viernes, 4 de abril de 2025

Desvelando lo imprevisto.


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

 

 HISTORIA

Una mujer de 57 años fue hospitalizada a fines de noviembre con antecedentes de alteración del estado mental durante tres días. Tres semanas antes de su ingreso, había presentado fiebre, debilidad generalizada, disminución del apetito, tos intermitente y diarrea. La tos y la diarrea se resolvieron, pero la fiebre y la debilidad progresaron. Posteriormente, comenzó a tener alucinaciones visuales intermitentes, temblores en los brazos y las piernas e inestabilidad que la llevaron a sufrir caídas recurrentes.

 

PONENTE

La paciente presenta una encefalopatía aguda precedida por un período subagudo de síntomas constitucionales. Dada la fiebre y los síntomas constitucionales, lo más probable es que se trate de una causa infecciosa, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Las posibles causas incluyen meningoencefalitis, encefalopatía debida a una infección sistémica, encefalopatía tóxica metabólica o relacionada con medicamentos, enfermedad vascular, traumatismo craneoencefálico, cáncer, enfermedad autoinmune y estado epiléptico no convulsivo.

 

EVOLUCIÓN

La historia clínica de la paciente incluía diabetes tipo 1 complicada con retinopatía, neuropatía y nefropatía. Cuatro meses antes del ingreso, se había sometido a un trasplante simultáneo de riñón y páncreas. Las pruebas serológicas previas al trasplante para citomegalovirus (CMV) habían sido negativas en el donante y positivas en la paciente. Las pruebas para el virus de Epstein-Barr (VEB) habían sido positivas tanto en el donante como en la paciente. La paciente había recibido terapia inmunosupresora de inducción con timoglobulina y terapia de mantenimiento con tacrolimus, micofenolato de mofetilo y prednisona, sin rechazo del trasplante. Estaba tomando valganciclovir para la profilaxis contra el virus del herpes y trimetoprima-sulfametoxazol para la profilaxis contra la neumonía por Pneumocystis jirovecii . Había estado físicamente activa después del trasplante y había regresado a casa para vivir con su familia en una pequeña comunidad rural en el medio oeste superior de los Estados Unidos. Tenía un gato y la familia criaba pollos. Permaneció la mayor parte del tiempo en el interior y no informó haber sufrido picaduras de garrapatas, pulgas o mosquitos. Su familia cazaba ciervos, pero no participó en actividades al aire libre después del trasplante.

 

PONENTE

El antecedente reciente de trasplante de riñón y páncreas es fundamental porque amplía aún más el diagnóstico diferencial. Dado el uso de medicamentos inmunosupresores después del trasplante, las causas infecciosas de encefalopatía son la consideración principal. Durante el período posterior al trasplante temprano (dentro de los 3 a 6 meses), las infecciones oportunistas son comunes y pueden ocurrir como resultado de la transmisión adquirida en la comunidad o derivada del donante o la reactivación de la infección latente. Dichos patógenos pueden afectar directamente al sistema nervioso central o pueden causar una infección sistémica que se manifiesta como encefalopatía. La meningoencefalitis adquirida en la comunidad debido a la infección con Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae o Neisseria meningitidis debe descartarse, aunque la duración de 3 semanas de la enfermedad sería atípica para la infección con estos organismos. El tratamiento profiláctico con trimetoprima-sulfametoxazol también puede prevenir algunas infecciones del sistema nervioso central, incluidas la listeriosis, la nocardiosis y la toxoplasmosis.

En este caso, es muy posible que se trate de una infección viral (en particular, de un miembro de la familia del herpesvirus humano), aunque se esperaría que el tratamiento profiláctico con valganciclovir prevenga la encefalitis causada por los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2, el CMV y el herpesvirus humano tipo 6. Además, se debe considerar la posibilidad de una infección por virus transmitidos por artrópodos (arbovirus), adenovirus y enterovirus.

