Una mujer de 30 años fue ingresada a este hospital por presentar dolor de cabeza y disestesia.
La paciente se encontraba en su estado habitual de
buena salud hasta 8 días antes de la presentación actual, cuando desarrolló una
sensación de ardor en los pies. Durante los siguientes 2 días, la sensación de
ardor progresó hasta afectar las piernas y empeoró con el roce ligero. El
tratamiento con ibuprofeno no alivió sus síntomas. Tenía fatiga concurrente,
que atribuyó al desfase horario después de regresar de un viaje de 3 semanas
que incluyó viajes a Tailandia, Japón y Hawái.
Cinco días antes de la presentación actual, la
paciente fue evaluada en el departamento de emergencias de otro hospital debido
a disestesia en las piernas. La temperatura temporal fue de 37,2 °C, la presión
arterial de 120/60 mm Hg, el pulso de 106 latidos por minuto, la frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100%
mientras respiraba aire ambiente. El examen fue normal. Los resultados de los
análisis de sangre de la función renal fueron normales, al igual que los
niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa. El nivel sanguíneo de creatina
quinasa fue normal, al igual que una prueba de detección de la enfermedad de
Lyme. El recuento de glóbulos blancos fue de 8680 por microlitro (rango de
referencia, 3900 a 11 000) y el recuento de eosinófilos fue de 870 por
microlitro (rango de referencia, 0 a 450); los resultados de las pruebas de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. La paciente fue dada de alta del
departamento de emergencias con un plan de seguimiento con su médico de
atención primaria.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Un día antes de la presentación actual, la paciente
fue evaluada en el departamento de emergencias de un segundo hospital debido al
empeoramiento de la disestesia y el dolor de cabeza. La temperatura temporal
fue de 36,4 °C, la presión arterial de 123/78 mm Hg, el pulso de 90 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El examen fue
normal. Los resultados de los análisis de sangre de la función renal fueron
normales. El nivel de dióxido de carbono en sangre fue de 19 mmol por litro
(rango de referencia, 21 a 30), y el anión gap fue de 17 mmol por litro (rango
de referencia, 7 a 16). El recuento de glóbulos blancos fue de 13.300 por
microlitro (rango de referencia, 4200 a 10.200), y el recuento de eosinófilos
fue de 1050 por microlitro (rango de referencia, 0 a 400). Otros resultados de
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Tras el tratamiento con
ketorolaco intravenoso y lorazepam, la cefalea remitió. La paciente fue dada de
alta del servicio de urgencias con un plan de seguimiento con su médico de
atención primaria.
Después de que la paciente llegó a su casa desde el
departamento de emergencias, tomó zolpidem (que le habían recetado a un miembro
de la familia) para ayudarla a dormir. El día de la presentación actual, se
desarrolló confusión; por la mañana, cuando se despertó, pensó que debía hacer
la maleta para las vacaciones y no pudo redireccionarla cuando su compañera de
habitación intentó ayudarla a recostarse nuevamente en la cama. Cuando la confusión
no se resolvió después de varias horas, la pareja de la paciente la llevó a
este hospital para una evaluación adicional.
La historia clínica incluía síndrome del intestino
irritable. Los medicamentos incluían diciclomina y linaclotida. La paciente
vivía en una región costera de Nueva Inglaterra con una compañera de
habitación. Trabajaba en una oficina. No fumaba tabaco, no bebía alcohol ni
consumía drogas ilegales. La paciente había regresado de un viaje de 3 semanas
12 días antes de la presentación actual. Durante la primera semana del viaje,
visitó Bangkok, Tailandia. Recorrió la ciudad y comió varios alimentos
callejeros, pero no alimentos crudos. Durante los siguientes 5 días, estuvo en
Tokio, Japón, donde pasó la mayor parte del tiempo en el hotel y comió varias
comidas de sushi. Durante los últimos 10 días del viaje, estuvo de vacaciones
en Hawái, donde nadó en el océano varias veces y con frecuencia comió tanto
ensalada como sushi.
