Cual es el diagnóstico? Neumopericardio

Este paciente de 45 años tenía disfagia dolorosa de 2 meses de evolución y se presentó a la consulta por dolor precordial punzante que aumentaba con los movimientos respiratorios




Cual es el diagnóstico?

La Rx de tórax muestra neumopericardio sin evidencias de neumotórax o neumomediastino. Este paciente tenía una úlcera de esófago perforada.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Ateneo Hospital Pintos 03/12/2008. Mujer joven con dolor torácico y dermopatía. Síndrome de SAPHO

Paciente femenina de 41 años

Motivo de consulta: dolor en región anterior del tórax.

Enfermedad actual: comienza hace 5 meses con dolor en región subclavicular izquierda de gran intensidad que se exacerba con los mínimos movimientos, sobre todo del miembro superior izquierdo. Junto a ese dolor comienza a notar tumefacción en dicha región y una intensa hipersensibilidad a la palpación de esa zona, manifestando hiperalgesia cutánea. Notó asimismo eritema y rubefacción de la zona. No refiere fiebre, sudoración, mialgias, emesis o alteraciones del tránsito intestinal. No vio afectado su estado general, ni su apetito. Se automedicó con AINES con respuesta parcial. Al cabo de 7 días consulta con un traumatólogo quien repite la medicación antiinflamatoria y agrega un corticoide de depósito. Con dicha medicación desaparece la sintomatología al cabo de 20 días permaneciendo asintomática hasta 15 días atrás en que comienza con similar sintomatología pero en región esternoclavicular derecha. Refiere que este episodio es de mayor intensidad que el anterior. Notó también tumefacción, rubefacción así como hiperalgesia cutánea. Los movimientos corporales están condicionados por el dolor que empeora con los mismos, sobre todo del miembro superior derecho. La paciente toma AINES desde el comienzo de la sintomatología.
Se le realizó en ese momento radiografía de tórax (Figura)

Discreta radiolucencia en ambas regiones claviculares en su tercio interno.

Refiere además que desde hace 1 año viene presentando en forma episódica, lesiones de tipo vesículo-pustulosas en palmas y plantas que atribuye a algún fenómeno alérgico relacionado con su trabajo. Estas lesiones aparecen en forma súbita, y duran 1 semana a 10 días dejando cicatrices hipercrómicas. La paciente las trata con alcohol aplicado en forma tópica.
El dolor es interpretado como artritis esternoclavicular recidivante bilateral, a descartar etiología.

Antecedentes personales:Hipotiroidismo. Asma. Alergia a picaduras. Tabaquismo 20 cigarrillos por día.
Trabaja de peluquera. Medicada con levotiroxina 75 ug/día, y diclofenac/pridinol 2 comprimidos por día.

Antecedentes familiares: no existen antecedentes de importancia. Dos hijos vivos y sanos.

Ex físico:
Paciente en buen estado general, afebril, TA 120/80 mmHg fcia cardiaca 76 por minuto frecuencia respiratoria 14 ciclos por minuto.

Tumefacción en región esternoclavicular derecha.

Actitud antálgica de miembro superior derecho, cuyo movimiento despierta dolor en articulación esternoclavicular. Dolor y tumefacción en región esternoclavicular derecha con intenso dolor a la palpación de dicha zona, y signos de rubefacción y calor locales (Figura). En la palma de mano derecha presenta varias lesiones vesículo-pustulosas, las que refiere son recidivantes en ambas plantas de pies y palmas de manos (Figuras).



Pústulas en palma de mano.

Estas lesiones eran remitentes recidivantes.

En planta de pie derecho presenta lesión cicatrizal de proceso vesículo-pustular previo (Figura).

Lesión cicatrizal en planta de pie que previamente tenía el mismo aspecto de las lesiones en palmas.

Presenta algunas lesiones acneiformes en cara y región interescapular.
Resto de examen físico normal

Se solicita laboratorio, Rx y centelleograma óseo.
Gr 4570000 Hto 40% Hb 13,1 VCM 87,5 Gb 7000: Nsegment 52% en cayados 4% Linfocitos 42%eosinof 2% Monocitos 0%. Glucemia 88 mg%, urea 31 mg%, ácido úrico 3,1 mg%. Triglicéridos 212 mg%. Calcemia 8,9 mg%. Latex AR negative, Rose Ragan negativa. FAL 136 mg% (250). Hepatograma normal. FAN negativos. Huddleson negativa. VDRL negativa. VSG 26 mm/hora. Colesterol total 221 mg% LDL 142. HIV negativo.
Tele de tórax impresiona descalcificación leve de la región cleido esternal
Centelleograma óseo corporal total: foco de hiperactividad patológica cleidoesternal derecha y menos en la región cleidoesternal izquierda que por su topografía impresiona como artropatía más que como metastático. Resto del scan óseo normal (Figura).

Hipercaptación patológica en región cleidoesternal derecha y menos en la izquierda configurando la imagen en "asta de toro"

Ecografía: de la región esternoclavicular: imagen lineal hipoecoica que podría corresponder a proceso inflamatorio articular
Se realizó punción aspiración de la zona para estudios bacteriológicos no obteniéndose material para cultivo. Se realizó en el mismo acto infiltración articular con anestésico y corticosteroides.
Se realizó punción aspiración para cultivo de las lesiones pustulares de palma siendo el resultado del mismo negativo
Proceso Diagnóstico Diferencial.
El compromiso de la articulación esternoclavicular por procesos dolorosos es frecuente en medicina interna, y cuando el clínico se enfrenta a esta situación debe realizar una serie de diagnósticos diferenciales en los que la articulación está afectada.
Estos diagnósticos diferenciales incluyen: osteoartritis, artritis reumatoidea, espondiloartropatías seronegativas,(dentro de las cuales la artropatía psoriásica es la que probablemente con mas frecuencia afecta esta articulación)la hiperostosis esternoclavicular, la infección (estafilocóccica, brucelar, bacilos gramnegativos, gonococo, tuberculosis etc)sobre todo en adictos a drogas intravenosas, hiperparatiroidismo, policondritis recidivante, metástasis (poco frecuentes), tendinitis calcificantes etc.
Como es la regla en la práctica de la medicina clínica, la historia, con un interrogatorio exhaustivo y un examen físico completo son determinantes en la orientación inicial, que guiará la solicitud de estudios, tendientes a confirmar o descartar nuestras hipótesis diagnósticas.
Es interesante en el caso específico de esta región, que la tumefacción, dolor, eritema y los signos de flogosis local, en general no son lo suficientemente específicos para discriminar entre lo que es una sinovitis (artritis), de una osteomielitis u osteítis, tendinitis, calcificación metastásica de tendón del esternocleidomastoideo etc. En ese sentido algunos de los estudios complementarios, como la investigación del contenido de la articulación por artrocentesis y solicitud de estudios físico químicos, cristalográficos bacteriológicos, así como las imágenes(TAC, RMN,Rx, centelleograma etc) pueden ser de ayuda diagnóstica, especialmente en los casos de infección. En ocasiones la biopsia de sinovial puede aportar elementos diagnósticos.
En el caso que nos ocupa, el centelleograma óseo fue muy orientador ya que la zona de hipercaptación se observa que no afecta exclusivamente la zona de la articulación esternoclavicular, sino que está afectado el tercio externo de ambas clavículas así como el manubrio esternal, lo que podría interpretarse como un signo gamagráfico de osteítis. Esta imagen se conoce como el “signo de la cabeza de toro” (“bullhead sign”), característico del síndrome que esta paciente presenta. En él, la cabeza del toro estaría representada por el manubrio esternal y las astas por ambas clavículas.
Siguiendo con el caso, de la historia clínica se desprende que la paciente no presentaba compromiso de su estado general, y no había compromiso articular a otro nivel, no había síndrome infeccioso, antecedentes epidemiológicos de importancia para brucelosis, tuberculosis, no había antecedentes de drogadicción ni factores de riesgo para HIV.
No reunía criterios para artritis reumatoidea ni colagenopatías.
Su oficio de peluquera hizo sospechar en primer término que la presencia de pustulosis palmar tuviese una etiología infecciosa (estafilococo) y el compromiso de la articulación esternoclavicular, consecuencia de metástasis séptica hematógena. Pero la presencia de pústulas plantares así como la esterilidad del líquido de las pústulas palmares y de la articulación esternoclavicular descartaron esa hipótesis diagnóstica
Por otro lado, la presencia de una dermopatía crónica recidivante consistente con pustulosis palmoplantar, hicieron lógica la búsqueda de la asociación entre un proceso inflamatorio artroosteítico y afectación dermatológica.
El síndrome de SAPHO es un trastorno crónico que afecta la piel, huesos y articulaciones. SAPHO es un acrónimo que incluye la combinación de: sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis.
Sinovitis: se manifiesta por calor, inflamación, dolor y rigidez de las articulaciones afectadas (artritis)
Acné: es una condición de piel que presenta zonas relacionadas con formación de pus en los folículos pilosos. Ocurre más comúnmente en cara y dorso.
Pustulosis:es una condición inflamatoria de la piel que resulta en la formación de vesículas llenas de pus (pústulas), típicamente en las palmas de las manos o en las plantas de los pies. Esas zonas curan con exfoliación.
Hiperostosis: significa crecimiento anormalmente excesivo del hueso. La hiperostosis del SAPHO frecuentemente se localiza en los extremos de los huesos, donde se insertan los tendones
Osteítis: significa inflamación del hueso.
Los pacientes con SAPHO pueden desarrollar inflamación de las articulaciones sacroilíacas (sacroileitis), así como inflamación de la columna (espondilitis) que cursa con rigidez y dolor en cuello y región dorsolumbar.
Hay algunos investigadores que consideran a SAPHO relacionado con otro grupo de artritis que típicamente afectan la espina como las espondiloartropatías (espondilitis anquilopoyética, artritis reactivas etc)

