En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Una mujer de 57 años fue hospitalizada a fines de
noviembre con antecedentes de alteración del estado mental durante tres días.
Tres semanas antes de su ingreso, había presentado fiebre, debilidad
generalizada, disminución del apetito, tos intermitente y diarrea. La tos y la
diarrea se resolvieron, pero la fiebre y la debilidad progresaron.
Posteriormente, comenzó a tener alucinaciones visuales intermitentes, temblores
en los brazos y las piernas e inestabilidad que la llevaron a sufrir caídas
recurrentes.
PONENTE
La paciente presenta una encefalopatía aguda precedida
por un período subagudo de síntomas constitucionales. Dada la fiebre y los
síntomas constitucionales, lo más probable es que se trate de una causa
infecciosa, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Las posibles causas
incluyen meningoencefalitis, encefalopatía debida a una infección sistémica,
encefalopatía tóxica metabólica o relacionada con medicamentos, enfermedad
vascular, traumatismo craneoencefálico, cáncer, enfermedad autoinmune y estado
epiléptico no convulsivo.
EVOLUCIÓN
La historia clínica de la paciente incluía diabetes
tipo 1 complicada con retinopatía, neuropatía y nefropatía. Cuatro meses antes
del ingreso, se había sometido a un trasplante simultáneo de riñón y páncreas.
Las pruebas serológicas previas al trasplante para citomegalovirus (CMV) habían
sido negativas en el donante y positivas en la paciente. Las pruebas para el
virus de Epstein-Barr (VEB) habían sido positivas tanto en el donante como en
la paciente. La paciente había recibido terapia inmunosupresora de inducción
con timoglobulina y terapia de mantenimiento con tacrolimus, micofenolato de
mofetilo y prednisona, sin rechazo del trasplante. Estaba tomando
valganciclovir para la profilaxis contra el virus del herpes y
trimetoprima-sulfametoxazol para la profilaxis contra la neumonía por
Pneumocystis jirovecii . Había estado físicamente activa después del trasplante
y había regresado a casa para vivir con su familia en una pequeña comunidad
rural en el medio oeste superior de los Estados Unidos. Tenía un gato y la
familia criaba pollos. Permaneció la mayor parte del tiempo en el interior y no
informó haber sufrido picaduras de garrapatas, pulgas o mosquitos. Su familia
cazaba ciervos, pero no participó en actividades al aire libre después del
trasplante.
PONENTE
El antecedente reciente de trasplante de riñón y
páncreas es fundamental porque amplía aún más el diagnóstico diferencial. Dado
el uso de medicamentos inmunosupresores después del trasplante, las causas
infecciosas de encefalopatía son la consideración principal. Durante el período
posterior al trasplante temprano (dentro de los 3 a 6 meses), las infecciones
oportunistas son comunes y pueden ocurrir como resultado de la transmisión
adquirida en la comunidad o derivada del donante o la reactivación de la
infección latente. Dichos patógenos pueden afectar directamente al sistema
nervioso central o pueden causar una infección sistémica que se manifiesta como
encefalopatía. La meningoencefalitis adquirida en la comunidad debido a la
infección con Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae o Neisseria
meningitidis debe descartarse, aunque la duración de 3 semanas de la enfermedad
sería atípica para la infección con estos organismos. El tratamiento
profiláctico con trimetoprima-sulfametoxazol también puede prevenir algunas
infecciones del sistema nervioso central, incluidas la listeriosis, la
nocardiosis y la toxoplasmosis.
En este caso, es muy posible que se trate de una
infección viral (en particular, de un miembro de la familia del herpesvirus
humano), aunque se esperaría que el tratamiento profiláctico con valganciclovir
prevenga la encefalitis causada por los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y
2, el CMV y el herpesvirus humano tipo 6. Además, se debe considerar la
posibilidad de una infección por virus transmitidos por artrópodos (arbovirus),
adenovirus y enterovirus.
La inmunosupresión intensa, especialmente con un
agente que depleciona de células T, aumenta el riesgo de infecciones fúngicas
oportunistas, como las causadas por criptococos y aspergillus. El hecho de que
el paciente resida en la parte superior del medio oeste de los Estados Unidos introduce
la posibilidad de infección por Histoplasma capsulatum o Blastomyces
dermatitidis .
