día. Con ello se logró controlar su reflujo gastroesofágico.
En nuestro paciente se diagnosticó nefritis intersticial aguda (NIA) probablemente causada por pantoprazol. Los elementos clave para arribar al diagnóstico fueron: insuficiencia renal aguda de causa renal con proteinuria asociada y eosinofiluria, así como una biopsia renal que mostró inflamación intersticial y ausencia de otras causas de insuficiencia renal.
La NIA es responsable de 1%-3% de los casos de insuficiencia renal aguda. (1) Ocurre siguiendo a la injuria tubular o el intersticio renal. Las causas comunes están listadas en el Box 1. La NIA puede ser sospechada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda donde las causas pre y post renales han sido descartadas.

Características clínicas.

La presentación clínica característica de NIA puede variar; sin embargo, los pacientes típicamente se presentan con síntomas generales, tales como nauseas, vómitos y fatiga. La injuria a la médula puede inhibir la capacidad de los riñones para concentrar la orina, lo cual lleva a poliuria y polidipsia(2). La hipertensión arterial y los edemas no son hallazgos característicos; esos signos pueden ayudar a distinguir la NIA de un problema glomerular o vascular (2)
Las investigaciones de laboratorio, típicamente muestran elevados niveles de creatinina (Box 2).
Dependiendo de la extensión o la magnitud del compromiso tubular, las anormalidades de los electrolitos pueden hacerse presentes, los más comunes de los cuales son la hiponatremia y la hiperkalemia. (2) La piuria y la proteinuria están casi siempre presentes, y la hematuria está presente en el 90% de los casos. (3) En la nefritis intersticial inducida por drogas la eosinofiluria ocurre en 80% de los casos. (3)
Para diagnósticar NIA, se debe primero descartar causas pre-renales y post-renales de insuficiencia renal aguda e investigar las causas potenciales de NIA.
La sospecha de NIA debe aumentar si la función renal mejora luego de retirar el supuesto agente ofensor. El diagnóstico puede ser confirmado por la resolución de la función renal con vuelta a los niveles normales de creatinina. En casos de severa insuficiencia renal o pérdida persistente de la función renal después de sacar el supuesto agente ofensor, se requiere una biopsia para confirmar el diagnóstico de NIA y descartar otra enfermedad que tiene presentación similar, tal como la necrosis tubular aguda. (2) Dado que la NIA puede potencialmente poner en riesgo la vida, un correcto y oportuno diagnóstico de esta condición son críticos.

Causas de nefritis intersticial aguda (NIA)

Las reacciones a drogas son la causa mas frecuente de NIA. Las drogas que mas comúnmente causan NIA son las penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, y antiinflamatorios no esteroides (AINES). (1) Los mecanismos que causan NIA son desconocidos, aunque se considera que se tratarían de fenómenos inmunológicos, para los que no existen factores de riesgo conocidos. (4) El inicio de la NIA puede ocurrirdesde horas a meses después de comenzar a tomar el agente inductor, generalmente un medicamento; alrededor de 80% de los pacientes presentará síntomas renales dentro de las 3 semanas (promedio 10 días). (3) Junto a las manifestaciones clínicas de NIA, los pacientes pueden tener febrícula , rash maculopapular, y artralgias leves. (3) El diagnóstico es más dificultoso de hacer en casos de medicamentos que se vienen tomando de mucho tiempo atrás, con drogas que pueden causar NIA, tales como fenitoína o allopurinol, y cuando el espacio entre el comienzo de la ingesta y los primeros síntomas es de meses y no de semanas. Más del 40% de los pacientes con NIA inducida por medicamentos pueden seguir con niveles persistentemente elevados de creatinina, reflejando daño renal irreversible. (3)
La piedra fundamental del tratamiento de la NIA es el manejo conservador, retirando el agente supuestamente causal y monitoreando el mejoramiento de la función renal. En estudios retrospectivos no controlados y observacionales mostraron que puede existir algún grado de mejoría con la inmunosupresión con corticosteroides, en casos confirmados por biopsia, en quienes la función renal no mejora al suspender el agente desencadenante. (3) Datos de recientes estudios retrospectivos de NIA sugieren que la iniciación temprana de corticosteroides dentro de las 2 semanas de la cesación del agente causal pueden mejorar la función renal. (5)

Nefritis intersticial aguda e inhibidores de la bomba de protones (IBP).

El primer caso de NIA causado por pantoprazol fue reportado en 2004. (1) La NIA ha sido descripta con múltiples y diferentes inhibidores de la bomba de protones, incluyendo omeprazol, pantoprazol y rabeprazol. (4,6) En 2008 la Canadian drug monograph, agregó a la NIA al reporte de los efectos adversos postmarketing. Aunque este efecto adverso es raro, el número de casos de NIA por IBP está aumentando debido al aumento de su uso. En 2007 pantoprazol fue la cuarta prescripción en cantidad, aumentando así un 16,3% con respecto a 2006. (7) La tasa exacta de este efecto raro adverso es difícil de estimar debido a que muchos pacientes toman múltiples medicaciones asociadas a los IBP, lo que hace muy difícil establecer una relación causal entre IBP y NIA.
En nuestro paciente, la causa más probable de NIA fue pantoprazol. Sin embargo, el uso ocasional de ibuprofen es otra causa potencial de NIA. Un nuevo desafío con pantoprazol no fue llevado a cabo debido a que lo consideramos no ético. Otra hipótesis es que ibuprofen, en combinación con pantoprazol aumente la susceptibilidad de desarrollar NIA, aunque el mecanismo es desconocido. Una tercer causa potencial fue el uso diario de aspirina, que también puede ser causa de NIA.
Sin embargo, el paciente tuvo tolerancia a esa medicación por años. Debido a que el comienzo de los síntomas estuvo asociada al comienzo de la toma de pantoprazol, y que el ibuprofeno fue agregado por los síntomas de fallo renal agudo que el paciente experimentó, y la larga tolerancia por años a la aspirina, pantoprazol fue el agente que más probablemente dañó al riñón.
Hay pocos datos acerca de cómo tratar la NIA asociada a inhibidores de bomba de protones. Así, el manejo debe ser similar a la NIA causada por otras drogas. Debido al extenso uso de IBP, más estudios son necesarios para comprender el mecanismo que conduce a NIA, y si este obedece a un efecto de clase.
Dado que NIA es un efecto adverso raro de los IBP, los clínicos no deben vacilar en la prescripción de estas drogas, cuando estas tienen una indicación apropiada en ausencia de antecedentes de NIA. Es importante, en vez, que los clínicos estén atentos a cualquier efecto colateral que se presente durante el uso de estas drogas, que pueden causar NIA, y monitorear al paciente en busca de signos o síntomas de esta enfermedad, debido a que la intervención temprana puede mejorar los resultados. Finalmente, es importante tomar nota de todas las medicaciones que recibe o estaba recibiendo el paciente, incluyendo medicinas alternativas, remedios herbarios, y drogas ilícitas, en todo paciente que se presente con signos y síntomas de insuficiencia renal aguda.

Conclusiones:

1) NIA debe ser considerada en cualquier caso de insuficiencia renal aguda si se descartaron causas pre y post renales.
2) Hay numerosas causas de NIA, incluyendo reacciones adversas a drogas (antibióticos, AINES, IBP, infecciones y enfermedades sistémicas).
3) El tratamiento está inicialmente dirigido a la enfermedad sistémica que la provoca o a la supresión del agente ofensor.
4) La terapia con corticosteroides puede estar indicada en casos de NIA que no responden al tratamiento inicial.
5) El diagnóstico oportuno y precoz, así como la intervención temprana mejoran el pronóstico.