Manifestaciones osteoarticulares
La sinovitis es una de las principales características, particularmente en el tórax anterior, esternoclavicular, costoesternal y manubrioesternal. Los pacientes presentan dolor progresivo y edema gradual. El dolor puede preceder a los cambios radiográficos. Se puede presentar dificultad para los movimientos del hombro secundario al compromiso esternocostal El compromiso torácico se ha descrito en un 88% de los pacientes.
Algunos pacientes pueden presentar compromiso esquelético exclusivamente (artro-osteítis) sin tener compromiso cutáneo.
Resnick, describe el compromiso en la pared anterior del tórax como componente fundamental del síndrome, con hiperostosis esternocostoclavicular, y prefiere dividir el síndrome en tres procesos, la CRMO, la hiperostosis esternoclavicular y la artroosteítis pustulosa.
La osteomielitis crónica multifocal recurrente (CRMO) es una inflamación ósea crónica aséptica y no supurativa que suele afectar a múltiples localizaciones, generalmente huesos largos y clavícula y con menos frecuencia columna y pelvis, frecuente en niños y adolescentes. Con frecuencia se asocia también con pustulosis palmoplantar y suele tener una evolución favorable.
La hiperostosis esternocostoclavicular es caracterizada por la calcificación de las partes terminales medias de las clavículas con el compromiso de la porción superior esternal y costal, con edema de tejidos blandos alrededor. La hiperostosis se refiere a excesiva osteogénesis, que puede ocurrir cercana al canal medular o subyacente a la corteza con proliferación endóstica o perióstica. Radiológicamente se aprecia osteoesclerosis con engrosamiento de las trabéculas y la cortical, estos cambios se pueden apreciar mejor en la tomografía. Se aprecia entesopatía del ligamento costoclavicular y focos pequeños hiperostósicos.
Pueden encontrarse hallazgos tempranos con reacción perióstica aislada, artritis aislada de la articulación manubrioesternal. En la gamagrafía se puede apreciar el aspecto en "cabeza de toro", por la acumulación del trazador en la región esternoclavicular, correspondiendo el manubrio esternal a la cabeza y las dos clavículas a los cuernos. Se puede encontrar aumento del trazador en las áreas comprometidas a pesar de una radiografía normal.
La artroosteítis pustulosa es la asociación de artritis-osteítis clásicamente de la región esternoclavicular y pustulosis palmoplantar recurrente.

Manifestaciones dermatológicas

La Segunda característica importante dentro del síndrome SAPHO, es el compromiso de la piel. Como su nombre lo indica, las dos principales afecciones dermatológicas asociadas corresponden al acné y la pustulosis. Desde antes de utilizar el nombre SAPHO agrupando las alteraciones óseas y dermatológicas descritas, se venía describiendo la asociación del acné y sus manifestaciones osteoarticulares. Es así como Courouge-Dorcier y Cols relataron por la misma época en la que el término fue acuñado, todas las posibles asociaciones del acné con patología osteoarticular y describen los trabajos publicados previos a su artículo. El acné fulminans fue descrito como una afección sistémica, aguda con aparición de lesiones necróticas y dolorosas, mialgias, artralgias y oligoartritis. El acné conglobata se definió por la presencia de comedones, pólipos con evolución a nódulos dejando cicatrices, con compromiso sacroilíaco constante y presentación de hiperostosis clavicular.
La pustulosis palmoplantar es otra de las afecciones cutáneas descritas frecuentemente con el síndrome SAPHO; desde hace varios años su presentación ha causado controversia, pues en muchos casos esta ha sido considerada como una variante de la psoriasis, característicamente es una enfermedad inflamatoria de la piel, simétrica, con pústulas estériles, eritema y descamación de las palmas y plantas. Algunos han descrito la presentación del síndrome SAPHO en 9,4% de los pacientes con pustulosis palmoplantar.
El compromiso en piel dentro del síndrome SAPHO no siempre se presenta paralelamente con el compromiso osteoarticular. Se han descrito casos con intervalo de hasta 20 años entre la aparición de las lesiones en piel y el compromiso óseo al igual que casos con osteólisis de origen inflamatorio sin el compromiso en piel, individualizando una variedad del síndrome.
En varios casos con pustulosis palmoplantar, acné conglobata y osteomielitis aséptica se ha encontrado el Propinebacterium acnes como agente causal, aún existe controversia sobre su verdadera participación en la etiología de todo el síndrome.
La asociación de otras alteraciones dermatológicas ha sido descrita, como es el caso del pioderma gangrenoso que es más frecuentemente asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal y otras enfermedades inflamatorias articulares y raramente con el síndrome SAPHO. Otras afecciones asociadas, son el acné fulminans y la hidradenitis supurativa.
El síndrome SAPHO se presenta generalmente en la infancia y la adolescencia, con predominio del sexo femenino.
La distribución de la enfermedad depende de la edad de presentación. En los adolescentes y en la edad media de la vida, se localiza principalmente en la región esternoclavicular, seguido de la columna lumbar, la pelvis y los huesos largos. En la infancia, afecta a huesos largos (tibia, fémur y cúbito), la clavícula y la columna lumbar. El diagnóstico del síndrome SAPHO no es difícil cuando las lesiones osteoarticulares típicas están localizadas en los puntos diana característicos. La imagen gammagráfica en "asta de toro" a nivel de la articulación esternoclavicular es bastante específica del síndrome.
El síndrome SAPHO es una entidad sometida a debate. Fue descrita por Kahn y col, para agrupar una serie de afecciones con hallazgos comunes, como la afección ósea con osteítis aséptica que afecta a zonas determinadas y la agrupación cutánea en forma de pustulosis palmoplantar y acné conglobata. En muchos casos en estos pacientes se añade sacroileítis y evolucionan como una espondiloartropatía
El componente fundamental del SAPHO es una osteítis inflamatoria que puede o no estar asociada a lesiones cutáneas, normalmente con cultivos bacterianos negativos. Dichas lesiones cutáneas son, típicamente, la pustulosis palmoplantar y el acné (el 55,7 y el 19,3%, respectivamente). Pueden preceder, ocurrir simultáneamente o posteriormente al inicio de las manifestaciones cutáneas. La distribución depende de la edad de presentación, con predominio de la región esternoclavicular en la adolescencia, mientras que en la infancia afecta a huesos largos, columna lumbar y pelvis. En la infancia, afecta a huesos largos (tibia, fémur y cúbito), la clavícula y la columna lumbar. Las manifestaciones sistémicas son raras, pero a veces hay fiebre.
La etiología es desconocida. Propionibacterium acnes ha sido aislado de las lesiones óseas de pacientes con síndrome de SAPHO, y se ha postulado que la bacteria pueda actuar como un disparador antigénico causando el componente óseo u artrítico de esta condición.
La enfermedad es típicamente crónica con remisiones y exacerbaciones periódicas
El compromiso de otros sitios diferentes a la pared anterior del tórax ha sido descrito. Se puede apreciar compromiso de huesos como el fémur o la pelvis, así como de otros huesos largos. Los huesos de las manos y de los pies son raramente afectados, principalmente se observa en los niños. Los hallazgos en múltiples sitios óseos, descritos en el síndrome CRMO, han sido característicamente reportados en el grupo pediátrico.
Otro hallazgo es el compromiso sacroilíaco, se ha encontrado entre un 13-55%, otros lo informan hasta un 43%, en algunos casos el compromiso sacroilíaco se puede presentar con esclerosis exuberante sacroiliaca y por la ausencia típica de las lesiones en piel, el compromiso sacroiliaco puede llegar a ser confundido con otras entidades como es el caso de la espondilitis anquilosante, con frecuencia la sacroileitis es unilateral.
En la columna vertebral se pueden apreciar hiperostosis comprometiéndola, simulando sindesmofitos en el ligamento vertebral anterior.
El compromiso sacroilíaco, junto con el compromiso a nivel axial y su asociación en algunos casos con lesiones de psoriasis, han hecho incluir por parte de algunos autores al síndrome SAPHO dentro del espectro de las espondiloartropatías.
La presentación de este compromiso sacroilíaco, junto con la entesopatía vista en algunos pacientes y la aparición de HLA B 27 en un 15 a 30% en algunos estudios, sugieren una alta posibilidad de pertenecer al grupo de las espondiloartropatías.
El compromiso axial se puede extender hacia el espacio articular y cartilaginoso, produciendo una espondilodiscitis, este último hallazgo ha sido reportado en algunas series cercano al 32%, con cambios predominantes de remodelación, esclerosis de los platillos terminales y disminución del espacio vertebral, cambios similares a los vistos en espondilitis anquilosante lo cual favorece la relación entre el síndrome SAPHO y las espondiloartropatías. El compromiso vertebral ha sido también descrito en la CRMO con colapso parcial o completo del cuerpo vertebral comprometido.
Se han descrito localizaciones óseas inusuales, como es el caso del cráneo.
De igual manera se ha descrito el compromiso mandibular, como parte del compromiso de osteomielitis múltiple aséptica y las demás características clínicas del síndrome SAPHO. Se han encontrado casos de osteomielitis esclerosante difusa con compromiso mandibular como una de las manifestaciones del síndrome SAPHO. Este compromiso mandibular ha sido informado en un 10% de los casos, y el aspecto radiológico evidencia lesiones escleróticas entremezcladas con lesiones líticas, llevando a deformidad mandibular en algunos estadíos terminales. En reportes aislados de casos el compromiso mandibular y de la base craneana han llevado a sordera, por el compromiso aséptico de la duramadre en el meato auditivo interno a través de la mandíbula.