También deben considerarse las causas no infecciosas
de encefalopatía, incluidos los procesos metabólicos tóxicos; entre ellos, la
uremia debida al rechazo del trasplante renal, las anomalías electrolíticas y
las enfermedades hepáticas agudas. Se ha informado que medicamentos como
trimetoprima-sulfametoxazol causan encefalopatía, aunque esto es poco
frecuente. De manera similar, el tacrolimus puede causar el síndrome de
encefalopatía posterior reversible, que se caracteriza por alteración del
estado mental, convulsiones y alucinaciones visuales; el dolor de cabeza (que
no se informó en este paciente) también es a menudo un síntoma muy destacado.
Además, es posible la presencia de una afección maligna, como un trastorno
linfoproliferativo postrasplante asociado al virus de Epstein-Barr (VEB).
EVOLUCIÓN
Al ingreso, la paciente se encontraba somnolienta y no
estaba orientada en el tiempo. La temperatura oral era de 38°C. El examen del
corazón, los pulmones, el abdomen, la piel y las articulaciones no presentaba
signos destacables. Un examen neurológico reveló temblores difusos. La mirada
estaba en la línea media. Las pupilas eran iguales y reactivas a la luz. El
rostro era simétrico. Movía las piernas y los brazos espontáneamente contra la
gravedad. Su encefalopatía impedía una evaluación detallada de la fuerza, la
sensibilidad y la coordinación. No presentaba rigidez en el cuello.
Los estudios de laboratorio mostraron un nivel de
hemoglobina de 10,6 g por decilitro, un volumen corpuscular medio de 104,3 fl
(rango normal, 78,2 a 97,9), y un recuento de glóbulos blancos de 2200 por
microlitro, con un recuento de neutrófilos de 1550 por microlitro (rango
normal, 1560 a 6450) y un recuento de linfocitos de 290 por microlitro (rango
normal, 950 a 3070); estos valores fueron similares a los obtenidos 2 semanas
antes del ingreso. Sin embargo, el recuento de plaquetas había disminuido de
201.000 por microlitro a 109.000 por microlitro. Los niveles séricos de
electrolitos eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de
función renal, hepática y tiroidea. El panel BioFire Respiratory 2.1
(bioMérieux), que se utilizó para analizar un hisopado nasofaríngeo, dio
positivo para rinovirus y enterovirus humanos. El nivel mínimo de tacrolimus
fue de 6,7 ng por mililitro (rango normal, 5,0 a 15,0).
Las imágenes de tomografía computarizada (TC) del
tórax, el abdomen y la pelvis no mostraron nada destacable. La resonancia
magnética (RM) de la cabeza, realizada sin la administración intravenosa de
material de contraste, no mostró anomalías agudas en las imágenes FLAIR
(fluid-attenuated inversion recovery); sin embargo, se observó una
hiperintensidad de la señal que era sugestiva de enfermedad cerebral crónica de
pequeños vasos ( Figura 1 ).
Figura 1. Imágenes por resonancia magnética de la
cabeza obtenidas al ingreso.
Las imágenes FLAIR (fluid-attenuated inversion
recovery) obtenidas en el momento del ingreso no muestran anomalías agudas. Se
observan regiones de hiperintensidad de señal que sugieren enfermedad crónica
de vasos pequeños.
Se realizó una punción lumbar bajo guía fluoroscópica;
la presión de apertura fue de 230 mm de agua (rango normal, 60 a 250). El
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 10.000 glóbulos rojos por
microlitro (valor normal, 0) y 125 células nucleadas totales por microlitro
(rango normal, 0 a 5), de las cuales el 67% eran linfocitos, el 29% eran
monocitos y el 4% eran neutrófilos. El nivel de proteína en el LCR fue de 279
mg por decilitro (rango normal, 0 a 35), y el nivel de glucosa fue de 44 mg por
decilitro (2,4 mmol por litro; valor normal, mayor de dos tercios del nivel de
glucosa sérica). El nivel de glucosa sérica fue de 94 mg por decilitro (5,2
mmol por litro); la relación entre la glucosa en el LCR y la glucosa sérica fue
de 0,47 (rango normal, 0,41 a 0,88). No hubo reporte de eventos traumáticos.