Traducido de: “Acute allergic interstitial nephritis after use of pantoprazole”
Jeffrey Ricketson, BSc, Gil Kimel, MD MSc, James Spence, MD and Rene Weir, MD

Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477

Referencias bibliográficas.
1) Ra A, Tobe SW. Acute interstitial nephritis due to pantoprazole. Ann Pharmacother 2004;38:41-5.[Abstract/Free Full Text]
2) Goldman L, Ausieloo D, editors. Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia (PA): Saunders; 2004.
3) Rossert J. Drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int 2001;60:804-17.[CrossRef][Medline]
4) Harmark L, van der Wiel HE, de Groot MC, et al. Proton pump inhibitor-induced acute interstitial nephritis. Br J Clin Pharmacol 2007;64:819-23.[Medline]
5) Gonzalez E, Gutierrez E, Galeano C, et al. Early steroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney International 2008;73:940-6.[CrossRef][Medline]
6) Brewster UC, Perazella MA. Proton pump inhibitors and the kidney: critical review. Clin Nephrol 2007;68:65-72.[Medline]
7) IMS Health Canada. Top 50 dispensed medications in Canada, 2007. Montréal (Que): IMS Health Canada; 2008. Available: www1.imshealth.com/vgn/images/portal/cit_40000873/8/14/79014583Trends03_En07CORR.pdf (accessed 2009 Feb.

Cual es el diagnóstico? Mielinolisis central pontina.

La RMN revela mielinolisis central pontina, con una lesión bien definida en la protuberancia de baja intensidad de señal en T-1, con indemnidad de los tractos ventro lateral y cortical; no hay efecto de masa ocupante de espacio ni distorsión del cuarto ventrículo adyacente. La mielinolisis central pontina es una condición desmielinizante no inflamatoria, de la sustancia blanca central, originalmente descripta en pacientes con alcoholismo crónico. Actualmente se ve más en cuadros asociados a corrección rápida de estados de hiponatremia con soluciones hiperosmolares

NEJM Image Challenge
“The New England Journal of Medicine”


Mielinolisis central pontina.

Adams y col describieron la mielinolisis central pontina (MCP) como una entidad única. Ellos publicaron su hallazgo en 1958, observando que pacientes que sufrían de alcoholismo o malnutrición, desarrollaban cuadriplejía espástica, parálisis seudobulbar, y variado grado de encefalopatía o coma, por una desmielinización no inflamatoria centrada en la protuberancia.
Actualmente se reconoce a la MCP como secundaria a hiponatremia prolongada, particularmente si se corrige demasiado rápidamente. Por lo tanto, se requiere un juicioso tratamiento de los disturbios electrolíticos para reducir la incidencia de MCP.

Fisiopatología

La MCP es una desmielinización no inflamatoria frecuentemente simétrica, generalmente localizada en la base de la protuberancia, aunque en al menos 10% de los pacientes puede tener localizaciones extrapontinas como mesencéfalo, tálamo, núcleos de la base y cerebelo. El mecanismo exacto de la desmielinización es desconocido. La hiponatremia crónica está asociada con pérdida de osmolitos para proteger al cerebro del edema cerebral. Sin embargo, los osmolitos no pueden ser rápidamente reemplazados cuando el cerebro se "encoge" en respuesta a la elevación de la concentración plasmática de sodio. Como resultado de ello, el volumen cerebral cae desde un valor por encima de lo normal hasta un volumen por debajo de lo normal como consecuencia de la corrección rápida de la hiponatremia.
Estudios realizados en ratas mostraron que la desmielinización primaria ocurre en áreas del cerebro que son más lentas en reacumular osmolitos después de la corrección rápida de la hiponatremia.
Un posible mecanismo es que el “encogimiento” osmótico de las células endoteliales, abre la barrera hemato encefálica, permitiendo la entrada de complemento y de otros componentes citotóxicos plasmáticos al sistema nervioso central. Alternativamente, un aumento inicial de la concentración de cationes celulares debido a la entrada de sodio y potasio a las células durante la recuperación, puede injuriar directamente las células cerebrales causando apoptosis.

Clínica

Un caso típico se presenta como sigue:

1) Se diagnostica hiponatremia en una persona que se presenta al departamento de emergencias con delirio.
2) Se comienza tratamiento con líquidos intravenosos y el sodio sérico se normaliza durante las primeras 24 hs de tratamiento.
3) El estado mental del paciente mejora, y se recupera el estado de alerta. Sin embargo, esto es seguido por deterioro neurológico después de 48 a 72 hs.
4) En el examen neurológico se constata confusión, parálisis de la mirada horizontal y cuadriplejía espástica.
5) La RMN revela intensa desmielinización simétrica en la base de la protuberancia

Examen físico

1) El hallazgo mas específico de MCP es la parálisis seudobulbar y la cuadriplejía espástica causada por desmielinización del haz corticoespinal y corticobulbar en su paso por la protuberancia. La parálisis seudobulbar se caracteriza por debilidad de cabeza y cuello, disfagia y disartia. La cuadriplejía espástica se caracteriza por aumento del tono asociado a pérdida de fuerzas de los cuatro miembros. Hay reflejos hiperactivos y Babinski bilateral. Hay parálisis de la mirada horizontal. La parálisis de la mirada vertical es secundaria a desmielinización extendida a mesencéfalo. El coma o el delirio son el resultado de la desmielinización del tegmento pontino y/o tálamo. Una lesión amplia de la base de la protuberancia puede causar el llamado “síndrome del cautiverio” (“locked-in síndrome”) que incluye parálisis de los pares craneales y de los cuatro miembros, conservando el parpadeo, los movimientos verticales, la respiración y la vigilia en estado de alerta.
2) El delirio y el coma son comunes.

Causas:

Las condiciones predisponentes a MCP incluyen alcoholismo, enfermedad hepática, malnutrición e hiponatremia.
Los factores de riesgo para MCP en pacientes hiponatrémicos incluyen:
· Sodio sérico de menos de 120 meq/l por más de 48 hs.
· Agresiva terapia con soluciones hipertónicas..
· Desarrollo de hipernatremia durante el tratamiento.

Muchos pacientes con severa hiponatremia que se corrige rápidamente no desarrollan MCP. Por lo tanto debe haber otros factores desconocidos.
Los pacientes con un episodio agudo de hiponatremia que se corrige antes de 24 hs no tienen riesgo de desarrollar MCP.
Algunos pacientes presentan MCP después de corregir hipernatremias agudas.
La MCP a veces complica a la cirugía de transplante hepático.
Los pacientes quemados con prolongados períodos de hiperosmolaridad están predispuestos a MCP.

Laboratorio: >
· El análisis del líquido cefalorraquídeo probablemente no sea necesario cuando la etiología y el diagnóstico son obvios.
· Los estudios de LCR pueden demostrar aumento de la presión de apertura, proteínas elevadas, o pleocitosis mononuclear.

Imágenes:

La RMN o la TAC de tronco cerebral pueden no revelar una alteración anatómica obvia, por lo menos en tempranamente. Por lo tanto, el examen neurológico es indispensable.
La RMN es la modalidad de elección. Típicamente en T2 las lesiones son hiperintensas o brillantes en las zonas donde ocurrió desmielinización con aumento de contenido de agua.