Hallazgos radiológicos:
La pared anterior del tórax es el sitio más común(65-90% de los pacientes). La hiperostosis, esclerosis e hipertrofia ósea afectan predominantemente las articulaciones esternoclaviculares, a menudo con componente de partes blandas.
La espina (33% de los pacientes), usualmente espina torácica. Las 4 formas de presentación mas comunes son: espondilodiscitis, osteosclerosis, osificación paravertebral, y compromiso sacroilíaco.
Los huesos largos (30% de los pacientes ), usualmente en localización metadiafisaria en fémur distal y tibia proximal. Es muy similar a la osteomielitis pero no tiene secuestro ni absceso.
Los huesos planos (10%): mandíbula e ilion.

Criterios de clasificación:

Criterios de Kahn:
Kahn y col establecieron tres criterios diagnósticos que caracterizan al SAPHO:

1) Osteitis multifocal con o sin lesiones de piel
2) Inflamación estéril aguda o crónica de una articulación asociada a lesiones de piel
3) Osteítis estéril con lesiones de piel
De acuerdo a Kahn, cualquiera de los tres criterios son suficientes para el diagnóstico de síndrome SAPHO. Las lesiones de piel asociadas con esos criterios son las siguientes lesiones pustulares:
1) psoriasis pustular, pustulosis palmoplantar
2) acné conglobata, acné fulminante. Otras condiciones asociadas a SAPHO son pioderma gangrenosa, syndrome de Sweet, síndrome de Behcet, acné pustular(raro)

Criterios de Chamot:
La propuesta de criterios para el síndrome SAPHO realizada por Chamot y col incluye las principales características del mismo y el diagnóstico puede ser realizado con uno de los cuatro criterios:
1. Lesiones en piel características (acné o pústulas) en la presencia de sinovitis, hiperostosis u osteítis
2. Sinovitis estéril, hiperostosis u osteítis que compromete el esqueleto axial o periférico (especialmente el tórax anterior, cuerpos vertebrales y articulación sacroiliaca), con o sin lesiones en piel características
3. Sinovitis estéril, hiperostosis y osteítis del esqueleto axial o periférico, especialmente metáfisis de los huesos largos en niños, con o sin lesiones características en piel.
4. Enfermedades similares a CRMO
Las lesiones de piel características incluyen: Pustulosis palmoplantar, psoriasis pustular, acné conglobata, acné fulminans, hidradenitis supurativa.
Las características que excluyen a un paciente incluyen artritis infecciosa, osteomielitis, dermatosis infecciosas, hiperostosis difusa idiopática esquelética y manifestaciones osteoarticulares relacionadas con la terapia del ácido retinóico

La variedad psoriática es HLA-B27 negativa y el componente esquelético afecta la región anterior del tórax. El test diagnóstico mas sensible es el centelleograma óseo con Tc99; la biopsia ósea o sinovial cierra también el diagnóstico.

TratamientoAINES , sulfazalasina y metotrexato son la piedra angular del tratamiento. Hasta ahora el tratamiento era solo sintomático. Ahora el uso de sulfazalasina, metotrexato etc se puede modificar el curso de la enfermedad. El hecho de que algunos autores hayan antes considerado la infección como un factor clave, los antibióticos han sido usados en general sin respuesta. Los macrólidos, especialmente azitromicina ha sido usada para control de la enfermedad.
El pamidronato, es una droga reguladora de reabsorción ósea por acción inhibitoria de la acción osteoclástica, y se ha transformado en una droga de uso frecuente en SAPHO. Además de su efecto inhibitorio sobre los osteoclastos parece tener también propiedades antiinflamatorias.. Tanto el remodelado óseo como la osteítis caracterizan al síndrome de SAPHO, lo cual hace lógico la indicación de esta droga por su mecanismo de acción dual. Parece ser un modo efectivo de terapia para este síndrome por promover la remisión de todos sus componentes tales como hueso, articulaciones y piel.

Conclusiones: Nuestra paciente tiene, porque reúne los criterios, y porque se descartaron otras causas un síndrome de SAPHO. Pero, que significa tener un síndrome de SAPHO? Creemos que este síndrome está en plena gestación, que tiene criterios diagnósticos muy abarcativos, que tiene probablemente múltiples etiologías, y que indudablemente incorpora una población muy amplia de pacientes, tanto desde las edades, que van desde la edad pediátrica hasta la edad adulta, desde la condición individual (por ej algunos pacientes tienen HLA B27 positivo),desde las manifestaciones clínicas, desde el comportamiento y pronóstico(algunos tienen buen pronóstico y otros no), y finalmente desde la respuesta terapéutica.
Creemos que en los próximos años se verán más acotados los criterios diagnósticos, y hasta probablemente se encuentre algún disparador inmunológico (agente infeccioso o no)así como alguna condición especial desde lo individual, que predisponga a padecer la enfermedad, y que de pautas más específicas a esta entidad, que hoy por hoy se parece a un “cajón de sastre”

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Department of Radiology, Zentralkrankenhaus, St.-Jürgen-Strasse, D-28 205 Bremen, Germany.

Cual es el diagnóstico?

Un hombre de 62 años se presentó con un ileo, marcada distensión abdominal y oliguria. El tenía una historia de psicosis de 15 años de evolución. Los hallazgos de laboratorio incluian insuficiencia renal, alteración de los tests de función hepática y marcada hiponatremia. Un total de 4800 ml de líquido fue aspirado por sonda nasogástrica. Una Rx de abdomen reveló un fondo gástrico ptosado lleno con una gran densidad radioopaca(flecha)
Cual es el diagnóstico?

La sustancia radioopaca (Figura 1 A), y el contenido encontrado en la cirugía (Figura 1 B)
En la laparotomía el estómago estaba distendido y se encontraron 5,5 kg de metales entre monedas, collares, agujas. Una gastrectomía con anastomosis de Braun fue llevada a cabo debido a necrosis por decúbito sobre las paredes gástricas. En el posoperatorio aparecieron comp’licaciones como shock séptico y fallo multiorgánico que resultaron en la muerte del paciente en el 12º día de posoperatorio

Fuente:
Bruno François, M.D. Association des Réanimateurs 87000 Limoges, France
Olivier Brenet, M.D. Association des Réanimateurs 49300 Cholet, France

Cual es el diagnóstico? Enfisema subcutáneo

Esta mujer de 79 años se presentó al departamento de emergencias del hospital con una historia de varias horas de hinchazón facial (Panel A) La fotografía en panel B fue tomada 7 días más tarde.

Cual es el diagnóstico?