PONENTE
La pancitopenia es un efecto adverso reconocido de la
profilaxis antimicrobiana y la terapia inmunosupresora; sin embargo, la nueva
aparición de trombocitopenia es sugestiva de un proceso infeccioso o
autoinmunitario superpuesto. Es importante señalar que la linfopenia grave
confiere una predisposición a infecciones virales oportunistas. Los hallazgos
en el LCR de un nivel elevado de proteínas y pleocitosis con predominio
linfocítico respaldan aún más la presencia de meningoencefalitis infecciosa.
Los hallazgos normales en la resonancia magnética de la cabeza serían inusuales
si la infección por HSV fuera la causa de su presentación y hubiera estado
tomando valganciclovir, que es una profilaxis eficaz. La pleocitosis
linfocítica con un nivel elevado de proteínas en el LCR también puede ocurrir
con otras enfermedades virales, fúngicas y micobacterianas; la relación normal
de LCR/glucosa sérica del paciente es más consistente con una causa viral. La
encefalitis por enterovirus es posible en el contexto de tos reciente, diarrea y
un resultado positivo en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
de un hisopado nasofaríngeo. Además, también debe considerarse la encefalitis
por arbovirus que se encuentran en la parte superior del medio oeste de los
Estados Unidos (como el virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis
equina occidental, el virus de la encefalitis de San Luis, el virus de La
Crosse, el virus del Cañón de Jamestown y el virus Powassan). Aunque estos
virus son más frecuentes desde la primavera hasta el otoño, pueden encontrarse
incluso a fines del otoño y principios del invierno, especialmente cuando las
temperaturas son suaves.
EVOLUCIÓN
Se inició tratamiento empírico con vancomicina,
piperacilina-tazobactam, aciclovir intravenoso y doxiciclina. La prueba de PCR
múltiple rápida del LCR para meningoencefalitis no detectó organismos
bacterianos comunes, herpesvirus o enterovirus. Los ensayos de PCR del LCR para
HSV tipos 1 y 2, virus JC, adenovirus, virus del Nilo Occidental, toxoplasma y
amebas de vida libre fueron negativos. Las pruebas de antígeno criptocócico en
LCR y suero fueron negativas. La tinción de Gram, un frotis fúngico y una
tinción ácido-alcohol resistente modificada del LCR fueron negativos. Las
pruebas serológicas para el virus de la coriomeningitis linfocítica fueron
negativas. Un extenso estudio sérico no invasivo para condiciones infecciosas y
autoinmunes, incluyendo una prueba para anticuerpos de la enfermedad de Lyme y
ensayos de PCR para Borrelia burgdorferi (el agente causal de la enfermedad de
Lyme) y especies de babesia, fue negativo. Un electroencefalograma mostró un
enlentecimiento difuso del fondo (a una frecuencia de 3 a 5 Hz) y una actividad
delta rítmica generalizada ocasional, ambos indicativos de disfunción cerebral
difusa, sin evidencia de convulsiones o descargas epileptiformes.
Durante los siguientes 2 días, la paciente se volvió
progresivamente menos reactiva y más confusa. Fue transferida a la unidad de
cuidados intensivos y se inició ventilación mecánica. Entró en coma sin
apertura de párpados, pero los reflejos del tronco encefálico estaban
preservados. Comenzó a tener parálisis flácida de los brazos y las manos sin
respuesta motora al dolor, junto con reflejos tendinosos reducidos en los
brazos y las manos. Tenía una respuesta de triple flexión al dolor en las
piernas y los pies. Se realizó una nueva resonancia magnética de la cabeza 5
días después de la resonancia magnética anterior después de la administración
intravenosa de material de contraste. Las imágenes FLAIR ponderadas en T2
mostraron una nueva hiperintensidad de señal con efecto de masa en el cerebelo,
que era sugestiva de cerebelitis rápidamente progresiva, así como
microhemorragias en todos los hemisferios cerebrales y cerebelosos. También
hubo afectación del hipocampo derecho, el polo occipital derecho y ambos
tálamos, hallazgos que fueron sugestivos de encefalitis ( Figura 2 ). La
resonancia magnética de la columna reveló una señal hiperintensa difusa en las
imágenes ponderadas en T2 dentro de la médula espinal cervical y torácica, con
realce asociado de las células del asta anterior, hallazgos que fueron
consistentes con mielitis ( Figura 3 ).