En el examen, la temperatura temporal era de 37,3 °C,
la presión arterial de 131/96 mm Hg, el pulso de 62 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 93% mientras la paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa
corporal era de 26,3. Estaba alerta pero no orientada. Parecía inquieta y no
respondía preguntas de manera consistente ni seguía órdenes. El cuello estaba
flexible con movimiento normal. No había erupción cutánea. Se administró
lorazepam intramuscular. Se colocó un catéter intravenoso periférico y se
administraron líquidos intravenosos. Se obtuvieron estudios de laboratorio y de
imagen. El examen microscópico de frotis de sangre gruesa y delgada no mostró
parásitos. Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo. La tomografía
computarizada de la cabeza no mostró anomalías intracraneales agudas.
Se realizó una punción lumbar para evaluar el líquido
cefalorraquídeo (LCR); la presión de apertura fue de 25 cm de agua (rango de
referencia, 10 a 25). El análisis del LCR mostró 694 glóbulos blancos por
microlitro (rango de referencia, 0 a 5), de los cuales el 81% eran
linfocitos, el 9% eran monocitos, el 8% eran eosinófilos y el 2% eran
neutrófilos. El nivel de glucosa en el LCR fue de 36 mg por decilitro ( rango
de referencia, 40 a 70 mg por decilitro), y el nivel de proteína total fue de
101 mg por decilitro (rango de referencia, 15 a 45). La tinción de Gram del LCR
reveló muchos glóbulos blancos y ninguna bacteria. Se inició tratamiento con
ceftriaxona intravenosa, vancomicina, aciclovir y dexametasona.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Esta joven, previamente sana, inicialmente tenía
disestesia, o síntomas sensoriales de ardor, que afectaban los pies. Los
síntomas se exacerbaban con el contacto leve, una afección conocida como
alodinia. Los síntomas sensoriales progresaron hasta afectar las piernas. En la
evaluación inicial de estos cambios sensoriales, el hemograma completo mostró
una eosinofilia leve.
Cambios sensoriales y eosinofilia
Si enmarcamos la representación del problema en este
caso como una mujer previamente sana con un inicio subagudo de síntomas
sensoriales y eosinofilia periférica, un primer paso razonable en el proceso de
diagnóstico sería considerar los procesos patológicos que podrían explicar
tanto sus síntomas sensoriales como su eosinofilia. Los síntomas sensoriales de
rápida progresión de la paciente podrían ser compatibles con el síndrome de
Guillain-Barré, que en casos raros puede estar asociado con eosinofilia. Sin
embargo, el examen en el momento de la presentación inicial en el primer
hospital fue aparentemente normal, lo que sugiere reflejos y fuerza intactos.
Las personas con el síndrome de Guillain-Barré suelen tener una combinación de
síntomas sensoriales y motores, y la hiporreflexia es un hallazgo
característico en pacientes con esta enfermedad. Se ha informado del síndrome
de Guillain-Barré puramente sensorial, pero es bastante raro. 1
El uso de ibuprofeno puede producir eosinofilia, y
esta paciente tomó ibuprofeno al inicio de su enfermedad; sin embargo, los
síntomas sensoriales asociados con el uso de ibuprofeno serían muy atípicos. 2
La granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA) se asocia con
eosinofilia y puede producir anomalías sensoriales que imitan las asociadas con
el síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, la ausencia tanto de lesiones
purpúricas en las piernas como de pansinusitis hace que el diagnóstico de EGPA
sea poco probable. 3
Dolor de cabeza y fiebre
La evolución clínica de la paciente progresó hasta
incluir cefalea, fiebre (medida por la paciente en su domicilio) y extensión de
los síntomas sensoriales hasta afectar el tronco y los brazos. Se presentó en
un segundo hospital, donde no tuvo fiebre, pero los estudios de laboratorio
mostraron eosinofilia persistente, así como acidosis metabólica leve con brecha
aniónica. La progresión de los síntomas sensoriales, además de la aparición de
cefalea y fiebre (si bien medida en su domicilio), sugieren una enfermedad que
podría afectar su sistema nervioso periférico o sistema nervioso central (SNC).
En estas circunstancias, recomendaría una neuroimagen y una punción lumbar para
la evaluación del LCR.