La paciente tenía un EPOC. La inflamación de la cabeza y cuello había desarrollado y progresadoen pocas horas a pesar del tratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides. Ella se había caído sobre su lado izquierdo dos días antes de su internación. El examen físico reveló enfisema subcutáneo masivo y simétrico que afectaba la parte superior del cuerpo y los brazos extendiéndose hasta los dedos de las manos. Una Rx de tórax y una TAC confirmaron la presencia de enfisema mediastínico y subcutáneo con fractura de costilla. Un neumotórax traumático anterior estaba presente del lado izquierdo, que solo se vió en la TAC. La pérdida de elasticidad con aumento del volumen de cierre probablemente previno un neumotórax total. El enfisema se resolvió en pocos días después de la colocación de un tubo.
Fuente:
Michiel G.H. Betjes, M.D., Ph.D. Academic Medical Center1105 AZ Amsterdam, the Netherlands
Extractado de “A medical mystery” “The New England Journal of Medicine”Enero 2000

Un trago amargo...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Una mujer de 53 años se presentó a la consulta en un servicio de urgencias por presentar nauseas y vómitos persistentes. La tarde previa, ella había tenido inicio agudo de nauseas que fue seguido de vómitos. Y sensación de mareo y debilidad extremas. El vómito ocurrió cada hora durante 18 horas. Ella tenía un leve disconfort en tórax y abdomen, pero dijo no haber tenido cefalea, fiebre, dificultad respiratoria o sudoración.

Estos síntomas son inespecíficos. La causa más probable es una gastroenteritis o gastritis. Otros trastornos gastrointestinales (incluyendo hepatitis, colecistitis y pancreatitis) son posibles, especialmente si la paciente estuviera febril. La persistencia de náuseas y vómitos también obliga a pensar en obstrucción gastrointestinal. El conocimiento de la calidad y cantidad de la emesis puede ayudar a diferenciar el nivel, si la obstrucción es la causa. Un proceso de sistema nervioso central puede causar náuseas y vómitos; sin embargo, el la paciente no tuvo cefalea ni reportó otros síntomas neurológicos. Siempre existe la preocupación de un síndrome coronario agudo. Las mujeres, más que los hombres, pueden presentarse sin dolor precordial típico, y a veces náuseas y discomfort abdominal pueden ser los síntomas primarios de presentación.

La paciente tenía una historia de colon irritable, déficit atencional, hipercolesterolemia y rinitis alérgica. Su medicación incluía atorvastatin y metilfenidato (Ritalina). Había tenido su menopausia un año antes y actualmente tomaba estrógenos y medroxiprogestreona desde entonces. Un hermano tenía enfermedad arterial coronaria de inicio antes de los 50 años. La paciente había dejado de fumar a los 40 años. Dijo tomar un vaso de vino ocasionalmente, y no refería ingesta reciente de alcohol. Realizaba ejercicios físicos tres horas por semana.

Hay que averiguar siempre la ingesta de medicación no prescripta por médicos, terapias alternativas, hierbas, suplementos dietarios etc, ya que muchos de ellos pueden causar gastritis o tener efectos neurotóxicos que podrían dar estos síntomas. De la medicación que toma, las estatinas estan asociadas a leve aumento del nivel de transaminasas pero raramente inducen hepatitis sintomática. La paciente debe ser interrogada específicamente sobre el uso de aspirina y antiinflamatorios no esteroides, que pueden tener toxicidad gástrica, y acetaminofen (paracetamol) en vista de su toxicidad hepática. El status posmenopáusico de la paciente, su terapia hormonal de reemplazo durante un año y la enfermedad coronaria prematura en un hermano aumentan la probabilidad de evento isquémico agudo.

En el examen físico, la paciente tenía una frecuencia cardiaca de 36 latidos por minuto, con un ritmo regular y una tensión arterial acostada de 110/60 mmHg. Cuando se sentaba, su frecuencia cardiaca se iba a 38 por minuto y su TA caía a 90/50 mmHg. Estaba afebril, y su saturación de O2 era de 98% mientras respiraba aire ambiente. Tenía dolor leve en cuadrante superior derecho del abdomen sin rebote ni reacción peritoneal. El examen cardiaco no reveló soplos, galope ni frote pericárdico. Los pulmones estaban claros a la auscultación. Sus extremidades tenían temperatura normal, los pulsos normales y no había edema. No había trastornos dela memoria ni anormalidades neurológicas.

Con la historia de vómitos y ortostatismo, es sorprendente que la paciente no tenga taquicardia. Quizá, puede tener una enfermedad gastrointestinal con exagerada respuesta vagal. Sin embargo sería una causa inusual de bradicardia persistente. Habría que buscar defectos de conducción que la predispongan a una respuesta vagal exagerada. Aunque la paciente realiza actividad física regular, es muy improbable que la cantidad de ejercicio que ella reporta pueda llevarla a ese grado de bradicardia. El hipotiroidismo puede causar bradicardia sinusal, pero aún con aumento del tono vagal su frecuencia cardiaca es extremadamente baja. Es posible que tenga un síndrome del nódulo sinusal, aunque es demasiado joven para este trastorno.
La paciente puede tener una miocardiopatía infiltrativa con defectos de conducción, tal como enfermedad de Lyme, sarcoidosis, o amiloidosis. Una enfermedad cardiaca congénita no diagnosticada previamente o distrofia muscular con bloqueo, podrían presentarse a esta edad.
Sin embargo la mayor preocupación todavía debiera ser un síndrome coronario agudo, particularmente infarto de cara inferior con bloqueo cardiaco. Si no hay una respuesta vagal exagerada o isquemia activa, la ingestión de drogas (tales como beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos, o digoxina) u otro tóxico que cause bradicardia necesita ser considerado, aunque la paciente no reporta ingesta de ninguna sustancia ni droga mas allá de las mencionadas. En este momento se impone realizar un electrocardiograma, colocar un acceso venoso, darle una aspirina y llamar a la ambulancia para trasladarla al hospital.

La paciente fue transferida al departamento de emergencias. A su arribo ella continuaba con una TA de 100/50 mmHg. Un electrocardiograma reveló marcada bradicardia sinusal a una frecuencia de 36 latidos por minuto sin anormalidades del ST-T (Figura 1). Su creatin kinasa inicial fue de 247U/L (normal 27 a 218) con una fracción MB de 5,8 ng por mililitro (normal 0,0 a 5,0); la troponina fue de 0,0 ng/ml. El nivel de potasio sérico fue de 5,2 meq/l, y el magnesio de 1,6 mg/dl; otros electrolitos eran normales, así como el análisis completo de sangre. La urea era de 12 mg/dl, y la creatinina de 0,9 mg/dl. El nivel de calcio fue de 8,6 mg/dl con un nivel de albúmina normal. Los resultados de los tests de función hepática, así como la amilasa y lipasa sérica. El screening toxicológico en suero y orina fue llevado a cabo. Los hallazgos de la Rx de tórax y la ecografía de abdomen fueron normales. La paciente fue admitida al hospital.

El ECG muestra una profunda bradicardia sinusal, depresión difusa del segmento ST y presencia de onda U. No hay ondas Q que sugieran infarto de miocardio y hay una progresión de onda R a nivel de las derivaciones precordiales.
La naturaleza difusa de la depresión del segmento ST sugiere alguna droga o disbalance electrolítico mas que isquemia. También la medida de las enzimas cardiacas obtenidas 12 a 14 horas después del inicio de los síntomas de la paciente es tranquilizadora. Debido a que la paciente está sintomática aún, la realización de ECG seriados, medición de niveles de enzimas cardiacas y monitoreo cardiaco es todavía apropiado, aunque la atención debe estar principalmente en buscar otras causas no isquémicas.
Llama la atención que el potasio sérico está ligeramente elevado en el contexto de vómitos y función renal normal. Sin embargo, la presencia de onda U sugiere, o que el potasio está elevado o el valor inicial de laboratorio fue un error. La onda U puede ser causada también por efecto tóxico de alguna medicación (por ej quinidina) La bradicardia sinusal con depresión del ST de aspecto cóncavo, aumenta las sospechas de efecto tóxico de la digoxina, sin embargo, otras drogas pueden tener ese efecto también.

La paciente continuó teniendo una frecuencia cardiaca de 30 con náuseas y ocasionales vómitos. Se le administró 0,5 mg de atropina intravenosa, que fue seguida de un rápido incremento de la frecuencia cardiaca a 70 latidos por minuto. Detalles adicionales de la historia confirmaron que ella no había tomado ninguna medicación inusual, su médico había repetido las recetas y las píldoras tenían las mismas características de siempre. Reportó no haber viajado recientemente, haber acampado o haber sido mordido por garrapatas. Dijo haber consumido una ensalada con hojas de dandelion de su pequeño jardín-huerta dos días antes de su internación y otra vez el día anterior a la misma.