La inmunosupresión intensa, especialmente con un agente que depleciona de células T, aumenta el riesgo de infecciones fúngicas oportunistas, como las causadas por criptococos y aspergillus. El hecho de que el paciente resida en la parte superior del medio oeste de los Estados Unidos introduce la posibilidad de infección por Histoplasma capsulatum o Blastomyces dermatitidis .

También deben considerarse las causas no infecciosas de encefalopatía, incluidos los procesos metabólicos tóxicos; entre ellos, la uremia debida al rechazo del trasplante renal, las anomalías electrolíticas y las enfermedades hepáticas agudas. Se ha informado que medicamentos como trimetoprima-sulfametoxazol causan encefalopatía, aunque esto es poco frecuente. De manera similar, el tacrolimus puede causar el síndrome de encefalopatía posterior reversible, que se caracteriza por alteración del estado mental, convulsiones y alucinaciones visuales; el dolor de cabeza (que no se informó en este paciente) también es a menudo un síntoma muy destacado. Además, es posible la presencia de una afección maligna, como un trastorno linfoproliferativo postrasplante asociado al virus de Epstein-Barr (VEB).

 

EVOLUCIÓN

Al ingreso, la paciente se encontraba somnolienta y no estaba orientada en el tiempo. La temperatura oral era de 38°C. El examen del corazón, los pulmones, el abdomen, la piel y las articulaciones no presentaba signos destacables. Un examen neurológico reveló temblores difusos. La mirada estaba en la línea media. Las pupilas eran iguales y reactivas a la luz. El rostro era simétrico. Movía las piernas y los brazos espontáneamente contra la gravedad. Su encefalopatía impedía una evaluación detallada de la fuerza, la sensibilidad y la coordinación. No presentaba rigidez en el cuello.

Los estudios de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina de 10,6 g por decilitro, un volumen corpuscular medio de 104,3 fl (rango normal, 78,2 a 97,9), y un recuento de glóbulos blancos de 2200 por microlitro, con un recuento de neutrófilos de 1550 por microlitro (rango normal, 1560 a 6450) y un recuento de linfocitos de 290 por microlitro (rango normal, 950 a 3070); estos valores fueron similares a los obtenidos 2 semanas antes del ingreso. Sin embargo, el recuento de plaquetas había disminuido de 201.000 por microlitro a 109.000 por microlitro. Los niveles séricos de electrolitos eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal, hepática y tiroidea. El panel BioFire Respiratory 2.1 (bioMérieux), que se utilizó para analizar un hisopado nasofaríngeo, dio positivo para rinovirus y enterovirus humanos. El nivel mínimo de tacrolimus fue de 6,7 ng por mililitro (rango normal, 5,0 a 15,0).

Las imágenes de tomografía computarizada (TC) del tórax, el abdomen y la pelvis no mostraron nada destacable. La resonancia magnética (RM) de la cabeza, realizada sin la administración intravenosa de material de contraste, no mostró anomalías agudas en las imágenes FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery); sin embargo, se observó una hiperintensidad de la señal que era sugestiva de enfermedad cerebral crónica de pequeños vasos ( Figura 1 ).

 

 


Figura 1. Imágenes por resonancia magnética de la cabeza obtenidas al ingreso.

Las imágenes FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) obtenidas en el momento del ingreso no muestran anomalías agudas. Se observan regiones de hiperintensidad de señal que sugieren enfermedad crónica de vasos pequeños.

 

 

Se realizó una punción lumbar bajo guía fluoroscópica; la presión de apertura fue de 230 mm de agua (rango normal, 60 a 250). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 10.000 glóbulos rojos por microlitro (valor normal, 0) y 125 células nucleadas totales por microlitro (rango normal, 0 a 5), ​​de las cuales el 67% eran linfocitos, el 29% eran monocitos y el 4% eran neutrófilos. El nivel de proteína en el LCR fue de 279 mg por decilitro (rango normal, 0 a 35), y el nivel de glucosa fue de 44 mg por decilitro (2,4 mmol por litro; valor normal, mayor de dos tercios del nivel de glucosa sérica). El nivel de glucosa sérica fue de 94 mg por decilitro (5,2 mmol por litro); la relación entre la glucosa en el LCR y la glucosa sérica fue de 0,47 (rango normal, 0,41 a 0,88). No hubo reporte de eventos traumáticos.