Figura 2. Imágenes de resonancia magnética de la
cabeza obtenidas 5 días después del ingreso.
Las imágenes FLAIR ponderadas en T2 muestran un leve
aumento del tamaño ventricular (paneles A y B) y una nueva hiperintensidad de
señal que afecta tanto al tálamo (panel B) como al cerebelo (panel C), lo que
sugiere encefalitis y cerebelitis de rápida progresión. Las imágenes de eco de
gradiente axial (paneles D y E) muestran microhemorragias en el lóbulo temporal
posterior izquierdo (flechas negras) y una pequeña cantidad de sangre
intraventricular en capas (flecha roja).
Figura 3. Imágenes de resonancia magnética de la
columna vertebral obtenidas 5 días después del ingreso.
Una imagen axial ponderada en T2 (Panel A) muestra una
hiperintensidad de señal que afecta la sustancia gris de la médula espinal. Una
imagen axial de la columna cervical realzada con gadolinio (Panel B) muestra un
realce de las células del asta anterior (flechas).
PONENTE
La confusión y la disminución del estado de alerta de
la paciente se pueden explicar por la afectación de los tálamos, y la
afectación cerebelosa puede explicar su temblor postural y ataxia. La rápida
evolución de este síndrome —durante un período de 5 días— es sugestiva de
infección, aunque estos síntomas también pueden ocurrir con procesos
postinfecciosos, autoinmunes y paraneoplásicos. Los patógenos que pueden
afectar al cerebelo incluyen el virus varicela-zóster, el virus JC, el virus
Powassan, el virus de la influenza y Listeria monocytogenes , entre otros. En
contraste, la encefalitis debido a la infección por HSV tipo 1 a menudo afecta
la corteza temporal medial, la corteza orbitofrontal y la corteza insular, y la
electroencefalografía puede mostrar descargas periódicas lateralizadas. Las
pruebas de LCR fueron negativas para HSV, virus varicela-zóster, enterovirus y
virus JC, entre otros patógenos. La paciente no estaba tomando medicamentos que
se han asociado con cerebelitis de progresión rápida, como isoniazida o un
inhibidor de puntos de control inmunitario dirigido a la muerte programada 1
(p. ej., pembrolizumab), y la presentación es incompatible con el síndrome de
encefalopatía posterior reversible inducida por tacrolimus. Sus pruebas
negativas para enfermedades autoinmunes y su estado inmunodeprimido argumentan
en contra de una enfermedad autoinmune. Se ha informado de afectación espinal
en pacientes con infecciones por ortoflavivirus (antes conocido como
flavivirus) y enterovirus; sin embargo, las pruebas de LCR para el virus del
Nilo Occidental y el enterovirus fueron negativas en esta paciente.
EVOLUCIÓN
Debido a la preocupación por una posible infección
transmitida por el donante, se contactó a la Red Unida para la Intercambio de
Órganos. Ninguno de los otros receptores de órganos del mismo donante presentó
síntomas similares a los observados en este paciente, lo que hace improbable la
enfermedad derivada del donante.
El paciente comenzó a presentar edema cerebral y se le
colocó inmediatamente un drenaje ventricular externo, seguido de una
craneotomía descompresiva. En ausencia de un diagnóstico definitivo, se
programó una biopsia cerebral. Sin embargo, 48 horas después de la punción
lumbar, el ensayo de PCR en LCR (realizado en los Laboratorios de Mayo Clinic)
se informó como positivo para la infección por el virus Powassan de linaje II.
(Cabe destacar que este ensayo tiene una sensibilidad y especificidad muy altas
para detectar la secuencia objetivo en una proteína no estructural por medio de
la cual los cebadores amplifican un producto compuesto de 179 pares de bases y
son capaces de diferenciar el linaje I del linaje II). Una prueba sérica para
IgM del virus Powassan fue negativa. No se realizó una prueba de LCR para
anticuerpos neutralizantes del virus Powassan. Se realizó una nueva punción
lumbar 4 días después. El análisis del LCR reveló 24.000 glóbulos rojos por
microlitro y 8 células nucleadas totales por microlitro, de las cuales el 21%
eran linfocitos, el 40% eran monocitos y el 39% eran neutrófilos. El nivel de
proteínas en el LCR fue de 700 mg por decilitro y el nivel de glucosa en el LCR
fue de 93 mg por decilitro (5,2 mmol por litro).