Con esta información adicional, la ingestión de un tóxico parece más probable. Comer hojas de dandelion es relativamente seguro, especialmente cuando se come como parte de una ensalada. Los dos efectos colaterales mas comunmente reportados con la ingesta de dandelion es aumento de la diuresis y elevación en el nivel de glucosa sanguínea.
Que otra cosa puede la paciente haber consumido o haber estado expuesta y que explique su cuadro clínico? Sus náuseas, discomfort abdominal, y bradicardia pueden indicar envenenamiento por organofosforados. Sin embargo, el inicio de los síntomas de excesiva actividad de acetilcolina puede ocurrir dentro de las 12 horas, mientras que esta pacientecomenzó después de un día después de comer su primera ensalada. Tampoco tiene los síntomas clásicos de la intoxicación por organofosforados, tales como cefalea, calambres abdominales, diarrea, visión borrosa con pupilas pequeñas, sudoración y salivación excesivas.
Debido a que la bradicardia respondió a una pequeña dosis de atropina, no hay indicación urgente para colocación de marcapso transitorio. Si las condiciones hemodinámicas se afectaran y progresara a bloqueo cardiaco, o no tuviera respuesta a la atropina, entonces sería candidata a la colocación de un marcapaso.

La bradicardia y los cambios electrocardiograficos inespecíficos persistieron por dos días después de la internación La noche del segundo día tuvo un episodio sincopal con una pausa de 5 segundos en la telemetría despues del esfuerzo evacuatorio (Figura 2). La medida seriada de las enzimas cardiacas siguieron siendo normales. Repetidos dosages de niveles de potasio y magnesio fueron normales. El screening toxicológico fue negativo. El nivel de tirotrofina fue normal, y el test serológico para enfermedad de Lyme fue negativo. Un ecocardiograma mostró tamaño ventricular derecho e izquierdo normales sin anomalías de la motilidad parietal y con válvulas estructuralmente normales. Un estudio de perfusión cardiaco con stress de ejercicio no reveló isquemia

Cual es el diagnóstico?

Aunque la paciente dijo no haber tomado digoxina, los persistentes cambios electrocardiográficos, y la ausencia de causa clara de su condición se ordenó un test de digoxina el tercer día de hospitalización, el cual mostró un nivel de 1,3 ng/ml.

Porque la paciente tiene digoxina en suero? Las posibilidades incluyen el uso subrepticio de digital por la paciente, envenenamiento intencional provocado por otra persona con fines homicidas, o la ingestión accidental de glucósidos por el consumo de plantas que contienen el compuesto. Otras posibilidades incluyen, error de laboratorio y resultados falsos positivos debido a la presencia de factores inmunorreactivos como se han descripto por ejemplo en pacientes con enfermedad hepática o en aquellos que toman antialdosterónicos tales como espironolactona. Sin embargo, los síntomas y síntomas son consistentes con toxicidad digoxínica, y argumentan fuertemente contra un resultado falso positivo.
Dado la marcada bradicardia y cambios los electrocardiográficos, con una concentración de digoxina sérica de solo 1,3 ng/ml y función renal normal, debieran investigarse otros orígenes de los glucósidos, incluyendo plantas así como hierbas medicinales.

La paciente y su pareja reafirmaron que no había tomado digoxina. Sin embargo, la pareja de la paciente reportó que tenía foxglove plantado en su jardín. La paciente describió que había tomado hojas de dandelion para su ensalada, y además dijo que estas hojas estaban muy cerca de donde crecía la planta de foxglove. El nivel de digitoxina, medido en el tercer día de hospital fue de 43 ng/ml (rango terapéutico 10 a 32)

La digitoxina es el principal agente activo en las hojas de foxglove. Por lo tanto, el nivel de digitoxina es consistente con la reciente ingestión de foxglove. La digitoxina difiere de la digoxina en que la digitoxina tiene mucha mayor absorción absorción gastrointestinal, tiene una mayor vida media (4 a 6 hs en vez de 2), está más unida a proteínas, y es eliminada mucho menos por riñón y metabolizada preferntemente en hígado. Debido a los efectos de la digitoxina persiten mucho más que la digoxina, la paciente debe ser monitoreada en el hospital hasta que la bradicardia se resuelva.
Debe la paciente ser tratada con anticuerpos Fab específicos para digoxina? La indicación generalmente aceptada para esta medicación es la persistente hiperpotasemia, arritmias ventriculares o supraventriculares que pongan en peligro la vida de la paciente, bradicardia hemodinámicamente significativa, bloqueo cardiaco de alto grado que no responde a la atropina y paro cardiaco.

Las náuseas y mareos comenzaron a mejorar, pero la frecuencia cardiaca permaneció baja, a un promedio de 40 latidos por minuto. Hacia el 7º día de internación la frecuencia cardiaca aumentó por encima de 40. La pareja de la paciente trajo una hoja de foxglove al hospital , y la paciente inmediatamente reconoció que era la hoja de la planta que había comido. El análisis de la planta confirmó la presencia de digitoxina. La paciente estuvo perfectamente bien y en condiciones de volver a su casa hacia el 9º día de internación.

Commentario:
La toxicidad accidental por digital asociada con el consumo de plantas que contienen glucósidos cardiacos es rara. (1) Aunque foxglove es una planta indígena que crece a temperaturas templadas, pocas personas la consumen debido a su sabor amargo. (2) La exposición es más común en niños menores de 6 años que en adultos. (1). La ingestión puede también ocurrir por consumo de tagua contaminada que transcurre por tierras donde crecen estas plantas, por preparaciones de hierbas preparadas en forma casera y de jardines hogareños, como ocurrió en este caso.
La toxicidad debido al consumo de hojas la planta de foxglove (Digitalis purpurea) produce hallazgos clínicos similares a los asociados con sobredosis de digoxina. Aunque algúnos pacientes pueden presentarse con efectos colaterales típicos, tales como los gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia o diarrea), otros pueden tener efectos sobre el sistema nervioso (fatiga, confusión, insomnio o psicosis), efectos visuales (ver halos amarillos, visión borrosa, visión doble, o fotofobia), y efectos cardiacaos (palpitaciones, mareos, o dolor torácico). Tales diversas manifestaciones pueden llevar al clínico a confundir y al retraso en arribar al diagnóstico como ocurrió en esta paciente. Debe considerarse además que los síntomas asociados a toxicidad digitálica no se corresponden necesariamente con la concentración sérica de digoxina, y que hay personas que pueden tener síntomas tóxicos a niveles considerados normales o terapéuticos. (2)
En general, los glucósidos cardiacos derivados de plantas tienen propiedades que afectan al miocardio de una manera similar a la digoxina. Los glucósidos cardiacos mejoran el inotropismo cardiaco por inhibición de la Na/K-ATPasa y aumentando finalmente el calcio intracelular dentro de los cardiomiocitos. (3-4) Además, los glucósidos cardiacos promueven la actividad parasimpática, disminuyendo la frecuencia cardiaca en reposo o la respuesta ventricular a la taquicardia supraventricular. El episodio sincopal de la paciente probablemente ocurrió debido a su mayor tono vagal asociado al esfuerzo evacuatorio que en un momento por la maniobra de Valsalva puede disminuir el retorno venoso a cavidades derechas.
Además de foxglove (Figura 3), varias otras plantas así como hierbas pueden contener glucósidos cardiacos que pueden ser detectados por radioinmunoensayo para digoxina o digitoxina (como en este caso), wooly foxglove (D lanata), oleander ornamental (Nerium olander) lila del valle (Convallaria majalis) y ouabaina (Strofantus gratus) etc. (2) Otro origen de los glucósidos cardiacos son los venenos extraidos de las glándulas de la piel de ciertas especies de sapos (Bufo marinum y B alvarius). Estos compuestos son usados como afrodisíacos en medicaciones chinas (por ej chan su) (5-6) La ingestión puede causar síntomas y hallazgos clínicos similares a la intoxicación digitálica, y se han reportado muertes. (6)
Los pacientes con toxicidad cardiaca por glucósidos derivados de plantas o hierbas así como aquellos con toxicidad derivada de productos farmacéuticos pueden ser tratados inicialmente con carbón activado. Si la toxicidad pone en riesgo la vida, la administración de anticuerpos específicos anti fragmento Fab de la digoxina debe ser considerada para la rápida reversión de las complicaciones cardiacas. Debido al gran volumen de distribución de los glucósidos cardiacos, la diálisis es inefectiva para tratar este tipo de toxicidad digitálica. (2) La consulta temprana con sevicio de toxicología o centros de control de venenos puede ayudar al clínico a identificar el origen toxico y guiar el tratamiento.
Pudo en este caso haberse hecho antes el diagnóstico en este caso? Varias pistas diagnósticas no fueron reconocidas inicialmente. El nivel de potasio estaba elevado, cosa inusual en un contexto de náuseas y vómitos. Además, la combinación de bradicardia persistente otros elementos elctrocardiográficos debieron despertar la sospecha de intoxicación digitálica. Si el diagnóstico se hubiese establecido antes se podría haber tratado el cuadro con anticuerpos específicos dirigidos contra el fragmento Fab. En contraste a la toxicidad digitálica por formas farmacéuticas de la droga, en las que la utilidad de los anticuerpos contra la porción Fab está ampliamente demostrada, hay menos experiencia con esta medicación para los casos en que la toxicidad obedece a la ingestión de hierbas o plantas. Sin embargo, estos tratamientos Fab no tienen contraindicaciones y podrían haber acortado el tiempo de internación.