En mi experiencia, a menudo hay dudas sobre la
realización de una punción lumbar, tal vez por falta de experiencia en la
realización del procedimiento, preocupación de que sea demasiado invasivo o los
riesgos asociados. El riesgo de dolor de cabeza después de una punción lumbar
es de aproximadamente el 5 al 10%, pero las complicaciones más graves, como la
meningitis o el hematoma epidural, son muy poco frecuentes. 4 Cuando me
preguntan sobre las circunstancias en las que recomendaría una punción lumbar,
con frecuencia hago referencia al viejo adagio que dice que si piensas en algo,
hazlo. La punción lumbar para descartar una infección del sistema nervioso
central debe considerarse seriamente en cualquier paciente que presente un
nuevo dolor de cabeza en presencia de fiebre.
Confusión
Esta paciente desarrolló confusión después de tomar
una dosis de zolpidem. Aunque la confusión puede ser una reacción adversa al
zolpidem, el desarrollo de confusión en este paciente con síntomas sensoriales,
dolor de cabeza y posible fiebre intermitente sugiere la posibilidad de
encefalitis y aumenta aún más la preocupación por una infección del sistema
nervioso central. En este punto de la enfermedad del paciente, se realizó una
punción lumbar. Los estudios del LCR fueron notables por pleocitosis (694
glóbulos blancos por microlitro, de los cuales el 8% eran eosinófilos), un
nivel de glucosa ligeramente disminuido y un nivel elevado de proteínas; la
presión de apertura estaba elevada.
Meningitis eosinofílica
Los estudios de LCR del paciente mostraron
aproximadamente 56 eosinófilos por microlitro. Este hallazgo es compatible con
la meningitis eosinofílica, que se define por la presencia de al menos 10
eosinófilos por microlitro de LCR o que los eosinófilos representen más del 10%
de los leucocitos del LCR. 5
En el caso de esta paciente se pueden descartar
rápidamente varias causas no infecciosas de meningitis eosinofílica, ya que no
tenía una derivación de LCR ni signos o síntomas de cáncer. 6,7 Los
medicamentos pueden causar meningitis eosinofílica, y el ibuprofeno (que esta
paciente tomó poco después del inicio de su enfermedad) es uno de los
medicamentos más comúnmente implicados asociados con la meningitis aséptica. En
una revisión de 71 episodios de meningitis aséptica en 36 pacientes, la
latencia entre el uso de ibuprofeno y el inicio del dolor de cabeza fue
inferior a 24 horas en más de tres cuartas partes de los pacientes. La mayoría
de los pacientes tenían dolor de cabeza, fiebre y estado mental alterado. El
recuento medio de glóbulos blancos en el LCR fue de 280 por microlitro (rango
de referencia, 9 a 5000), con predominio de neutrófilos en el 72% de los
pacientes; se detectaron eosinófilos en solo 1 paciente. Además, el 61% de
estos pacientes tenían un trastorno autoinmune subyacente del tejido conectivo.
8 En una revisión separada, se encontró que la afección subyacente más
frecuente asociada con la meningitis aséptica inducida por fármacos era el
lupus eritematoso sistémico. 9
Refinando la representación del problema
Las infecciones son la causa más común de meningitis
eosinofílica y son un factor importante a considerar en esta paciente. Un
aspecto clave de la presentación de esta paciente es su reciente viaje. Doce
días antes de la presentación actual, regresó de un viaje de 3 semanas que
incluyó estancias en Bangkok, Tokio y Hawai. Con esta información en mente, la
representación del problema podría refinarse a una mujer joven previamente sana
que viajó recientemente a regiones donde los parásitos son endémicos, presenta
un inicio subagudo de cambios sensoriales progresivos y se descubre que tiene
eosinofilia periférica y meningitis eosinofílica.
Meningitis eosinofílica en el viajero que regresa
Como neurólogo especializado en enfermedades
infecciosas, me interesan especialmente las actividades, las exposiciones y la
dieta que ha tenido un paciente en los países que visitó antes de la aparición
de los síntomas neurológicos. Este paciente proporcionó antecedentes de haber
consumido diversos alimentos callejeros (pero ningún alimento crudo) en
Bangkok, varias comidas de sushi en Tokio y comidas frecuentes que incluían
sushi y ensalada en Hawái. Su historial de viajes y dieta se puede utilizar
para refinar aún más la lista de patógenos infecciosos que pueden producir
meningitis eosinofílica.