Otros tests:

El EEG puede mostrar un enlentecimiento bihemisférico.
Los potenciales evocados del tronco cerebral pueden revelar anormalidades que las neuroimágenes no muestran.

Hallazgos histológicos:

Hay una relativa preservación de los axones y las neuronas que los rodean dentro de las áreas de desmielinización y una reducción asociada de la oligodendroglia.

Tratamiento:

El tratamiento es solo de sostén.
Corregir la hiponatremia a una tasa de 10 umol/L/24 hs; evitar la hipernatremia.
Los pacientes alcohólicos deben recibir suplementos de vitaminas y evaluación del estado nutricional.

Referencias bibliográficas:

1) Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry. Feb 1959;81(2):154-72. [Medline]hitherto .
2) DeWitt LD, Buonanno FS, Kistler JP, et al. Central pontine myelinolysis: demonstration by nuclear magnetic resonance. Neurology. May 1984;34(5):570-6. [Medline].
3) Haspolat S, Duman O, Senol U, Yegin O. Extrapontine myelinolysis in infancy: report of a case. J Child Neurol. Nov 2004;19(11):913-5. [Medline].
4) Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore). Nov 1993;72(6):359-73. [Medline].
5) Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern
Med. Jan 1 1997;126(1):57-62
6) Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Sep 2004;75 Suppl 3:iii22-8. [Medline].
7) Singh N, Yu VL, Gayowski T. Central nervous system lesions in adult liver transplant recipients: clinical review with implications for management. Medicine (Baltimore). Mar 1994;73(2):110-8. [Medline].

Ateneo hospital Angel Pintos de Azul 18/03/09. Absceso córticomedular renal.

Paciente de sexo femenino de 38 años
Motivo de Internación: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, diarrea y fiebre.(21/02/09)
Enfermedad actual: comienza hace 48 horas con diarrea, vómitos y dolor en hipocondrio derecho y fiebre, por lo que consulta 24 hs después de comenzado el cuadro.
Antecedentes patológicos:
1) Colecistectomía por litiasis año2004.
2) Apendicectomía año 2003.
3) Cirugía de tunel carpiano año 2000.
4) No refiere alergias.

Antecedentes personales, y familiares: s/p.
Examen físico:
Impresiona moderadamente comprometida,
Tensión arterial 120/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 80 x minuto.
Levemente ictérica.
Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación superficial en forma generalizada, a predominio de hipocondrio derecho.
Aparato cardiovascular, respiratorio s/p.
Se solicita laboratorio, Rx de tórax y abdomen, ecografía abdominal, interconsulta con cirugía.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: colangitis

Internación:
21/02/09 Presenta episodio de bacteriemia. Se solicitaron al ingreso hemo y urocultivos y comenzó tratamiento con ampicilina/sulbactam, heparina, buscapina compuesta, ranitidina y dipirona.
Laboratorio: GR 4940000 GB 11600 granulocitos 81%, linfocitos 15% plaquetas 234000/mm3. TGO 37. TGP 46. FAL 251. Bilirrubina total 2,01 mg% indirecta 1,07. creatinina 1,11. Urea 25 mg%. Amilasa 28 mg%. Sodio 142/Potasio 4,06. Cloro 104 meq/l. Eritrosedimentación 130 mm/h. Orina: color amarillo aspecto turbio, sedimento abundante, leucocitos campo semicubierto, piocitos campo semicubierto hematíes regulares por campo bacterias regulares por campo.
Ecografía: "colecistectomía, vía biliar no dilatada. Colédoco dentro de límites normales. Páncreas dificultoso de visualizar. Bazo s/p. Riñón derecho s/p Riñón izquierdo lito intraparenquimatoso".
Se solicitó colangio resonancia para evaluar vía biliar.
22/02/09 Sigue igual, refiere dolor abdominal leve, persiste febril. Urocultivo: contaminado, se solicita nueva muestra.
23/02/09 Se reciben 2 hemocultivos positivos para bacilos gram negativos. Sensible a cipro/cefotaxima//ceftazidima/imipenem/gentamicina/piperacilina-tazobactam/ampi-sulbactam/amikacina.
Ecocardiograma normal. La paciente presentó otro episodio de bacteriemia.
24/02/09. Se tipificó E coli en hemocultivos.
28/02/09 Se rota a piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina debido a que la paciente sigue febril y con episodios de bacteriemia.
01/03/09Se recibe colangioresonancia normal, con vía biliar fina y con imagen de aspecto quístico en riñón derecho de 4 cm de diámetro compatible con absceso vs quiste





03/03/09 Se intenta realizar punción aspiración percutánea con control ecográfico, sin resultado positivo. Se realizará con control de TAC.
04/03/09 Se realiza punción percutánea con control tomográfico extrayéndose 20 ml de pus franco.













05/03/09 Paciente con muy buena evolución. Sigue con antibióticoterapia parenteral.
Del líquido purulento extraido por punción del absceso se aisló E coli con el mismo perfil de sensibilidad aislada en los dos hemocultivos y Streptococcus piogenes? que se interpretó como contaminante. El 2º urocultivo solicitado por contaminación del primero fue negativo (bajo presión antibiótica)
10/03/09 Infectología rota a ciprofloxacina por vía oral y se da el alta siguiéndose por consultorio externo


Absceso córtico medular renal.
El absceso córticomedular (ACM) es un término usado para

describir un espectro de enfermedades que acompañan a las infecciones intrarrenales, tales como la nefritis bacteriana focal (nefronía lobar o pielonefritis focal), la nefritis bacteriana multifocal, la pielonefritis enfisematosa, y la pielonefritis xantogranulomatosa. El ACM es causado por diseminación ascendente de bacterias; en contraste, el absceso cortical renal

es causado por diseminación hematógena de bacterias. Este último es causado en 90% de las ocasiones por Staphylococcus aureus, son bien periféricos, estando en contacto con la cápsula renal y pueden romperla volcando su contenido al espacio perirrenal dando origen al absceso perinefrítico.
Fisiopatología:
La nefritis bacteriana focal aguda (nefronía, o pielonefritis focal), es una infección bien localizada del riñón que no llega a la formación de absceso franco. Es una forma de nefritis intersticial bacteriana que usualmente causa inflamación intersticial dentro de áreas focales del riñón. Histológicamente hay marcada infiltración polimorfonuclear en la médula renal con distorsión de glomérulos y túbulos. En muchos pacientes, la nefritis bacteriana focal aguda representa una fase temprana de la nefritis multifocal bacteriana aguda, que es una forma más severa, con un fuerte infiltrado polimorfonuclear que puede evolucionar a la licuefacción en algunas zonas con formación del absceso córtico-medular (ACM)
Clínica
Los síntomas de los pacientes con ACM incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, y dolor en flanco o dolor abdominal. Algunos pacientes con ACM desarrollan disuria y otros síntomas del tracto urinario. Los síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, pérdida de peso pueden ocurrir en pacientes con formas más crónicas como la pielonefritis xantogranulomatosa.
Una historia clínica detallada es importante en pacientes con ACM, ya que generalmente tienen síntomas de aproximadamente 14 días de evolución con fiebre, lumbalgia y/o malestar abdominal. Desafortunadamente estos síntomas suelen ser vagos y no siempre reflejan la severidad de la infección. La mayoría de los pacientes con ACM tienen una historia de infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos renales, y/o instrumentación del tracto genitourinario. La obstrucción del tracto urinario es un importante factor predisponente.
Examen físico:
Los signos que acompañan al ACM varían ampliamente y son inespecíficos. Sin embargo, el examen físico usualmente indica infección significativa, incluyendo mal estado general, fiebre, e inestabilidad hemodinámica. En pacientes con sepsis acompañante, la inestabilidad hemodinámica puede ser severa, con taquicardia, hipotensión, y taquipnea. El dolor en el ángulo costovertebral está presente casi siempre en la infección cortico-medular.