Fuente de información:
From the Department of Medicine, Harvard Vanguard Medical Associates and Brigham and Women's Hospital (L.S.N., H.E.L.); and the Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital (M.W.F.) — both in Boston.
Address reprint requests to Dr. Newman at Brigham and Women's Hospital, 75 Francis St., Boston, MA 02115, or at lnewman1@partners.org
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Ateneo Hospital Pintos 26/11/2008. Metástasis cerebrales múltiples de cáncer primario desconocido. Hidatidosis hepática

Paciente de 39 años de edad sin antecedentes personales relevantes que ingresa el día 06/09/20008 por cuadro clínico de cefalea de 2 meses de evolución, frontooccipital, progresiva, que no cedía con AINE y que cedía parcialmente con Migral.
Hace 15 días se agregan a este cuadro vómitos no precedidos de nauseas que ceden con metoclopramida
Se interpreta el cuadro como cefalea tensional.
No presentaba foco neurlógico ni signos meníngeos
Se indica seguimiento por C.E de Neurología
Neurología10/09
Edema de papila bilateral
Se solicita TAC de encéfalo
TAC de encéfalo10/09
Imagen hipodensa de gran tamaño en hemisferio cerebral izquierdo compatible con edema vasogénico con efecto de masa sobre estructuras vecinas con colapso parcial del ventriculo lateral.
Se sugiere completar con RMN
Se indica internación en Sala de Clínica Médica para diagnóstico y eventual tratamiento
Se solicita Rx de tórax, rutina de laboratorio y ECG
Se solicita RNM con gadolinio
Se inicia tratamiento con corticoides y DFH
RMN de cerebro con gadolinio12/09
Se visualizan múltiples imágenes nodulares con realce de contraste, la más significativa en lóbulo parietal izquierdo con realce en anillo con nódulo mural polilobulado con edema y efecto de masa sobre el sistema ventricular homolateral.
Se visualiza otra a nivel corticosubcortical occipital derecho y otra a nivel temporal
Impresión diagnóstica: MTTS cerebrales de primario desconocido
Exámenes complementarios13/09
Laboratorio: G.R: 3700000Hb: 10,9 Hto: 35% Plaquetast: 315000 G.B: 7300 (88/10/2) Eosinófilos: 5% Urea: 58 mg% Creatinina: 1,3 mg% Ionograma: 140/3,8/102 TGO: 28
TGP: 93 FAL: 198 LDH: 208 HIV: negativo
Rx Tx: s/p
ECG: HVI. HTA?
Ecografía de tiroides y cuello16/09
Glándula tiroides de forma, tamaño conservados y ecoestructura algo heterogénea en forma difusa. Sin imágenes focales detectables.
Medidas: Lóbulo derecho: 4,8 X 1,9 X 1,5 Lóbulo izquierdo: 4,3 X 1,7 X 1,6
En el hueco supraclavicular derecho y región lateral derecha de cuello conglomerado adenopático de por lo menos 3 ganglios, el mayor de 2 cm de diámetro
Frotis de Sangre periférica17/09
Neutrófilos segmentados: 45% Linfocitos: 42% Eosinófilos: 7% Monocitos: 6%
TAC de cuello, tórax, abdómen y pelvis17/09
Cuello: s/p
Tórax: s/p
Abdómen: Hígado: imágenes quísticas una en lob. Derecho de 40 mm con bordes parcialmente calcificados y otra en lob. Izquierdo de 35 mm.
Riñones: ambos aumentados de tamaño con la presencia de múltiples imágenes quísticas
Pelvis: s/p
Impresión diagnóstica: Enfermedad de von Hippel – Lindau?
P.A.A.F19/09
Material: nódulo cervical
Diagnóstico: células epiteliales con caracteres de atipía consistente con adenocarcinoma
Se deriva a Mar del Plata22/09
En el H.I.G.A. “Dr. Oscar Alende” de Mar del Plata se indica radioterapia holocraneana
El paciente vuelve de la ciudad de Mar del Plata.
Se solicita interconsulta con sevicio de Oncología que indica exéresis del ganglio supraclavicular para estudio anatomopatológico
Biopsia ganglio supraclavicular derecho20/10
Material: adenopatía supraclavicular derecha
Diagnóstico: metástasis ganglionar de carcinoma poco diferenciado
Oncología10/11
Solicita RMN de cerebro, Doble difusión en arco 5 para hidatidosis, inmunohistoquimica e inmunofenotipo de ganglio supraclavicular
Si la inmunohistoquímica no es diagnóstica del origen se realizará biopsia estereotáxica de cerebro
Informe de estudio para hidatidosis11/11
Hemaglutinación indirecta +1/128
Doble Difusión Arco 5 +1/5
Diagnóstico: Hidatidosis
Infectología11/11
Tras interconsulta con Infectología se inicia tratamiento con albendazol
Informe RNM con gadolinio11/11
Múltiples imágenes compatibles con masa ocupante, situadas en lóbulo temporal izquierdo, córtico-subcortical de aspecto macizo que mide 1,5 cm. de diámetro; córtico-subcorticalmedial en lóbulo occipital de 2 cm. de diámetro; córtico-subcortical occipital que presenta imagen quística asociada, siendo en su totalidad de 4 cm., presentando nódulo macizo de 1 cm., en su parte más caudal; imagen puntiforme en cerebelo izquierdo, no definida pudiendo corresponder a igual etiología.
Todas las masas producen realce con gadolinio.
Compatibles con secundarismo neoplásico



Conclusiones:
paciente de 39 años que debuta con cefalea y síntomas de hipertensión endocraneana por metástasis de carcinoma poco diferenciado de primitivo desconocido.
En un momento confundió la positividad de los tests inmunológicos para hidatidosis, seguramente producidos por la imagen quística hepática parcialmente calcificada que seguramente corresponde a etiología parasitaria.
No se consideró necesaria la biopsia cerebral estereotáxica, debido a que el diagnóstico de cancer generalizado se realizó con la biopsia ganglionar de cuello y a que las imágenes no presentan dudas de diagnóstico diferencial con otras entidades.
Por lo tanto se indicó radioterapia holocraneana como primera medida para aliviar la hipertensión endocraneana, mas allá de los cortcosteroides y los anticomiciales. De acuerdo a la respuesta se considerará terapia sistémica posterior.
Presentado por:
Dr Miguel Copello
Médico especialista en neurocirugía

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Marfan. Aracnodactilia

Dos simples maniobras pueden ayudar a demostrar aracnodactilia. Primero: el signo del pulgar, que es positivo si el pulgar, cuando es completamente opuesto dentro de la mano cerrada se proyecta mas allá del borde cubital. Segundo: el signo de la muñeca es positivo si la falange distal del 1º y 5º dedo de una mano cuando se colocan rodeando a la muñeca opuesta se superponen

Signo de la muñeca (signo de Walker)

signo del pulgar (signo de Steinberg)

James Bowman, MD, Senior Scholar of Maclean Center for Clinical Medical Ethics, Professor Emeritus, Department of Pathology, University of Chicago; Mary L Windle, PharmD, Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy, Pharmacy Editor, eMedicine.com, Inc; Leonard G Feld, MD, PhD, MMM, Chairman of Pediatrics, Carolinas Medical Center; Chief Medical Officer, Levine Children's Hospital, Carolinas Healthcare System; Paul D Petry, DO, FACOP, FAAP, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, University of North Dakota, School of Medicine and Health Sciences; Consulting Staff, Altru Health System; Bruce A Buehler, MD, Professor, Department of Pathology and Microbiology, Director, Hattie B Munroe Center for Human Genetics, Chairman, Department of Pediatrics, University of Nebraska Medical Center

Cual es el diagnóstico?