Dada la amplia variedad de patógenos infecciosos que
están presentes en todo el mundo, así como la variación temporal y el potencial
de brotes de patógenos específicos, confío en varias fuentes para ayudar a
determinar qué posibles infecciones debo considerar en los viajeros que
regresan. Consulto fuentes como los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, que tienen una página web ( https://wwwnc.cdc.gov/travel ) que
incluye una variedad de mapas útiles que muestran la distribución geográfica de
los patógenos, así como información sobre los ciclos de vida de dichos
patógenos y los enfoques de diagnóstico y tratamiento recomendados para muchas
enfermedades infecciosas. La Red de Infecciones Emergentes de la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos ( https://ein.idsociety.org/ ) tiene
una lista de correo que sirve como red centinela para recopilar información
epidemiológica y alertar a los miembros de brotes infecciosos. La Organización
Mundial de la Salud tiene una página web (
https://who.int/emergencies/disease-outbreak-news ) que proporciona una
herramienta de búsqueda de brotes de enfermedades infecciosas en cualquier área
del mundo. Además, dada la red relativamente pequeña de médicos especialistas
en enfermedades neuroinfecciosas en todo el mundo, a menudo es posible
contactar a colegas por correo electrónico o WhatsApp (una aplicación para
teléfonos inteligentes para videoconferencias) para averiguar a qué puede haber
estado expuesto un paciente mientras visitaba una región o un país específico.
Los organismos asociados con la meningitis
eosinofílica a los que esta paciente podría haber estado expuesta durante sus
viajes se resumen en la Tabla 2. Muchas de las causas infecciosas de meningitis
eosinofílica en los países tropicales y subtropicales que visitó esta paciente
están asociadas con la ingestión de pescado poco cocinado o alimentos que
contienen caracoles o babosas infectadas o han sido contaminados por ellos. La
gnatostomiasis es causada por la infección con un organismo que es endémico
tanto del sudeste asiático como del este de Asia, y esta paciente podría haber
estado expuesta mientras comía sushi en Tokio. Sin embargo, no tenía un dolor
radicular migratorio insoportable ni hinchazón cutánea migratoria, ambos
característicos de la gnatostomiasis. La paragonimiasis es causada por la
infección con un organismo que es endémico de Asia y África, y esta paciente
podría haber estado expuesta si comió sushi de cangrejo en Tokio. Sin embargo,
no tenía síntomas gastrointestinales, tos o hinchazón cutánea migratoria,
hallazgos que son característicos de la paragonimiasis.
Tabla 2. Causas de meningitis eosinofílica consideradas en esta paciente.
La esparganosis es causada por una infección con
larvas de la especie Spirometra, un organismo endémico de Japón. Los pacientes
con esparganosis pueden presentar fiebre, fatiga, dolor de cabeza, convulsiones
y parestesia. Aunque esta paciente tenía varios de estos síntomas, no informó
haber ingerido serpientes crudas, ranas, carne de cerdo o pescado de agua
dulce, animales que se sabe que albergan el organismo.
El contacto con agua contaminada durante las visitas
de la paciente a Bangkok y Tokio podría haberla expuesto a Strongyloides
stercoralis , el organismo causante de la estrongiloidiasis. Sin embargo, la
ausencia de manifestaciones cutáneas de esta enfermedad en esta paciente hace
que la estrongiloidiasis sea poco probable. La esquistosomiasis, causada por
una infección con especies de schistosoma, también sería poco probable, dada la
ausencia de síntomas cutáneos asociados con la esquistosomiasis en esta
paciente y el hecho de que esta enfermedad ha sido casi erradicada en Tailandia
y Japón.
La baylisascariasis es causada por una infección con
Baylisascaris procyonis , un organismo endémico de Japón y otros países donde
viven mapaches. Sin embargo, esta enfermedad es más común en niños que han
ingerido tierra contaminada con heces de mapache.