 

PONENTE

La pancitopenia es un efecto adverso reconocido de la profilaxis antimicrobiana y la terapia inmunosupresora; sin embargo, la nueva aparición de trombocitopenia es sugestiva de un proceso infeccioso o autoinmunitario superpuesto. Es importante señalar que la linfopenia grave confiere una predisposición a infecciones virales oportunistas. Los hallazgos en el LCR de un nivel elevado de proteínas y pleocitosis con predominio linfocítico respaldan aún más la presencia de meningoencefalitis infecciosa. Los hallazgos normales en la resonancia magnética de la cabeza serían inusuales si la infección por HSV fuera la causa de su presentación y hubiera estado tomando valganciclovir, que es una profilaxis eficaz. La pleocitosis linfocítica con un nivel elevado de proteínas en el LCR también puede ocurrir con otras enfermedades virales, fúngicas y micobacterianas; la relación normal de LCR/glucosa sérica del paciente es más consistente con una causa viral. La encefalitis por enterovirus es posible en el contexto de tos reciente, diarrea y un resultado positivo en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de un hisopado nasofaríngeo. Además, también debe considerarse la encefalitis por arbovirus que se encuentran en la parte superior del medio oeste de los Estados Unidos (como el virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis equina occidental, el virus de la encefalitis de San Luis, el virus de La Crosse, el virus del Cañón de Jamestown y el virus Powassan). Aunque estos virus son más frecuentes desde la primavera hasta el otoño, pueden encontrarse incluso a fines del otoño y principios del invierno, especialmente cuando las temperaturas son suaves.

 

EVOLUCIÓN

Se inició tratamiento empírico con vancomicina, piperacilina-tazobactam, aciclovir intravenoso y doxiciclina. La prueba de PCR múltiple rápida del LCR para meningoencefalitis no detectó organismos bacterianos comunes, herpesvirus o enterovirus. Los ensayos de PCR del LCR para HSV tipos 1 y 2, virus JC, adenovirus, virus del Nilo Occidental, toxoplasma y amebas de vida libre fueron negativos. Las pruebas de antígeno criptocócico en LCR y suero fueron negativas. La tinción de Gram, un frotis fúngico y una tinción ácido-alcohol resistente modificada del LCR fueron negativos. Las pruebas serológicas para el virus de la coriomeningitis linfocítica fueron negativas. Un extenso estudio sérico no invasivo para condiciones infecciosas y autoinmunes, incluyendo una prueba para anticuerpos de la enfermedad de Lyme y ensayos de PCR para Borrelia burgdorferi (el agente causal de la enfermedad de Lyme) y especies de babesia, fue negativo. Un electroencefalograma mostró un enlentecimiento difuso del fondo (a una frecuencia de 3 a 5 Hz) y una actividad delta rítmica generalizada ocasional, ambos indicativos de disfunción cerebral difusa, sin evidencia de convulsiones o descargas epileptiformes.