El paciente que se presenta es un caso que está actualmente en estudio que es aportado por un colega para diagnóstico diferencial y aporte de ideas, las cuales son bienvenidas.

Paciente italiano sexo masculino, de 81 años con antecedentes de:
EPOC G I medicado con Propavent en aerosol
Hipertiroidismo en el 2000 medicado con danantizol durante un periodo sin controles ni tratamientos posteriores.No tengo diagnóstico si fue un Basedow o Plummer.
HTA leve medicado con Zestril 10 mg diarios.
FA crónica detectada en el 2000 por lo que se encuentra anticoagulado. Medicado con incoril AP 120 1/día.

Motivo de consulta:
En agosto 2008 presenta proctorragia con pujos y tenesmos, por lo que se realizó colonoscopía que demostró colitis ulcerosa con biopsia.
Al mes refiere dolor intercostal izq de características pleuríticas leve que cede con ibuprofeno, por lo que se realizan estudios.Éstos demuestran una TSH baja, anemia normocítica y una RxTx que impresiona de derrame pericárdico, por lo que solicito una TAC de Tx y mediastino y ecocardiograma.Además solicito estudios de funcionalidad tiroidea para determinar bien el origen.

Ex físico:
Peso 75 – Mide 1,67 - Piel gruesa, pálida, con sme posflebítico en ambas piernas con dermatitis ocre y leve edema blando en pantorrillas.Cuello sin adenomegalias con ing yugular y reflujo hepatoyugular positivo.Tolera decubito sin taquipnea.
Tórax con algunos roncus MV conservado sin matidez.
ACV: Pulso irreg, sin soplos.Distales presentes.FC 84 TA 123/80
Abd con hígado palpable, móvil e indoloro, de 2 traveses de dedo.

Ex Complementarios
02/04/2004 Rxtx: enfisema con signos de hipertensión pulmonar Ver foto

Rx de 02/04/08

15/08/2008 Lab: Hemograma normal - glucemia 89 - creat 0,89 - hepatograma normal

28/08/2008 Lab: Hemograma normal - eritro 48 - glucemia 90 - creat 0,9 - úrico 5,7 - colesterol 177 - HDL 53 - LDL 110 - Hepatograma normal - PSA 0,69 - TSH 0,03 - proteinograma normal - orina normal

03/09/2008 Eco abdominal: normal

11/09/2008 Eco de tiroides: Heterogenea.nódulo de 6 mm en lob izq.
Lab: TSH 0,05 - T4 normal 1,6 (0,9-1,7) - T3 0,8 (0,8-2)

30/09/2008 Centello de tiroides: asimetría por aumento del tamaño del lob izq, distribucion heterogenea.
Curva de captacion por debajo de lo normal. Conclusión: tiroiditis.


20/10/2008 RxTx: HVD (o derrame pericárdico) con leve secuela pleural basal der. Ver foto.Pido Rx anteriores.Pido ecocardiograma.
Rx de 20/10/08
29/10/2008 Eco-doppler cardiaco: Aurícula izquierda levemente dilatada, hipocinesia lateral con buena contractilidad, FSVI normal, insuficiencia aórtica leve, insuf tricuspidea con PAP de 37 mm Hg, AD severamente dilatada.Derrame pericárdico posterior sistodiastólico leve.

10/11/2008 TAC de Tx y mediastino: derrame pericardico y pleural incipiente ascitis
Ex hematologico: Hb 11,5 - Hto 36 - Ferremia 27 ugr disminuido - eritro 101 Sat transferrina 11 % disminuida - Ferritina 358 normal: anemia normocitica - Conclusión: Metabolismo de hierro de inflamacion

Espirometría: CVF (3,2) 3,1 98 % - VEF 2,5 83 % Normal

EVOLUCIÓN
Esta estudios me llevan a estudiar la anemia que si bien es normocítica y podría estar asociada a la colitis ulcerosa, se acompaña de una eritro muy elevada y signos de serositis (pleural y peritoneal), los estudios tiroideos demuestran tiroiditis (curva de captación baja), y signos de HT Pulmonar.Por lo que se agregaron diuréticos a dosis bajas y se solicitaron estudios para descartar actividad inmunológica y otras causas de sobrecarga derecha cardíaca; que son:

12/11/2008 Centello perfusion pulmonar normal

Lab: Hto 32,9 - Hb 10,3 - VCM 85 - GB 5800 - Plaq 267.000 - eritro 70 - glucemia 107 - creat 1 - hepatograma normal - calcio 8,6 - GamaGT 88 (hasta 50) - LDH normal 365 - ANCA neg - TSH 0,16 - T4 L normal - Ac antiroglob neg - Apo normal 21 - FAN neg - prot b Jones neg - Proteinograma normal - orina normal

El paciente se presenta ahora en noviembre con más palidez, decaimiento, disnea G II/III con menos dolor pleurítico.No aparecieron adeno ni organomegalias; ni ningún otro síntoma asociado.Bajó 3 Kg (diuréticos?) - Peso 72 – TA 120/80
Conclusión:
Se agravó la anemia y empeoró la evolución clínica.Se debe realizar algún otro método diagnóstico que justifique el cuadro clínico? Existe una neoplasia asociada?, hemopatía? Vasculitis? Se debe tratar la tiroiditis con TSH baja? Hay actividad inmunologica? Los Ac dieron todos negativos.
Solicité: TAC de abdomen y retroperitoneo
Nuevo examen hematologico y PAMO (Puncion aspiracion de MO).
Imposible realizar puncion de liquido pleural y/ascitis por la escasez de los mismos.
Agradecería opiniones.
Paciente presentado por el Dr Walter Ressia
Médico especialista en Medicina Interna

Cual es el diagnóstico? Apendicitis epiploica

Una mujer de 51 años de edad se presenta a la consulta ambulatoria de cirugía por el dolor abdominal. Ella presentó por primera vez el dolor hace 9 meses. Afirma que el dolor se produce aproximadamente cada 3-4 semanas, y que cada episodio dura 2-3 días. El dolor se describe como "insoportable" cuando se produce, y hace que se doble en un intento de alivio, localizándose en forma difusa , en todo el abdomen. Hay náuseas asociadas con el dolor, pero no se han producido episodios de emesis. Ella no puede citar ninguna forma de aliviar el dolor así como tampoco reconoce desencadenantes. El dolor no mejora después de una evacuación intestinal, y no se han producido cambios en sus hábitos intestinales. El dolor no ha afectado su apetito, y ella niega fiebre, escalofríos, melena, o hematoquecia. Ella no ha experimentado ninguna pérdida de peso reciente. Su historia clínica es importante por enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), síndrome de intestino irritable (IBS), quistes de ovario bilateral, y depresión. El tratamiento que hace actualmente es: esomeprazol, aspirina, bupropión, alprazolam. También toma acetaminofeno / hidrocodona, según sea necesario para el dolor abdominal. Como antecedentes quirúrgicos presenta una histerectomía por vía vaginal hace varios años. No hay otros antecedentes personales ni familiares. En los últimos 9 meses fue sometida a estudios de TAC abdominopélvica y colonoscopía que no mostraron alteraciones excepto los quistes de ovario.El examen físico revela un leve sobrepeso (86 kg) y su altura es de 165 cm. El índice de masa corporal (IMC) es 31,6 (obesidad clase I). Está afebril, y su presión sanguínea es 138/88 mm Hg, su pulso es regular en 75 latidos por minuto, y los ruidos cardiacos son normales, sin soplos, frotes , o galope. Su respiración es normal a una frecuencia de 14 por minuto. Los pulmones se auscultan claros. Examen de cabeza y el cuello es totalmente normal. Su examen abdominal revela un abdomen blando e indoloro a la palpación superficial y profunda, ruidos intestinales normales. No se realizó examen rectal.
La paciente refiere que varios días atrás presentó un episodio de dolor abdominal, por lo que concurrió al departamento de emergencias para ser examinada durante el episodio, tal como había aconsejado su médico de cabecera. En ese momento se le realizaron análisis de laboratorio que incluian sangre y orina, recuento de glóbulos, un panel metabólico completo, amilasa, lipasa los cuales fueron todos normales. También se le realizó una nueva TAC abdominopélvica, que en un informe preliminar le habían adelantado que era normal. Ella trae dicha tomografía a la consulta (Figuras 1A y 2A)

Cual es el diagnóstico?