La coccidioidomicosis y la criptococosis pueden causar
meningitis eosinofílica. Sin embargo, la paciente no había viajado a zonas en
las que Coccidioides immitis es endémica (como el oeste de los Estados Unidos y
América Central y del Sur) y no se sabía que tuviera infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana, lo que le conferiría un mayor riesgo de
criptococosis.
Infección por Angiostrongylus cantonensis
La causa más común de meningitis eosinofílica es la
angiostrongiliasis, que es causada por el nematodo (gusano redondo)
Angiostrongylus cantonensis . La infección humana, que se describió
inicialmente en Taiwán, ahora se distribuye en muchas regiones tropicales y
subtropicales del sudeste asiático y las islas del Pacífico (incluido Hawái),
con una distribución en expansión que ahora incluye infecciones adquiridas
localmente en Europa, Australia, el sur de los Estados Unidos y el Caribe. 14
Solo se confirmaron cinco casos de angiostrongiliasis en Hawái en 2024; sin
embargo, dado que entre 9 y 10 millones de turistas visitan Hawái cada año,
muchas personas pueden estar expuestas a la infección, pero es posible que no
presenten síntomas hasta después de salir de Hawái. 15 La infección se puede
adquirir a través de múltiples fuentes: ingestión de caracoles o babosas
infectados crudos o poco cocidos; ingestión de verduras o frutas contaminadas
por caracoles, babosas o platelmintos infectados o por baba de caracoles o
babosas que contiene larvas infecciosas; o ingestión de huéspedes paraténicos
infectados (por ejemplo, cangrejos terrestres, camarones de agua dulce o ranas)
que han consumido un caracol infectado ( Figura 1 ). 14 El período de
incubación promedio es de 1 a 2 semanas después de la ingestión. 16
Figura 1. Ciclo de vida de Angiostrongylus cantonensis
y síntomas de infección.
Una rata ingiere un caracol infectado con la tercera
etapa larvaria (L3) de Angiostrongylus cantonensis ; las larvas L3 migran al
cerebro de la rata, donde maduran hasta convertirse en adultos (L4 y L5), y
luego migran a los pulmones, donde ponen huevos que son tosidos por la rata,
tragados y se convierten en larvas de primera etapa (L1) dentro del tracto
gastrointestinal. Las larvas L1 se excretan en las heces de la rata y luego son
consumidas por el caracol. Un caracol ingiere heces de rata que contienen las
larvas L1. Dentro del caracol, las larvas se desarrollan en larvas de segunda
etapa (L2) y luego en larvas L3. Algunas de las larvas L3 están presentes en la
baba producida por el caracol y son infecciosas, aunque la dosis infecciosa de
baba no está definida. Un ser humano se infecta de una de tres maneras: por la
ingestión de verduras o frutas contaminadas por caracoles, babosas o
platelmintos infectados o por baba infecciosa de caracoles o babosas; por la
ingestión de caracoles o babosas infectados crudos o poco cocidos; o por la
ingestión de un huésped paraténico crudo o poco cocido (p. ej., cangrejo de
tierra, camarón de agua dulce o rana) que ha comido un caracol infectado.
Después de un período de incubación de 1 a 2 semanas, un ser humano infectado con
A. cantonensis puede tener síntomas gastrointestinales (GI), como dolor
abdominal, náuseas o vómitos. Las larvas L3 se propagan hematógenamente al
músculo y al cerebro, donde pueden desarrollarse en larvas L4 y L5, pero no
migran a los pulmones ni producen huevos. Una vez en el músculo, el parásito
ingresa a un nervio periférico y puede migrar a través del nervio a la médula
espinal, lo que a menudo resulta en anomalías sensoriales migratorias que
pueden ser dolorosas o evocar una sensación de hormigueo; Estas anomalías no
suelen presentarse siguiendo un patrón dermatomal. Cuando se ve afectada la
médula espinal, pueden producirse disfunciones intestinales o vesicales. Una
vez que el parásito entra en el sistema nervioso central, los síntomas
iniciales suelen incluir dolor de cabeza y meningismo, que luego se acompañan
de confusión, encefalopatía, convulsiones, neuropatía craneal o afectación
ocular.