Durante los siguientes 2 días, la paciente se volvió progresivamente menos reactiva y más confusa. Fue transferida a la unidad de cuidados intensivos y se inició ventilación mecánica. Entró en coma sin apertura de párpados, pero los reflejos del tronco encefálico estaban preservados. Comenzó a tener parálisis flácida de los brazos y las manos sin respuesta motora al dolor, junto con reflejos tendinosos reducidos en los brazos y las manos. Tenía una respuesta de triple flexión al dolor en las piernas y los pies. Se realizó una nueva resonancia magnética de la cabeza 5 días después de la resonancia magnética anterior después de la administración intravenosa de material de contraste. Las imágenes FLAIR ponderadas en T2 mostraron una nueva hiperintensidad de señal con efecto de masa en el cerebelo, que era sugestiva de cerebelitis rápidamente progresiva, así como microhemorragias en todos los hemisferios cerebrales y cerebelosos. También hubo afectación del hipocampo derecho, el polo occipital derecho y ambos tálamos, hallazgos que fueron sugestivos de encefalitis ( Figura 2 ). La resonancia magnética de la columna reveló una señal hiperintensa difusa en las imágenes ponderadas en T2 dentro de la médula espinal cervical y torácica, con realce asociado de las células del asta anterior, hallazgos que fueron consistentes con mielitis ( Figura 3 ).

 

 


Figura 2. Imágenes de resonancia magnética de la cabeza obtenidas 5 días después del ingreso.

Las imágenes FLAIR ponderadas en T2 muestran un leve aumento del tamaño ventricular (paneles A y B) y una nueva hiperintensidad de señal que afecta tanto al tálamo (panel B) como al cerebelo (panel C), lo que sugiere encefalitis y cerebelitis de rápida progresión. Las imágenes de eco de gradiente axial (paneles D y E) muestran microhemorragias en el lóbulo temporal posterior izquierdo (flechas negras) y una pequeña cantidad de sangre intraventricular en capas (flecha roja).

 

 


Figura 3. Imágenes de resonancia magnética de la columna vertebral obtenidas 5 días después del ingreso.

Una imagen axial ponderada en T2 (Panel A) muestra una hiperintensidad de señal que afecta la sustancia gris de la médula espinal. Una imagen axial de la columna cervical realzada con gadolinio (Panel B) muestra un realce de las células del asta anterior (flechas).

 

 

 

PONENTE

La confusión y la disminución del estado de alerta de la paciente se pueden explicar por la afectación de los tálamos, y la afectación cerebelosa puede explicar su temblor postural y ataxia. La rápida evolución de este síndrome —durante un período de 5 días— es sugestiva de infección, aunque estos síntomas también pueden ocurrir con procesos postinfecciosos, autoinmunes y paraneoplásicos. Los patógenos que pueden afectar al cerebelo incluyen el virus varicela-zóster, el virus JC, el virus Powassan, el virus de la influenza y Listeria monocytogenes , entre otros. En contraste, la encefalitis debido a la infección por HSV tipo 1 a menudo afecta la corteza temporal medial, la corteza orbitofrontal y la corteza insular, y la electroencefalografía puede mostrar descargas periódicas lateralizadas. Las pruebas de LCR fueron negativas para HSV, virus varicela-zóster, enterovirus y virus JC, entre otros patógenos. La paciente no estaba tomando medicamentos que se han asociado con cerebelitis de progresión rápida, como isoniazida o un inhibidor de puntos de control inmunitario dirigido a la muerte programada 1 (p. ej., pembrolizumab), y la presentación es incompatible con el síndrome de encefalopatía posterior reversible inducida por tacrolimus. Sus pruebas negativas para enfermedades autoinmunes y su estado inmunodeprimido argumentan en contra de una enfermedad autoinmune. Se ha informado de afectación espinal en pacientes con infecciones por ortoflavivirus (antes conocido como flavivirus) y enterovirus; sin embargo, las pruebas de LCR para el virus del Nilo Occidental y el enterovirus fueron negativas en esta paciente.

 

EVOLUCIÓN

Debido a la preocupación por una posible infección transmitida por el donante, se contactó a la Red Unida para la Intercambio de Órganos. Ninguno de los otros receptores de órganos del mismo donante presentó síntomas similares a los observados en este paciente, lo que hace improbable la enfermedad derivada del donante.