1) Inflamación de apéndice epiploico
2) Infarto agudo de epiplón
3) Paniculitis mesentérica
4) Apendicitis aguda

Diagnóstico: apendicitis epiploica

Un area de atenuación aumentada dentro de la grasa mesentérica en el cuadrante superior derecho rodeando un área de atenuación disminuída fue notada en zona de colon transverso. El diagnóstico es compatible con el diagnóstico radiológico de inflamación de apéndice epiploico. El apéndice epiploico es una proyecciónde la superficie serosa del colon. Aparecen en el 5º mes de la vida fetal, y cada apéndice contiene una vénula y 1 o 2 arteriolas, ramas de los vasa recta (1,2) Ellos forman 2 raíces paralelos a las tenias (bandeletas) anterior y posterior del colon y van desde el ciego hasta la unión rectosigmoide (1,3) Cada apéndice epiploico es de aproximadamente 1 a 2 cm de grosor y 0,5 a5 cm de largo(1,4) con un promedio de 3 cm de largo (aunque se han descripto apéndices epiploicos de 15 cm de largo) Frecuentemente se encuentran asociado a los divertículos colónicos y son solo visibles en las imágenes cuando están rodeados de líquido inflamatorio.(4)
El término apendicitis epiploica primaria es reservado para los casos que resultan de la torsión espontánea, isquemia o inflamación de un apéndice epiploico (1,2,3) Dos factores centrales contribuyen a la propensión a la torsión del apéndice epiploico seguidos de isquemia y/o infarto: su característica de estar libre y móvil, así como tener capacidad limitada de irrigación sanguínea consistente en dos estrechas arterias terminales y una vena tortuosa que pasan a través de estrecho pedículo(3) La secuencia de eventos clínicos es similar a la apendicitis aguda, a saber: una obstrucción de alguna clase, seguido de isquemia, trombosis y finalmente necrosis. Los signos de torsión y necrosis son raramente vistas durante la laparotomía(6) La apendicitis epiploica secundaria es causada por la inflamación y extensión desde estructuras adyacentes (como diverticulitis, apendicitis o colecistitis) (2,3)
Vesalius fue el primero en reconocer al apéndice epiploico en 1543 pero su potencial significado no fue reconocido hasta 1853 cuando Virchow propuso que su desprendimiento puede ser origen de un cuerpo libre intraperitoneal (5,7,8) Esos apéndices, libres en el peritoneo pueden calcificarse y pueden ser mas tarde vistos como hallazgos incidentales en una laparoscopía. A veces se los ve pegados a otros órganos, llamándoselos en ese caso “apéndices epiploicos parásitos” (8) El rol exacto de los apéndices epiploicos no es conocido, aunque hay varias teorías plausibles. Pueden proteger al colon como un pequeño epiplón; pueden actuar como depósito de sangre durante la contracción del colon; pueden ser depósitos de grasa; y pueden aún tener un rol en la absorción y en la respuesta inmune (1,9,10) También son utilizados en la cirugía para proteger las lineas de sutura y cerrar perforaciones.(10)
El colon sigmoide y el ciego son los más comunes sitios de apendicitis epiploica, y de esas dos, la localización sigmoidea es la más frecuente.(11) Debido a que los apéndices epiploicos tienden a ser mas largos en el sigmoide, no es sorprendente que la apendicitis epiploica y su sintomatología acompañante sean mas a menudo experimentados en el cuadrante inferior izquierdo. Hay al menos 1 caso, sin embargo, de un paciente con un colon sigmoide muy largo y redundante que se presentó con la sintomatología en fosa ilíaca derecha.(1) Hay también un caso reportado de apendicitis epiploica en un saco herniario. (12)
La apendicitis epiploica primaria es mas a menudo confundida con diverticulitis y apendicitis, dependiendo de la localización. Apendicitis epiploica fue el diagnóstico definitivo en 2 a 7% de TAC llevadas a cabo para descartar divericulitis y en 1% de las TAC realizadas para descartar apendicitis (13,14). El dolor también puede simular una hernia, un cólico ureteral, un infarto de epiplón, colecistitis aguda y enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) (15).
Aunque una revisión en la literatura no reveló una exacta incidencia, la rareza de la apendicitis epiploica primaria es evidenciada por el hecho que Sand y col encontraron solo 10 pacientes en un estudio de 3 años llevado a cabo en un departamento de emergencias en un centro quirúrgico académico urbano(1) Aunque puede presentarse a cualquier edad, la apendicitis epiploica se presenta mas comúnmente en la 5º década de la vida; adicionalmente, tiene una leve preponderancia masculina. (1,3,16) Hay alguna controversia sobre si se da mas en pacientes con sobrepeso o en pacientes obesos. (2,12,17) Hanson y col reportaron que no solo la apendicitis epiploica es mas comun en pacientes obesos, sino que es mas común en pacientes obesos que recientemente han perdido peso.(18) El ejercicio intensivo o el trabajo físico no acostumbrado es a menudo recordado por los pacientes como evento desencadenante. (9,19,20)
Un paciente con appendicitis epiploica generalmente se presenta con dolor agudo, localizado, no migratorio, mas a menudo en cuadrante inferior izquierdo. El dolor puede ser agravado por los movimientos, tales como respirar profundo o toser.(2) En contraste con otros procesos abdominales agudos , tales como apendicitis o diverticulitis, los pacientes habitualmente no tienen fiebre, anorexia, nauseas o vómitos. Típicamente los valores de laboratorio incluyendo análisis completos de sangre, perfil metabólico y análisis de orina estan dentro de valores normales, sin embargo algunos pacientes pueden presentarse con leucocitosis leve. (1,2) Sand y col reportaron un aumento de PCR en 2 de 10 pacientes en su serie de casos.(1)
Antes del advenimiento de la TAC, el diagnóstico de apendicitis epiploica era hecho por laparotomía exploradora don del apéndie epiploico inflamado era ligado y escindido. (21) La identificación adecuada de esta condición por medios de estudios radiológicos especialmente por TAC abdominopélvica pueden evitar una exploración quirúrgica innecesaria con sus costos y complicaciones agregadas. Un estudio de Rao y col reveló que el costo promedio por error diagnóstico en estas situaciones fue de U$S 4.117. (22) Enla TAC, la apendicitis epiploica está representada por una lesión oval, típicamente de 2-4 cm de diámetro, en cercana aposición a la pared colónica. Más de la mitad de los casos están en el colon sigmoide. Rodeada por la frasa periapendicular y pericólica, la atenuación de la lesión en si misma es similar a la grasa pero a menudo hay un anillo de densidad aumentada. Una sección central de hiperatenuación representando un área de trombosis venosa puede estar intermitentemente presente. (1,4) La pared colónica proximal no está normalmente engrosada, lo que ayuda a diferenciar de la diverticuliyis; sin embargo, el peritoneao visceral adyacente ocasionalmente puede estar engrosado. (1) Es generalmente dificultoso identificar apendicitis epiploica con ecografía, pero el apéndice ha sido descripto como una masa no compresible, oval, e hiperecoica con un fino anillo hiperecoico en el punto de mayor sensibilidad., adyacente al colon. En el Doppler color, hay ausencia de flujo central; este es un elemento importante en difernciar de la apendicitis que muestra un aumento del flujo. (1,20,23,24) La RMN no se lleva a cabo de rutina en pacientes con sospecha de apendicitis epiploica, sin embargo, puede diagnosticarse con este método. En la RMNlas imágenes en T1 y T2 muestran una lesión focal, con una señal de intensidad similar a la grasa. El agregado de contraste a las imágenes en T1 demuestra una lesión grasa con un realce en anillo. (25) Los cambios radiológicos pueden persistir por semanas, (20) pero generalmente se resuelven dentro de los 6 meses del episodio agudo. (4)
El manejo conservador con medicación antiinflamatoria y control del dolor son la piedra angular del tratamiento de la apendicitis epiploica(1) Los síntomas usualmente remiten dentro de 1 a 2 semanas, aunque como se dijo antes, los cambios radiológicos pueden persistir. (1,2) Potenciales complicaciones que han sido reportadas incluyen adherencias, formación de abscesos, intususcepción, cuerpos libres intraperitoneales, obstrucción intestinal, y peritonitis. (4,11) Sand y col opinaron que una intervención quirúrgica fue preferible al manejo expectante ya que 4 de sus 10 pacientes en su estudio tuvieron múltiples episodios antes de hacerse el diagnóstico y en esos casos la intervención quirúrgica temprana puede evitar complicaciones tales como adherencias y formación de abscesos.(1) Ellos también notaron que los clínicos deben considerar los potenciales efectos adversos asociados con múltiples tomografías que generalmente se indican en el seguimiento de los pacientes en los que se elige un tratamiento conservador.(1)
En el caso presentado en esta página, los cirujanos optaron por el manejo conservador, y prescribieron antiinflamatorios y expectación. A la paciente se le aconsejó seguimiento por 3 meses y repetición de estudio tomográfico. Se decidió que si los síntomas persistieran se realizaría una exploración laparoscópica en ese momento


References
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References
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