En un modelo animal de meningitis eosinofílica después
de una infección experimental con A. cantonensis , las larvas ingeridas
migraron al SNC por propagación hematógena, y algunas aparecieron en el cerebro
dentro de las 4 horas posteriores a la ingestión. En menos de 2 semanas, las
larvas aparecieron en el espacio subaracnoideo de la fosa posterior y luego se
propagaron gradualmente a los hemisferios cerebrales. Después de varios meses,
las larvas provocaron una reacción inflamatoria aguda grave que involucró
principalmente a los eosinófilos. Después de que el parásito murió, se formaron
granulomas en la superficie de los hemisferios cerebrales o cerebelosos. Se
detectaron parásitos en el espacio subaracnoideo sin una reacción inflamatoria
circundante, un hallazgo que sugiere que los parásitos todavía estaban vivos
después de 3 meses de infección. 17
En los seres humanos, los síntomas generales de la
meningitis eosinofílica debida a la angiostrongiliasis incluyen dolor de
cabeza, náuseas, vómitos y fiebre. Si la ruta de entrada del parásito en los
seres humanos es similar a la observada en ratas y en terneros infectados
experimentalmente, los síntomas neurológicos aparecen después de que el
parásito abandona el torrente sanguíneo, entra en el músculo, migra a los
nervios periféricos y luego entra en el SNC. Las anomalías sensoriales
migratorias resultantes pueden ser dolorosas (disestesia o alodinia) o provocar
una sensación de hormigueo (parestesia) y pueden incluir disfunción intestinal
o vesical. 18 El parásito puede entrar en el SNC ya sea a través de la migración
a lo largo del nervio periférico o por propagación hematógena directa; ambas
vías pueden provocar dolor de cabeza, confusión, encefalopatía, convulsiones o
afectación ocular. 18
Se puede hacer un diagnóstico presuntivo de
angiostrongiliasis del sistema nervioso central en un paciente con meningitis
eosinofílica que haya viajado o vivido en una zona endémica de A. cantonensis y
que presente síntomas y signos característicos. 19 En el caso de esta paciente,
dado que viajó a una zona endémica del parásito (Hawái), la presencia de
síntomas y signos característicos y un diagnóstico de meningitis eosinofílica
realizado sobre la base del análisis del LCR, cumple los criterios para un
diagnóstico presuntivo de angiostrongiliasis. Se podría hacer un diagnóstico
definitivo mediante la identificación de larvas de A. cantonensis en el LCR o
mediante pruebas confirmatorias con un ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas, pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) o secuenciación de
nueva generación. 20-22
Diagnóstico Presuntivo
Meningitis eosinofílica debida a infección por
Angiostrongylus cantonensis .
Pruebas de diagnóstico
El diagnóstico temprano y preciso de la
angiostrongiliasis es crucial para orientar el tratamiento. Aunque la historia
clínica, la evaluación y la eosinofilia en el LCR de este paciente brindaron
pistas, no se detectó el parásito en el examen microscópico de la sangre
periférica o el LCR. La falta de detección en los frotis no fue inesperada,
dada la baja sensibilidad y especificidad de este enfoque de diagnóstico
convencional. 23,24
Por el contrario, la NAAT ha surgido como una
herramienta de diagnóstico prometedora para la identificación de la infección
por A. cantonensis debido a su alta sensibilidad y especificidad. 21,25–27 El
uso de NAAT para identificar secuencias específicas de genes de A. cantonensis
permite la detección directa del ADN del parásito en el LCR. Esta técnica de
diagnóstico molecular ofrece la ventaja de detectar cargas parasitarias bajas,
lo que es particularmente valioso en pacientes con infecciones en etapa
temprana o presentaciones atípicas. Los estudios han demostrado que la
sensibilidad diagnóstica de NAAT puede superar el 90%, lo que facilita
sustancialmente el diagnóstico temprano y reduce la dependencia de
procedimientos invasivos como la biopsia cerebral. Además, estos ensayos pueden
diferenciar entre A. cantonensis y otras causas parasitarias de meningitis
eosinofílica, mejorando así la precisión del diagnóstico. Por lo tanto, la
muestra de LCR de este paciente se envió a los Institutos Nacionales de Salud
para NAAT, que reveló la presencia de ADN de A. cantonensis en el LCR.