El paciente comenzó a presentar edema cerebral y se le colocó inmediatamente un drenaje ventricular externo, seguido de una craneotomía descompresiva. En ausencia de un diagnóstico definitivo, se programó una biopsia cerebral. Sin embargo, 48 horas después de la punción lumbar, el ensayo de PCR en LCR (realizado en los Laboratorios de Mayo Clinic) se informó como positivo para la infección por el virus Powassan de linaje II. (Cabe destacar que este ensayo tiene una sensibilidad y especificidad muy altas para detectar la secuencia objetivo en una proteína no estructural por medio de la cual los cebadores amplifican un producto compuesto de 179 pares de bases y son capaces de diferenciar el linaje I del linaje II). Una prueba sérica para IgM del virus Powassan fue negativa. No se realizó una prueba de LCR para anticuerpos neutralizantes del virus Powassan. Se realizó una nueva punción lumbar 4 días después. El análisis del LCR reveló 24.000 glóbulos rojos por microlitro y 8 células nucleadas totales por microlitro, de las cuales el 21% eran linfocitos, el 40% eran monocitos y el 39% eran neutrófilos. El nivel de proteínas en el LCR fue de 700 mg por decilitro y el nivel de glucosa en el LCR fue de 93 mg por decilitro (5,2 mmol por litro).

Ante el diagnóstico de encefalitis por virus Powassan, se suspendieron todas las terapias antimicrobianas, con excepción del tratamiento empírico con doxiciclina, que se continuó durante 21 días como profilaxis ante una posible coinfección con B. burgdorferi o Anaplasma phagocytophilum . Se administró inmunoglobulina intravenosa diariamente durante 5 días. Se suspendió la terapia de mantenimiento con tacrolimus y micofenolato mofetilo; el paciente continuó recibiendo prednisona para inmunosupresión.

 

PONENTE

El resultado positivo de la prueba de PCR en LCR para el virus Powassan en el contexto de los hallazgos clínicos y de imagen compatibles es diagnóstico. Aunque los arbovirus transmitidos por mosquitos son poco comunes a fines del otoño, los patógenos transmitidos por garrapatas aún pueden estar activos. La ausencia de IgM del virus Powassan en suero detectable en este paciente es consistente con la respuesta inmunitaria deteriorada a los patógenos que prevalece entre los receptores de trasplantes y enfatiza la importancia de la detección directa de patógenos, como la prueba de PCR, para el diagnóstico de infecciones en personas inmunocomprometidas.El tratamiento con tacrolimus y micofenolato de mofetilo se interrumpió adecuadamente en el contexto de una infección grave para permitir la recuperación inmunitaria, especialmente considerando que, hasta la fecha, no se ha aprobado ninguna terapia específica contra el patógeno para el tratamiento de la encefalitis por el virus Powassan.

 

EVOLUCIÓN

Cinco días después del ingreso, la TC de la cabeza reveló una nueva acumulación de líquido hemorrágico en la fosa posterior, por lo que la paciente fue sometida a evacuación del hematoma epidural suboccipital. Finalmente, también se le realizó una traqueotomía y una gastrostomía percutánea. Fue dada de alta a un centro de rehabilitación después de 26 días de hospitalización. Al momento del alta, abría los ojos de manera intermitente sin seguir órdenes de manera constante y no tenía movimiento de brazos ni piernas. Dos meses después del diagnóstico, los aloinjertos de riñón y páncreas funcionaban bien, pero su estado neurológico no había mejorado sustancialmente.

 

Comentario

Este paciente presentó fiebre y deterioro de la función cerebral y cerebelosa después de un trasplante de riñón y páncreas. Los estudios de imagen mostraron cerebritis y cerebelitis de rápida progresión. El análisis del LCR reveló pleocitosis linfocítica, un alto nivel de proteínas y un nivel normal de glucosa. Después de considerar una amplia gama de causas infecciosas, tóxicas, metabólicas y autoinmunes, la detección del ácido nucleico del virus Powassan mediante un ensayo de PCR en LCR estableció el diagnóstico de encefalitis por virus Powassan.