Causas: El ACM es causado por infección con bacilos gram-negativos entéricos, a menudo asociados a anormalidades del tracto urinario. E coli es responsable de 75% de esas infecciones. Aproximadamente 15-20% de los casos son causados por especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia. Los restantes casos son causados por bacterias gram (+), incluyendo Streptococcus faecalis, y menos frecuentemente, S aureus.
El ACM está usualmente asociado con anormalidades del tracto urinario (por ejemplo reflujo vesicoureteral, y obstrucción del tracto urinario) El ACM ocurre más comúnmente en individuos con diabetes mellitus con o sin obstrucción del tracto urinario. Varios factores de riesgo pueden contribuir a las infecciones del tracto urinario superior y secundariamente al ACM.

Factores de riesgo :
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Las bacterias entéricas gram(-) son organismos infectantes en todos los grupos etáreos. Aproximadamente 66% de los pacientes con ACM tienen historia recurrente de infecciones del tracto urinario. Los patógenos que causan cistitis ascienden al tracto urinario superior e infectan la médula renal. La licuefacción subsecuente del parénquima renal y el eventual compromiso de la corteza renal son los pasos que habitualmente sigue la fisiopatología del ACM.
Cálculos renales
Aproximadamente 30% de los pacientes con ACM tienen nefrolitiasis. Esos pacientes a menudo tienen infecciones del tracto urinario que pueden resultar en una colonización de la litiasis. Las infecciones de larga data con bacterias que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomonas, y Klebsiella) pueden llevar a la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). En presencia de un nido de infección tal como un cálculo, el compromiso urinario puede facilitar la infección ascendente.

Instrumentación genitourinaria
Los procedimientos urológicos tales como la ureteroscopía o la endopolipectomía pueden causar trauma ureteral que resulta en una estrechez y obstrucción. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con abscesos corticomedulares tienen una historia de instrumentación previa.

Reflujo vesico-ureteral
La anatomía humana normal en la unión vesicoureteral (UVU), permite que la orina entre a la vejiga pero previene el reflujo hacia los riñones. Así, los riñones están protegidos de la contaminación por orina infectada. Cuando la UVU es incompetente, el riesgo de infección ascendente del tracto urinario aumenta. La mayor causa de reflujo vesico-ureteral (RVU) es la debilidad del detrusor asociado a un corto trayecto intramural del ureter. Las causas primarias de RVU incluyen debilidad trigonal congénita o la completa duplicación del ureter con reflujo. Las causas secundarias de RVU incluyen vejiga neurogénica, u obstrucción infravesical resultando en una vejiga de alta presión. EL reflujo de orina infectada aumenta el riesgo de neuropatía por reflujo, hipertensión, pielonefritis, y ACM.
Diabetes mellitus
Más de 50% de los pacientes con ACM tienen diabetes mellitus. Los factores que predisponen al absceso intrarenal entre pacientes con diabetes mellitus incluyen la neuropatía diabética con vejiga neurogénica, la cistopatía diabética, y alteraciones de la función leucocitaria.
Estudios de laboratorio
El recuento de glóbulos blancos muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda en pacientes con ACM. La anemia es común en la pielonefritis xantogranulomatosa.
El panel metabólico básico muestra: Aumento de urea de causa prerrenal.
El análisis de orina muestra piuria y proteinuria en el ACM. Sin embargo, las bacterias y la piuria pueden estar ausentes si el sistema colector está totalmente obstruido.
Urocultivo: aunque son a menudo positivos, los cultivos pueden fallar en rescatar el organismo causal Setenta y cinco por ciento de los urocultivos son positivos. Los gérmenes más comúnmente rescatados son E coli, P mirabilis, y especies de Klebsiella.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes con ACM y son particularmente útiles en pacientes con urosepsis. El organismo aislado generalmente es el mismo que el de la orina.

Imágenes
La ultrasonografía renal y la TAC son tests fundamentales en el ACM. La TAC es el estudio de elección para evaluar ACM. La RMN a menudo no ofrece información adicional.
La Rx simple solo aporta información cuando existen cálculos radioopacos, o cuando se sospecha pielonefritis enfisematosa.
Pielografía intravenosa: los riesgos asociados al contraste endovenoso y la radiación sobrepasan los beneficios del rédito del estudio. Además tiene baja sensibilidad para detección del absceso renal.
Ecografía: está fácilmente disponible, es rápida, y relativamente barata. Se utiliza como test inicial, y puede revelar anormalidades anatómicas. La desventaja es que es un procedimiento operador dependiente, y tiene alguna dificultad en algunos pacientes con determinado hábito corporal. Es incapaz de detectar funcionalidad renal. Los hallazgos ecográficos que sugieren absceso son: una masa mal definida (hipo o hiperecoica) con ecos internos de baja amplitud y disrupción de la unión cortico-medular, con posible realce acústico posterior y carente de vascularización en el Doppler (eso es lo que diferencia un tumor de un absceso).
TAC: es la modalidad más utilizada para diagnosticar absceso intrarrenal y planear procedimientos terapéuticos. La TAC sin contraste puede mostrar agrandamiento renal, cambios inflamatorios y atenuación variable, pero tiene baja sensibilidad para demostrar absceso intrarrenal. Cuando se sospecha absceso, obtener tanto una TAC con contraste y otra sin contraste para comparación. Es extremadamente útil para caracterizar infecciones renales como difusas o focales, detectar la presencia de gas y evaluar la extensión perinefrítica del absceso.
Las desventajas de la TAC incluyen el alto costo, exposición a radiación, y uso de contraste iodado.
Los hallazgos sugestivos de absceso renal incluyen un área pobremente definida hipodensa. La apariencia característica consiste en baja atenuación (0 a 20 unidades Hounsfield), que no realza con el contraste.