Sin embargo, la implementación de la prueba NAAT en la
práctica clínica habitual enfrenta desafíos, incluida la necesidad de equipo de
laboratorio especializado y experiencia técnica. Como tal, solo unos pocos
laboratorios especializados (incluida la División de Laboratorios Estatales del
Departamento de Salud del Estado de Hawái) tienen la capacidad de realizar este
ensayo, lo que genera mayores tiempos de respuesta. No obstante, la prueba NAAT
para A. cantonensis en LCR es un avance clínicamente significativo en el
panorama diagnóstico de la angiostrongiliasis; este tipo de pruebas proporciona
a los médicos una herramienta altamente sensible y específica para confirmar la
infección y guiar las intervenciones terapéuticas oportunas.
Diagnóstico microbiológico
Meningitis eosinofílica debida a infección por
Angiostrongylus cantonensis.
Discusión sobre la gestión
Sobre la base de los antecedentes de viajes del
paciente, el recuento de células en el LCR y los niveles de glucosa y proteína
total en el LCR, se realizó un diagnóstico presuntivo de meningitis
eosinofílica debido a una infección por A. cantonensis . Se suspendió el
tratamiento antibacteriano y, después de que la prueba de amplificación de
ácidos nucleicos en el LCR para los virus del herpes simple y el virus de la
varicela-zóster arrojara resultados negativos, también se suspendió el
tratamiento con aciclovir.
Se dispone de datos limitados que ayuden a orientar el
tratamiento de la meningitis debida a la infección por A. cantonensis . La
mayoría de los estudios han excluido a las personas con cuadros graves,
incluidos los cambios cognitivos. Por tanto, los resultados de los estudios
existentes se extrapolan al tratamiento de dichas personas. Se ha demostrado
que los glucocorticoides son eficaces para resolver rápidamente los síntomas de
la meningitis debida a la infección por A. cantonensis 28,29 ; por lo tanto, en
este paciente se inició un tratamiento de 14 días con prednisona en dosis
altas. Los datos son menos claros en cuanto al beneficio de los agentes
antihelmínticos, aunque muchos expertos recomiendan utilizarlos junto con los
glucocorticoides. Entre los antihelmínticos, el albendazol se considera el
agente de elección porque cruza la barrera hematoencefálica y alcanza niveles
terapéuticos razonables en el LCR. 30 Los resultados de un estudio de
albendazol solo para el tratamiento de la angiostrongiliasis mostraron
ligeramente menos pacientes con síntomas a los 14 días en el grupo de
albendazol que en el grupo placebo. 31 Los resultados de otro estudio no
mostraron ninguna diferencia sustancial en el número de pacientes con síntomas
a los 14 días entre el grupo tratado con glucocorticoides y el grupo tratado
con albendazol más glucocorticoides. 16 No se debe utilizar tratamiento
antihelmíntico sin tratamiento concomitante con glucocorticoides .
Después de analizar con el paciente las
incertidumbres, los posibles beneficios y los posibles inconvenientes del
tratamiento antihelmíntico, se tomó la decisión de añadir albendazol al plan de
tratamiento. Se inició un tratamiento de 14 días con albendazol, junto con
prednisona. La punción lumbar seriada puede ser útil en pacientes con presión
intracraneal elevada de forma persistente o dolores de cabeza continuos. Sin
embargo, en este paciente, se determinó que no era necesario el uso de la
punción lumbar seriada para el tratamiento de los síntomas.
La cefalea y la disestesia remitieron con una
combinación de terapia dirigida (albendazol y prednisona) y gabapentina y
amitriptilina (indicada para disestesias). Al sexto día de hospitalización, la
paciente fue dada de alta.
Diagnóstico final
Meningitis eosinofílica debida a infección por
Angiostrongylus cantonensis .
Traducido de:
Case 5-2025: A 30-Year-Old Woman with Headache and
Dysesthesia
Authors: Joseph Zunt, M.D., M.P.H., Amy K. Barczak,
M.D., and Daniel Y. Chang, M.D., Ph.D.Author Info & Affiliations
Published February 12, 2025N Engl J Med
2025;392:699-709DOI: 10.1056/NEJMcpc2412514 VOL. 392 NO. 7
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412514
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