Ante el diagnóstico de encefalitis por virus Powassan,
se suspendieron todas las terapias antimicrobianas, con excepción del
tratamiento empírico con doxiciclina, que se continuó durante 21 días como
profilaxis ante una posible coinfección con B. burgdorferi o Anaplasma phagocytophilum
. Se administró inmunoglobulina intravenosa diariamente durante 5 días. Se
suspendió la terapia de mantenimiento con tacrolimus y micofenolato mofetilo;
el paciente continuó recibiendo prednisona para inmunosupresión.
PONENTE
El resultado positivo de la prueba de PCR en LCR para
el virus Powassan en el contexto de los hallazgos clínicos y de imagen
compatibles es diagnóstico. Aunque los arbovirus transmitidos por mosquitos son
poco comunes a fines del otoño, los patógenos transmitidos por garrapatas aún
pueden estar activos. La ausencia de IgM del virus Powassan en suero detectable
en este paciente es consistente con la respuesta inmunitaria deteriorada a los
patógenos que prevalece entre los receptores de trasplantes y enfatiza la
importancia de la detección directa de patógenos, como la prueba de PCR, para
el diagnóstico de infecciones en personas inmunocomprometidas.El tratamiento
con tacrolimus y micofenolato de mofetilo se interrumpió adecuadamente en el
contexto de una infección grave para permitir la recuperación inmunitaria,
especialmente considerando que, hasta la fecha, no se ha aprobado ninguna
terapia específica contra el patógeno para el tratamiento de la encefalitis por
el virus Powassan.
EVOLUCIÓN
Cinco días después del ingreso, la TC de la cabeza
reveló una nueva acumulación de líquido hemorrágico en la fosa posterior, por
lo que la paciente fue sometida a evacuación del hematoma epidural
suboccipital. Finalmente, también se le realizó una traqueotomía y una
gastrostomía percutánea. Fue dada de alta a un centro de rehabilitación después
de 26 días de hospitalización. Al momento del alta, abría los ojos de manera
intermitente sin seguir órdenes de manera constante y no tenía movimiento de
brazos ni piernas. Dos meses después del diagnóstico, los aloinjertos de riñón
y páncreas funcionaban bien, pero su estado neurológico no había mejorado
sustancialmente.
Comentario
Este paciente presentó fiebre y deterioro de la
función cerebral y cerebelosa después de un trasplante de riñón y páncreas. Los
estudios de imagen mostraron cerebritis y cerebelitis de rápida progresión. El
análisis del LCR reveló pleocitosis linfocítica, un alto nivel de proteínas y
un nivel normal de glucosa. Después de considerar una amplia gama de causas
infecciosas, tóxicas, metabólicas y autoinmunes, la detección del ácido
nucleico del virus Powassan mediante un ensayo de PCR en LCR estableció el
diagnóstico de encefalitis por virus Powassan.
La encefalitis por el virus Powassan es causada por un
ortoflavivirus que se transmite por la garrapata ixodes 1 ; estas garrapatas se
infectan cuando se alimentan de mamíferos pequeños y medianos, como zorrillos y
marmotas. 2,3 Hay dos linajes del virus Powassan: el linaje I (transmitido por
Ixodes cookei e I. marxi 2 que rara vez se encuentran en los seres humanos) y
el linaje II (conocido como virus de la garrapata del venado, que se transmite
más comúnmente por I. scapularis ); los dos linajes son serológicamente
similares. 4 El virus Powassan puede transmitirse dentro de los 15 minutos
posteriores a la adhesión de la garrapata. 5 En los Estados Unidos, se ha
informado de encefalitis por el virus Powassan en los estados del noreste y la
región de los Grandes Lagos, con 54 casos notificados en 2024. 3 En las series
de casos, la mayoría de los casos ocurrieron durante la temporada de
garrapatas, desde finales de la primavera hasta mediados del otoño 6,7 ; Sin
embargo, el 22% de los casos se notificaron entre octubre y diciembre, 2 como
fue el caso de este paciente. Estos hallazgos resaltan la importancia de
considerar este diagnóstico incluso durante los meses más fríos. El cambio
climático se ha asociado con temporadas más largas durante las cuales las
poblaciones de garrapatas están activas, 8 y la distribución de estas
poblaciones se está expandiendo a regiones geográficas más amplias. A menudo
(como en este caso), las personas pueden no ser conscientes de una picadura de
garrapata. 6 Este paciente residía en una zona rural en la que las enfermedades
transmitidas por garrapatas son endémicas y también tenía un gato; las
garrapatas ixodes se encuentran comúnmente en perros y gatos.