RMN: es altamente sensible en demostrar anormalidades renales y puede contribuir al diagnóstico del absceso renal cortico-medular pero no ofrece información adicional a la TAC.
Las ventajas son la no radiación ionizante, ni exposición a contraste iodado. Las desventajas son el alto costo, baja disponibilidad, mayor tiempo de obtención de imágenes, artefactos de movimiento, y menor sensibilidad para detectar cálculos que la TAC.
Tratamiento
Tratamiento médico
En la mayoría de los pacientes con nefritis bacteriana focal o multifocal, el tratamiento con antibióticos adecuados, produce una respuesta clínica dentro de 1 semana del comienzo del tratamiento. Sin embargo, un gran absceso bien establecido a menudo requiere tratamientos adicionales a los antibióticos. El límite de tamaño del absceso que requerirá otras medidas además de antibióticos es de entre 3 y 5 cm de diámetro.
Por lo tanto, el tratamiento médico exclusivamente con antibióticos está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con pequeños abscesos corticomedulares de menos de 3 cm. Los pacientes con signos hemodinámicos de inestabilidad debido a sepsis, o con grandes abscesos de más de 3 cm, deben someterse a drenaje quirúrgico percutáneo para el manejo del absceso. La terapia médica sola en el tratamiento del absceso perinefrítico es inapropiada, ya que la mortalidad sin drenaje asociado alcanza a 33%.
La administración de un un derivado penicilínico, una cefalosporina, un aminoglucósido o una fluoroquinolona es el tratamiento médico inicial. Una vez resueltos las náuseas y los vómitos así como lograda la apirexia, los antibióticos pueden ser rotados a la vía oral.
Para una terapia combinada, un antibiótico beta lactámico más un aminoglucósido debe ser administrado por vía intravenosa hasta el resultado de los cultivos.
La duración de la terapia no está bien definida. La vía parenteral de administración de los mismos se sigue hasta 24-48 horas después de que el paciente está asintomático y sin fiebre. A partir de ese momento se rota a la vía oral y se continua por 2-4 semanas, hasta la resolución completa clínica y radiográfica del proceso intrarrenal.
Los factores que pueden contribuir al fallo del tratamiento son la edad avanzada, la diabetes mellitus, abscesos de gran tamaño, uropatía obstructiva, y urosepsis.
Para la pielonefritis xantogranulomatosa se requiere la nefrectomía.
Tratamiento quirúrgico.
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y la nefrectomía, fueron en una época usados ampliamente para el tratamiento del ACM. Sin embargo, desde el advenimiento de antibióticos más efectivos, junto al desarrollo de las técnicas percutáneas, las técnicas quirúrgicas abiertas son reservadas para casos refractarios o más severos.
Las indicaciones de las técnicas invasivas estan dadas por la infección persistente que no responde a los antibióticos apropiados, sepsis progresiva, e inestabilidad hemodinámica en curso.
La coagulopatía es la principal contraindicación del drenaje percutáneo o de la intervención quirúrgica.
Drenaje del absceso
En general, los grandes abscesos intrarrenales requieren drenaje si los pacientes tienen fiebre persistente después de una semana de antibióticos apropiados. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos de 3 a 5 cm de diámetro. El drenaje puede realizarse guiado por control ecográfico o por TAC.
En de absceso perirrenal o urinoma infectado, también se deja colocado en forma permanente un drenaje percutáneo perirrenal. Éste debe permanecer hasta que el paciente esté afebril, y estable y hasta que el débito del drenaje sea mínimo.
Terapia quirúrgica
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y nefrectomía se indicaban antiguamente en forma generalizada para tratar el ACM. Como se dijo, con el advenimiento de las nuevas técnicas, los tratamientos quirúrgicos abiertos han quedado reservados para las formas más severas y los casos refractarios.
Si la intervención quirúrgica está indicada, el absceso debe ser explorado y drenado. La irrigación copiosa de la fosa renal infectada con solucíones de antibióticos locales, así como la colocación de un drenaje en el lecho quirúrgico están indicados. La nefrectomía se reserva para aquellos pacientes con parénquima renal dañado o pacientes que están sépticos y requieren intervención urgente para su sobrevida. La nefrectomía puede ser simple o parcial dependiendo de los hallazgos y el criterio del cirujano.

Conclusión final



Se presentó una paciente de 38 años que consultó por dolor abdominal, vómitos, fiebre y diarrea. La presencia de dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia leve, y sus antecedentes de colecistectomía por litiasis 5 años atrás, hicieron sospechar inicialmente colangitis por litiasis residual coledociana, a pesar que la bilirrubina estaba elevada a expensas de su fracción indirecta y que la FAL estaba dentro de valores normales, y una vía biliar ecográficamente normal.
Como hallazgo inesperado en la colangioresonancia magnética solicitada para evaluar la vía biliar se encontró una imagen en riñon derecho compatible con absceso córtico-medular renal. Esto, asociado al cuadro clínico de la paciente(fiebre, bacteriemia persistente, hemocultivos positivos para E coli, y un sedimento urinario francamente patológico), hicieron considerar el cuadro como urosepsis en relación a absceso córtico medular renal. (ACM)
Este debe ser diferenciado del absceso cortical renal, que generalmente presenta una fisiopatología, clínica, bacteriología, y evolución diferentes, ya que este se produce por diseminación hematógena desde otro foco (por ej endocarditis), el germen predominante es S aureus, a diferencia del ACM en el cual E coli y otras enterobacterias, son los gérmenes predominantes, alcanzando la médula renal por vía ascendente.
El workup diagnóstico es diferente en estos dos tipos de abscesos, porque mientras que en el caso del ACM , el mismo está dirigido a determinar los factores predisponentes que llevaron a su formación (alteraciones anatómicas, diabetes mellitus, obstrucción litiásica, reflujo vesico ureteral, enfermedades prostáticas etc), la determinación de que estamos en presencia de un absceso cortical renal con o sin colección perinefrítica, debe sugerirnos rápidamente su fisiopatología por vía hematógena, y ponernos en la búsqueda del foco de origen de esta diseminación metastásica.
Nuestra paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo descriptos como predisponentes de ACM tales como diabetes, malformaciones de la vía urinaria, litiasis, reflujo vesicoureteral etc, aunque muchos de los estudios realizados durante la internación serán repetidos en forma ambulatoria por consultorio externo.



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Cerebro o miocardio?

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

Una mujer de 65 años fue derivada a un cardiólogo para evaluación de un dolor torácico progresivo. Catorce días antes le habían colocado una endoprótesis aorto-bifemoral por enfermedad oclusiva aortoilíaca. Ella había fumado 40 cigarrillos diarios por más de 40 años. Su historia de dolor torácico era típico de dolor angina de pecho de esfuerzo, sin síntomas de reposo. Dos años antes, había tenido un ataque isquémico transitorio consistente en parálisis facial y afasia. Tenía soplos carotídeos bilaterales, mayor del lado izquierdo que del derecho, y un soplo sistólico eyectivo grado 1/6. El ECG mostraba hipertrofia ventricular izquierda.

Hay alta probabilidad de enfermedad arterial coronaria, por lo que un cateterismo cardíaco parece ser el siguiente paso.

Se llevó a cabo una angiografía coronaria con ventrículograma a través de la arteria femoral izquierda. La función ventricular izquierda y la presión de fin de diástole era normal, pero tanto la presión intraventricular e intraaórtica estaban elevadas (rango de 230 a 250 mm Hg). El paciente no era un hipertenso, y las presiones de ambos brazos fueron medidas en ambos brazos con tensiómetro durante el cateterismo. La tensión arterial sistólica era de 130 mmHg en ambos brazos, representando un gradiente de presión de 100 mmHg comparando con la presión aórtica central. La angiografía coronaria selectiva mostró leves irregularidades a lo largo de todo el árbol coronario, sin estenosis clínicamente significativas, y oclusión total de la coronaria derecha proximal, con puentes de colateralización a ese vaso así como un flujo sustancial de izquierda a derecha.

La terapia con beta bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio o nitratos sólos o en combinación, debieran aliviar sus síntomas. La terapia con estatinas y cesación de fumar sería de gran ayuda. Las leves irregularidades del sistema coronario izquierdo en la angiografía, aunque no limitan el flujo, son consistentes con aterosclerosis temprana.
La marcada hipertensión central y las presiones discordantes normales en ambos brazos son preocupantes. La coartación de aorta que es suficientemente proximal puede reducir la presión en ambos brazos y ambas piernas es rara. Aunque la coartación aórtica es ocasionalmente proximal al origen de la arteria subclavia izquierda, la presión arterial no es igual en ambos brazos. En cualquier caso, no hay dificultad de avanzar el catéter en la aorta, y un gradiente de presión no ha sido reportado, haciendo improbable este diagnóstico. Más aún, una coartación de aorta que se presente en un paciente a los 65 años sería algo inusual. Un proceso obstructivo aterosclerótico, que afecte ambas subclavias es más probable. La marcada hipertensión central puede ser causada por enfermedad vascular de la arteria renal aterosclerótica, uni o bilateral, conduciendo a una excesiva activación del sistema renina angiotensina aldosterona. La combinación de enfermedad subclavia y renal explicaría el gradiente de presión entre la presión central y la presión en los brazos.