El período de incubación de la encefalitis por virus
Powassan es de entre 1 y 6 semanas, 9 y la fiebre y el estado mental alterado
son los síntomas de presentación más comunes. 6,10,11 Las series de casos
describen la rombencefalitis (inflamación del tronco encefálico y el cerebelo)
como el fenotipo neurológico más frecuente (en el 37,5% de los casos), aunque
los pacientes pueden presentar meningoencefalitis o meningitis. 6 También se ha
informado de mielitis en pacientes con infección por virus Powassan, 12 pero es
una manifestación rara.
No existen pruebas de laboratorio patognomónicas para
la encefalitis por el virus Powassan, y los resultados de los análisis de
sangre de rutina suelen ser normales; sin embargo, en algunas series de casos,
los pacientes afectados presentaron trombocitopenia y linfopenia. 6,11 La
resonancia magnética de la cabeza muestra con mayor frecuencia realce
leptomeníngeo, así como afectación del cerebelo y los ganglios basales, aunque
los hallazgos de la resonancia magnética pueden ser normales al comienzo de la
evolución de la enfermedad, como fue el caso de este paciente. Los resultados
de los estudios del LCR pueden ser normales en pacientes con encefalitis por el
virus Powassan, pero con mayor frecuencia se presenta pleocitosis linfocítica,
junto con un nivel elevado de proteínas y un nivel normal de glucosa. 6,11 El
LCR de este paciente contenía una gran cantidad de glóbulos rojos; la causa de
este hallazgo sigue sin estar clara.
Los criterios de laboratorio para el diagnóstico de
una enfermedad neuroinvasiva asociada a un arbovirus se basan en el aislamiento
del virus de la sangre, el tejido o el LCR mediante la detección de antígenos
virales o pruebas de ácidos nucleicos o en la detección de IgM específica de
Powassan en el suero o el LCR en pruebas serológicas, junto con la presencia de
anticuerpos neutralizantes específicos del virus confirmatorios (determinados
mediante el ensayo de neutralización por reducción de placa). 2,6,13 Sin
embargo, los ensayos serológicos pueden verse afectados por el estado
inmunológico del paciente y el grado de producción de anticuerpos funcionales,
6 como se ejemplificó en este paciente inmunodeprimido en el que no se detectó
IgM del virus Powassan. En estos casos, la detección directa del ARN viral es
un método de diagnóstico preferido, aunque las pruebas de PCR de la sangre
pueden ser negativas debido a un período transitorio de viremia de bajo nivel.
6 En este contexto, la secuenciación metagenómica de próxima generación está
surgiendo como una herramienta para la detección directa de patógenos, incluido
el virus Powassan. 6,7 Tanto los métodos serológicos como los moleculares deben
considerarse en el algoritmo diagnóstico, dependiendo del estado inmunológico y
la cronología de la enfermedad. 14
No existen tratamientos de eficacia demostrada para la
encefalitis por el virus Powassan. El pilar del tratamiento es la atención de
apoyo. En informes de casos aislados se ha descrito el uso de glucocorticoides
y de inmunoglobulina intravenosa en pacientes con encefalitis por el virus
Powassan, 6,10,11 pero no hay datos rigurosos que demuestren que estos
medicamentos sean eficaces. En pacientes que se han sometido a un trasplante,
como este paciente, se debe considerar la posibilidad de disminuir la
inmunosupresión para permitir el desarrollo de una respuesta inmunitaria eficaz
a la infección.Dado que el virus Powassan puede transmitirse al mismo tiempo que
otros patógenos transmitidos por garrapatas, también es importante realizar
pruebas para detectar la enfermedad de Lyme o la anaplasmosis y tratar estas
afecciones de forma empírica.
La encefalitis por el virus Powassan tiene un
pronóstico malo. En una cohorte de 16 pacientes, 6 fueron ingresados en una
unidad de cuidados intensivos, en su mayoría debido a la necesidad de
ventilación mecánica en el contexto de una encefalitis grave. 6 La mortalidad
notificada varía entre el 10 y el 18% 2,6 y la mayoría de los pacientes
supervivientes presentan secuelas neurológicas. 6 Se ha notificado hidrocefalia
obstructiva en pacientes afectados. 6 La inmunosupresión, las convulsiones y la
cerebelitis pueden estar asociadas a peores resultados. 6
Este caso resalta la importancia de una alta sospecha
clínica de infección por el virus Powassan en pacientes con encefalitis que
viven o han viajado a áreas donde se ha identificado el patógeno, incluso en
estaciones más frías.
Traducción de
“Unveiling the Unforeseen”
Authors: Maria Alejandra Mendoza, M.D.
https://orcid.org/0000-0003-3822-0669, Jennifer E. Fugate, D.O., Aleksandra
Kukla, M.D., Raymund R. Razonable, M.D. https://orcid.org/0000-0001-5248-0227,
and Supavit Chesdachai, M.D. https://orcid.org/0000-0003-3507-6411Author Info
& Affiliations
Published March 5, 2025 N Engl J Med
2025;392:1018-1024
DOI: 10.1056/NEJMcps2401298 VOL. 392 NO. 10
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2401298
Referencias
1. Beasley DW, Suderman MT, Holbrook MR, Barrett AD. Secuenciación de nucleótidos y evidencia serológica de que el virus de la garrapata del venado, recientemente reconocido, es un genotipo del virus Powassan. Virus Res 2001;79:81-89.
2. Piantadosi A, Solomon IH. Encefalitis por virus Powassan. Infect Dis Clin North Am 2022;36:671-688.
5. Ebel GD, Kramer LD. Informe breve: duración de la adherencia de la garrapata necesaria para la transmisión del virus Powassan por garrapatas de ciervo. Am J Trop Med Hyg 2004;71:268-271.
6. Mendoza MA, Hass RM, Vaillant J, et al. Encefalitis por virus Powassan: una experiencia en un centro terciario. Clin Infect Dis 2024;78:80-89.
7. Piantadosi A, Kanjilal S, Ganesh V, et al. Detección rápida del virus Powassan en un paciente con encefalitis mediante secuenciación metagenómica. Clin Infect Dis 2018;66:789-792.
8. van Oort BEH, Hovelsrud GK, Risvoll C, Mohr CW, Jore S. Una mini-revisión del riesgo de dispersión de infecciones sensibles al clima de las garrapatas ixodes en la región nórdica. Int J Environ Res Public Health 2020;17:5387-5387.
9. Brote de encefalitis de Powassan: Maine y Vermont, 1999-2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2001;50:761-764.
10. El Khoury MY, Camargo JF, White JL, et al. Posible papel del virus de la garrapata del venado en casos de encefalitis de Powassan en áreas endémicas de enfermedad de Lyme de Nueva York, EE. UU. Emerg Infect Dis 2013;19:1926-1933.
11. Piantadosi A, Rubin DB, McQuillen DP, et al. Casos emergentes de encefalitis por virus Powassan en Nueva Inglaterra: presentación clínica, diagnóstico por imágenes y revisión de la literatura. Clin Infect Dis 2016;62:707-713.
12. Picheca C, Yogendrakumar V, Brooks JI, Torres C, Pringle E, Zwicker J. Manifestación similar a la poliomielitis de la infección por el virus Powassan con afectación de las células del asta anterior, Canadá. Emerg Infect Dis 2019;25:1609-1611.
13. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Enfermedades arbovirales, neuroinvasivas y no neuroinvasivas, definición de caso de 2015 ( https://ndc.services.cdc.gov/case-definitions/arboviral-diseases-neuroinvasive-and-non-neuroinvasive-2015/ ).
14. Taba P, Schmutzhard E, Forsberg P, et al. Revisión de consenso de la EAN sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la encefalitis transmitida por garrapatas. Eur J Neurol 2017;24(10):1214-1e61.