Se llevó a cabo una aortografía abdominal. Ambas arterias renales eran ampliamente permeables, y la prótesis aórtica estaba intacta y permeable. Se hizo un disparo de contraste en el arco aórtico que mostró oclusión de ambas subclavias, con flujo retrógrado desde ambas arterias vertebrales que proveían flujo a las subclavias (Figura 1). La angiografía selectiva de ambas carótidas mostró moderada enfermedad de las arterias carótidas internas extracraneales, más importante en la izquierda que en la derecha. El llenado retrógrado de las arterias vertebrales desde la circulación anterior ocurría a través de las arterias comunicantes posteriores, que proveían flujo a las arterias cerebrales posteriores (Figura 2). Después de la angiografía, se administró betabloqueantes endovenosos que se rotaron luego a betabloqueantes orales para tratar la severa HTA. Subsecuentemente se administró nifedipina oral.

Como se había sospechado, la paciente tiene oclusión aterosclerótica de ambas arterias subclavias, con flujo inverso en las arterias vertebrales (robo de la subclavia) proveyendo el único medio de circulación subclavia. Hay también enfermedad carotídea, como podría haberse sospechado por la historia de ataques isquémicos transitorios de la paciente y por el hallazgo de soplos en el exament físico. Es sorprendente que no tenga síntomas de claudicación en brazos o síntomas neurológicos cuando exige a sus miembros superiores. El uso de betabloqueantes para disminuir su presión arterial es razonable. Sin embargo, la administración de nifedipina de acción rápida, aún oralmente, tiene efectos adversos serios. Otros agentes que pueden ser usados para el manejo de la presión arterial incluyen agentes como nitroprusiato endovenoso, nitroglicerina, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos.

En el momento de retirar el catéter de angiografía, la presión sistólica braquial cayó a 50-60 mmHg. La paciente tuvo presumiblemente presiones centrales de al menos 90-100 mmHg o mayores. En ese momento desarrolló afasia, con debilidad en hemicuerpo derecho. La presión braquial fue restaurada a 120 mmHg con atropina, infusión continua de dopamina e infusión intermitente de fenilefrina. Los síntomas neurológicos de la paciente se resolvieron, aunque volvió a tener caídas intermitentes de la presión arterial.

Aunque la mayoría de las complicaciones neurológicas después de un cateterismo son el resultado de fenómenos embólicos, los síntomas de esta paciente parecen el resultado de una súbita reducción de la presión de perfusión cerebral en relación a hipotensión arterial sobre una enfermedad cerebrovascular multivasos severa. La combinación de reversión del flujo en ambas arterias vertebrales, con fenómeno de robo cerebral, asociado a estenosis prominente de la arteria carótida interna, causó isquemia hemisférica a presiones aórticas presumiblemente normales.

La presión de la paciente se estabilizó en las horas siguientes. La dopamina y la fenilefrina fueron discontinuadas. La TAC de cerebro sin administración de contraste no reveló infarto ni hemorragia. Esa misma tarde, 10 horas después de que los síntomas neurológicos se hubieran resuelto, la paciente tuvo un episodio de angina de pecho. La tensión arterial sistólica en brazos era de 120 a 130 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 80 a 90 por minuto. Fue tratada con un juicioso uso de nitratos intravenosos y beta bloqueantes orales.

La paciente tiene un estrecho rango de presión arterial que permite una adecuada perfusión cerebral pero sin provocar isquemia coronaria. Descensos por debajo de ese rango causan síntomas neurológicos, y ascensos por encima del mismo causan isquemia cardíaca por aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Es posible que el reciente inicio de síndrome anginoso estuviera relacionado al cierre de la segunda arteria subclavia. Esto podría haber resultado en un aumento de la presión arterial mediada por sistema nervioso central para satisfacer los requerimientos de perfusión cerebral, causando así angina por aumento de requerimientos miocárdicos de oxígeno, sin cambios en la circulación coronaria.
Las opciones de tratamiento médico parecen completamente limitadas. Un by-pass quirúrgico carótido-subclavia, o la trasposición, asociada a endarterectomía carotídea, normalizaría el flujo en ambas carótidas y ambas subclavias y desaparecería el robo desde la circulación vertebral. Sin embargo, una simple endarterctomía carotídea izquierda no mejoraría la perfusión cerebral adecuadamente porque persistiría el flujo reverso en las arterias vertebrales, y persistiría la estenosis carotídea contralateral. Alternativamente, se podría realizar una angioplastía, con colocación de stent de la subclavia que proveería un flujo anterógrado a la circulación posterior aliviando el robo de la circulación vertebral. La necesidad de revascularización quirúrgica o percutánea de la carótida izquierda, que tiene solo moderada estenosis pero causa síntomas debido al robo de la circulación posterior, se podría determinar mas adelante.

Una angioplastia transluminal con colocación de stent a la subclavia izquierda fue llevado a cabo exitosamente, con restauración del flujo anterógrado en la subclavia izquierda y en las arterias vertebrales (Figura 3). La presión arterial cayó marcadamente después de la revascularización subclavia aunque no se normalizó del todo. La paciente fue tratada médicamente sin presentar recurrencias de sus síntomas neurológicos ni angina de pecho.

Comentario:

Aunque la constelación de las anormalidades anatómicas y clínicas en este paciente son inusuales, las anormalidades ilustran sobre aspectos diagnósticos y terapéuticos. El riesgo de enfermedad coronaria asociada, en pacientes con enfermedad vascular periférica es conocida. Los pacientes con anormales índices de presión tobillo-brazo morirán probablemente dentro de 5 a 10 años de causa cardiovascular. (1,2,3). Hay datos que muestran correlación entre el grosor de la íntima-media de la carótida, determinada por eco Doppler y eventos cardiovasculares. (4) No solo la enfermedad vascular periférica es un marcador de enfermedad coronaria sino que la inversa también existe. La incidencia de estenosis de la arteria renal es mayor en pacientes con enfermedad arterial coronaria, especialmente si tienen insuficiencia renal, que en aquellos sin enfermedad arterial coronaria, y la incidencia aumenta con la extensión del compromiso coronario. (5,6)
La angina del paciente parece relacionada con hipertensión severa oculta. La hipertensión impone una sustancial carga de trabajo al miocardio, que asociado a oclusión de la arteria coronaria derecha causan síntomas isquémicos. La resolución de la angina después del alivio de la HTA apoya este mecanismo propuesto.
La nifedipina sublingual ha sido ampliamente usada para disminuirla presión arterial en emergencias hipertensivas, aunque esta indicación nunca fue aprobada por la FDA. Hay múltiples reportes de eventos adversos severos asociados con esta práctica. Especificamente hipotension severa, infarto agudo de miocardio, angina instable, ataques isquémicos transitorios, stroke, y muerte, han sido reportados después del uso de nifedipina sublingual para disminuir la presión sanguínea. (7)
En este paciente, pareció haber relación entre la isquemia cerebral y la hipertensión sistémica, dado la reducción observada en la presión arterial una vez que la perfusión cerebral mejoró con la restauración del flujo anterógrado en las arterias vertebrales. En modelos animales, la isquemia cerebral ha mostrado aumentar la presión arterial. (8) Específicamente, la isquemia medular inducida por administración intracisternal de endotelina-1 aumentó los niveles de norepinefrina y adrenalina plasmáticas y aumentó los niveles de presión arterial en ratas. (9) La respuesta hipertensiva a la isquemia cerebral está probablemente relacionada a elevaciones de las concentraciones de calcio intracelular en las neuronas regulatorias simpáticas, y la respuesta puede ser atenuada por bloqueo de los canales del calcio. (10) El marcado efecto hipotensivo de la nifedipina observado en esta paciente puede haber sido debida, al menos en parte a bloque de los mecanismos centrales de hipertensión.
El flujo reverso en las arterias vertebrales como resultado de la oclusión de la arteria subclavia proximal fue postulado por Harrison en 1829 (11) pero no fue angiograficamente confirmado hasta 1960 por Contorni. (12) En 1961, el término “síndrome del robo de la subclavia” fue acuñado para describir el síndrome de manifestaciones clínicas acompañantes. (13) Ellos incluyen claudicación de miembros superiores, y síntomas neurológicos no hemisféricos tales como síncope, vértigo, diplopia, y ataxia, aunque los síntomas hemisféricos son también comunes. (14) La combinación clásica de síntomas que ocurren con el ejercicio en un brazo isquémico es inusual. (14) Los reportes previos no han incluido la angina como síntoma.
Para causar reversión del flujo en las arterias vertebrales, un gradiente de presión de 20 a 40 mmHg es requerido entre las arterias vertebrales y basilar, y la unión vertebro subclavia. (15) Aún en presencia de flujo reverso, los síntomas son inusuales, excepto en pacientes con enfermedad cerebrovascular multivasos. La inadecuada contribución a la circulación colateral del polígono de Willis, el resultado de enfermedad carotídea, o menos frecuentemente, una inadecuada permeabilidad del sistema comunicante posterior, reduce la capacidad de le que la circulación cerebral anterior compense el déficit de la circulación posterior. (16)
La oclusión de la arteria subclavia es usualmente debida a enfermedad aterosclerótica, aunque es ocasionalmente causada por un tumor, (17 embolismo, (18) trauma, (19) o arteritis de Takayasu. (17) Además del clásico “síndrome del robo de la subclavia”, el robo subclavio-coronario está empezando a ser reconocido como síndrome clínico. El uso de la arteria mamaria interna para la cirugía de by-pass, en un paciente que tenía enfermedad oclusiva subclavia, puede resultar en una isquemia coronaria debido a flujo reverso entre la arteria mamaria y las arterias anastomosadas. (20)

Traducido de: Heart or Head?
William A. Gray, M.D., Douglas M. Barrett, M.D., and J. William Benge, M.D.
Clinical Problem-Solving. “The New England of Medicine”
Volume 341:1458-1462. Noviembre 4. 1999
Source Information
From the Swedish Heart Institute, Seattle (W.A.G.); and Presbyterian Hospital, Albuquerque, N.M. (D.M.B., J.W.B.).
Address reprint requests to Dr. Gray at the Swedish Heart Institute, 1221 Madison St., Suite 1020, Seattle, WA 98104, or at williamg{at}swedishheart.org .
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20) Samoil D, Schwartz JL. Coronary subclavian steal syndrome. Am Heart J 1993;126:1463-1466.[Medline]

Cual es el diagnóstico? Manchas de Koplik

Un hombre de 30 años se presentó con una historia de 6 días de fiebre, conjuntivitis, rinitis, tos seca y disnea. Un rash máculopapular apareció en su cara el día antes de la presentación y se había diseminado a sus hombros y espalda. En el examen encontramos pequeñas manchas blancas en la mucosa bucal que recuerdan granos de sal, con un fondo rojizo (Figura 1)

Cual es el diagnóstico?

Se identificaron las lesiones como manchas de Koplik y se diagnosticó sarampión. El paciente no había sido nunca vacunado contra el sarampión. El diagnóstico se confirmó más tarde con los anticuerpos IgM anti sarampión. La disnea era debida a pequeños focos de bronconeumonía. El paciente se recuperó sin eventos.
La amplia vacunación contra el sarampión resultó en una muy baja incidencia de sarampión en paises desarrollados. En los EE UU, por ejemplo, solo 29-116 casos fueron reportados anualmente entre 2000 y 2007. (1) Más de 94% estuvieron relacionados con la no vacunación de residentes quienes adquirieron la infección viajando al exterior, o de no residentes de áreas con baja cobertura de vacuna. La detección temprana de esta altamente transmisible enfermedad es requerida para limitar la diseminación. Las manchas de Koplik son características de la fase prodrómica del sarampión y puede ser identificada a menudo antes del inicio del rash. Descriptas originalmente en 1986, (2) esas milimétricas, eritematosas, blanco grisáceas manchitas en la cavidad bucal han sido consideradas patognomónicas del sarampión. (3) Típicamente aparecen opuestas a los molares superiores un par de días antes del rash, ocasionalmente se extienden a toda la mucosa bucal, para luego desaparecer cuando aparece el rash. Las manchas de Koplik pueden ser vistas en al menos 50 a 70% de los pacientes con sarampión si son examinados a tiempo. (3) Ocasionalmente, también ocurren en la conjuntiva, la mucosa vaginal, o la mucosa gastrointestinal.

Descripción del inicio del sarampión por Koplik en 1986.

"Las primeras 24 a 48 horas de la invasión del sarampión, son marcadas por sufusión, leve o marcada de los ojos y la conjuntiva en el ángulo nasal que no está solo enrojecido sino redundante. Hay en este estadío, un leve estado febril; puede haber tos o un poco de estornudos; la madre no se ha dado cuenta de nada hasta ahora excepto que el niño tiene fiebre.
La boca, si la miramos en este período podemos ver fauces congestivas; quizá no en todos los casos, unas pocas manchas en el paladar blando. En la mucosa bucal y la cara interna de los labios, invariablemente observamos una erupción. Esta consiste en pequeñas manchas irregulares de un brillante color rojo. En el centro de cada mancha a la luz del día se puede observar unas diminutas manchas de color azulado, estas son absolutamente patognomónicas del comienzo del sarampión." (2)
Traducido de:
“Koplik spots in early measles”
Oliver Steichen, MD MSc and Sandrine Dautheville, MD
From the Departments of Internal Medicine (Steichen) and Emergency Medicine (Dautheville), Hôpital Tenon, Assistance Publique, Hôpitaux de Paris; and the Faculty of Medicine (Steichen), Université Pierre et Marie Curie, Paris, France
CMAJ • March 3, 2009; 180 (5). doi:10.1503/cmaj.080724.
REFERENCES
1) US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8.[Medline]
2) Koplik H. The diagnosis of the invasion of measles from a study of the exanthema as it appears on the buccal mucous membrane. Arch Pediatr 1896;13:918-22.
3) Mason WH. Measles. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al., editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2007. p. 1331-7.
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Highlights Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477. [Full Text] [PDF]
Dans ce numéro Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 479. [Full Text] [PDF]

Ateneo Hospital Angel Pintos de Azul. 11/03/2009. Perforación de esófago cervical por cuerpo extraño. Ruptura traumática de la vía aérea.

Paciente nº1

Paciente de sexo masculino, 75 años de edad, que consulta en guardia por presentar intensa odinofagia, disglusia (con irradiación del dolor a dorso) , sialorrea y voz nasal.
El cuadro se inició 7 horas antes de la consulta con odinofagia, luego de la ingesta de líquidos fríos y alimentos.
Durante la cena el paciente experimenta sensación de cuerpo extraño en la faringe.
Siete horas después, el paciente se despierta con intensa odinofagia y sialorrea.
Presenta además cambios en la voz (voz nasal) y dolor en la región lateral izquierda del cuello.
Durante la deglución, el paciente experimenta intenso dolor con irradiación a dorso (postura antálgica)
Antecedentes personales.
Hipercolesterolemia sin tratamiento actual.
El paciente no refiere antecedentes de disfagia, regurgitación, halitosis.
No refiere otros antecedentes patológicos de importancia

Examen físico

En guardia, paciente lúcido, afebril, normotenso, eupneico. Palidez generalizada, sudoración.
Buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular conservado conservado. No se observan signos de obstrucción alta o baja.
Dos ruidos en cuatro focos, silencios libres. Pulsos periféricos positivos y simétricos.
Abdomen de difícil evaluación debido a la imposibilidad del paciente de permanecer en decúbito dorsal.
Fauces ligeramente congestivas. Sin evidencia de lesión infecciosa o traumática.
Palpación laterocervical izquierda dolorosa, sin evidencias de adenopatías. Pulso carotídeo positivo
Diagnósticos diferenciales.
Laceración faríngea.
Laceración esofágica.
Dolor referido: patología aórtica o cardíaca.

Exámenes en guardia.

Rx de tórax: no se evidencia enfisema mediastinal, mediastino sp. Campos pulmonares libres. Vía aérea lateralizada? La Rx se repite a las dos horas sin cambios significativos.
Rx de cuello, partes blandas: imagen a nivel de C6. Reacción inflamatoria, cuerpo extraño?
ECG: sinusal, regular, T negativa en AVL.

Se decide su ingreso con el diagnóstico presuntivo de :
Laceración faríngea o esofágica secundaria a la ingesta de alimento.
Laboratorio: GB 18400 (N 94%, L 4%, M2%).Hto 42%, Hb 13.4 g/dl.Urea 68, Creatinina 1.59.Ionograma y gases en valores normales.
Se indica la colocación de plan de hidratación parenteral, analgesia, ayuno y se solicita interconsulta con gastroenterología.
El paciente evoluciona favorablemente, con disminución importante del dolor. En el segundo exámen físico realizado 60 minuto luego del primero, se evidencia enfisema subcutáneo en triangulo posterior de región laterocervical izquierda.
Se repite Rx de Tórax: enfisema subcutáneo en región cervical sin evidencias de enfisema mediastinal
Junto a las especialidades de Cirugía y Gastroenterología se decide realizar tránsito esofágico con contraste hidrosoluble. El mismo no muestra la presencia de cuerpo extraño o la fuga del contraste
Aproximadamente 14 horas luego del inicio del cuadro el paciente es sometido a exploración quirúrgica por vía cervical, observándose perforación esofágica secundaria a cuerpo extraño (hueso de pollo).
Se realiza esofagostomía más gastrostomía de alimentación.
Inicia tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam

Al cuarto día de internación el paciente presenta cuadro respiratorio de tos y expectoración asociado a fiebre. Rx muestra infiltrado bilateral a predominio derecho. Se sospecha neumonía aspirativa y se rota atb a clindamicina – gentamicina.
Dermatitis perigastrostomía que requiere la utilización de sucralfato local.
Buena evolución. Cumple 15 días de antibioticoterapia y pasa a sala.

PERFORACION ESOFÁGICA

Causas:
1)Instrumentales.

2) No instrumentales:
a) Cuerpo extraño
b) Traumatismo contuso
c) Traumatismo penetrante
d) Posemética
e ) Ingestión de cáusticos
f ) Neoplasias o lesiones mediastínicas.
g ) Ruptura posoperatoria: divertículos, anastomosis

h) Ruptura espontánea (síndrome de Boerhaave)

Perforación por ingestión de cuerpo extraño: ocurre en los dos extremos de la vida. En esófago cervical, en inmediata cercanía con la cavidad oral, constituye el lugar habitual de estancamiento de los cuerpos extraños.
Traumatismos contusos y heridas perforantes: es excepcional la participación esofágica en las lesiones toracoabdominales, no así en las cervicales.

Síntomas clínicos: dolor, fiebre, enfisema subcutáneo y disfagia

Dolor: se instala en forma temprana; se localiza en el tercio del esófago afectado.
Esófago cervical: mayor dolor en el borde anterior del esternocleidomastoideo. Los movimientos de la deglución lo aumentan significativamente
Fiebre: siempre presente.
Enfisema subcutáneo: suele aparecer después del dolor. La palpación debe repetirse cada hora.
Llama la atención el peculiar tono nasal de la voz, que precede la aparición de la crepitación cervical. Este signo, aunque no habitual, es patognomónico del cuadro. La disfonía y la ronquera son de mal pronóstico ya que traducen la existencia de edema de glotis”.
Disfagia: de aparición constante. En este caso está ocasionada por el dolor de los movimientos deglutorios y suele acompañarse de sialorrea.
Diagnóstico:
Radiografía simple AP y lateral de cuello y porción superior del tórax: Enfisema subcutáneo y desviación anterior de la tráquea.
Administración de contraste hidrosoluble: la ausencia de fuga no descarta el diagnóstico
Tratamiento: exploración quirúrgica simple, drenaje del espacio retrovisceral y de las regiones contiguas. Antibioticoterapia. Reposo esofágico

Paciente nº2

Paciente masculino de 45 años, con antecedentes de tabaquismo y etilismo, que consulta el 21-02 por traumatismo cérvico-torácico por coz de caballo acaecido 60 minutos antes.
Al examen físico buena entrada de aire bilateral, eritema y edema con pequeñas excoriaciones en dicha región, eupneico. Resto s/p.
En ese momento se niega a ser internado y se retira
Concurre 12 hs más tarde, con dolor y dificultad respiratoria.
Disfonía.
Sin disglusia ni disfagia.
TA:120/60 FC:68 FR:20 Tº:36,8 SatO2:99%
Al examen físico se palpa crepitación del TCS en región supraclavicular bilateral y región superior del cuello
TAC Cuello:
Importante enfisema subcutáneo y profundo que diseca planos musculares y vasculares de la región. Luz glótica puntiforme secundaria a un aumento del espesor y de partes blandas. No se aprecian fracturas óseas.
TAC Tórax:
Importante neumomediastino. Enfisema subcutáneo. En base pulmonar izquierda se observa una zona de mayor densidad compatible con contusión pulmonar
Se realiza tránsito esofágico con Triyoson que descarta lesión de esófago.
Buena evolución.
Fibrobroncoscopía: “Cuerdas vocales finas y móviles. Región supraglótica con aumento de partes blandas y disminución de la luz. Tráquea sin lesiones. Carina fina y móvil. Arbol bronquial derecho sin particularidades. Bronquio fuente izquierdo eritematoso. Arbol bronquial homolateral sin lesiones. No se encuentra lesión en tráquea ni bronquios”
Evolución favorable, con buena saturación respirando aire ambiente.
Alta a los 5 días de internación.
Se interpreta como lesión traumática de vía aérea, probablemente principal (bronquio fuente?) con neumomediastino y enfisema subcutáneo que evolucionó bien con tratamiento médico