La encefalitis por el virus Powassan es causada por un ortoflavivirus que se transmite por la garrapata ixodes 1 ; estas garrapatas se infectan cuando se alimentan de mamíferos pequeños y medianos, como zorrillos y marmotas. 2,3 Hay dos linajes del virus Powassan: el linaje I (transmitido por Ixodes cookei e I. marxi 2 que rara vez se encuentran en los seres humanos) y el linaje II (conocido como virus de la garrapata del venado, que se transmite más comúnmente por I. scapularis ); los dos linajes son serológicamente similares. 4 El virus Powassan puede transmitirse dentro de los 15 minutos posteriores a la adhesión de la garrapata. 5 En los Estados Unidos, se ha informado de encefalitis por el virus Powassan en los estados del noreste y la región de los Grandes Lagos, con 54 casos notificados en 2024. 3 En las series de casos, la mayoría de los casos ocurrieron durante la temporada de garrapatas, desde finales de la primavera hasta mediados del otoño 6,7 ; Sin embargo, el 22% de los casos se notificaron entre octubre y diciembre, 2 como fue el caso de este paciente. Estos hallazgos resaltan la importancia de considerar este diagnóstico incluso durante los meses más fríos. El cambio climático se ha asociado con temporadas más largas durante las cuales las poblaciones de garrapatas están activas, 8 y la distribución de estas poblaciones se está expandiendo a regiones geográficas más amplias. A menudo (como en este caso), las personas pueden no ser conscientes de una picadura de garrapata. 6 Este paciente residía en una zona rural en la que las enfermedades transmitidas por garrapatas son endémicas y también tenía un gato; las garrapatas ixodes se encuentran comúnmente en perros y gatos.

El período de incubación de la encefalitis por virus Powassan es de entre 1 y 6 semanas, 9 y la fiebre y el estado mental alterado son los síntomas de presentación más comunes. 6,10,11 Las series de casos describen la rombencefalitis (inflamación del tronco encefálico y el cerebelo) como el fenotipo neurológico más frecuente (en el 37,5% de los casos), aunque los pacientes pueden presentar meningoencefalitis o meningitis. 6 También se ha informado de mielitis en pacientes con infección por virus Powassan, 12 pero es una manifestación rara.

No existen pruebas de laboratorio patognomónicas para la encefalitis por el virus Powassan, y los resultados de los análisis de sangre de rutina suelen ser normales; sin embargo, en algunas series de casos, los pacientes afectados presentaron trombocitopenia y linfopenia. 6,11 La resonancia magnética de la cabeza muestra con mayor frecuencia realce leptomeníngeo, así como afectación del cerebelo y los ganglios basales, aunque los hallazgos de la resonancia magnética pueden ser normales al comienzo de la evolución de la enfermedad, como fue el caso de este paciente. Los resultados de los estudios del LCR pueden ser normales en pacientes con encefalitis por el virus Powassan, pero con mayor frecuencia se presenta pleocitosis linfocítica, junto con un nivel elevado de proteínas y un nivel normal de glucosa. 6,11 El LCR de este paciente contenía una gran cantidad de glóbulos rojos; la causa de este hallazgo sigue sin estar clara.

Los criterios de laboratorio para el diagnóstico de una enfermedad neuroinvasiva asociada a un arbovirus se basan en el aislamiento del virus de la sangre, el tejido o el LCR mediante la detección de antígenos virales o pruebas de ácidos nucleicos o en la detección de IgM específica de Powassan en el suero o el LCR en pruebas serológicas, junto con la presencia de anticuerpos neutralizantes específicos del virus confirmatorios (determinados mediante el ensayo de neutralización por reducción de placa). 2,6,13 Sin embargo, los ensayos serológicos pueden verse afectados por el estado inmunológico del paciente y el grado de producción de anticuerpos funcionales, 6 como se ejemplificó en este paciente inmunodeprimido en el que no se detectó IgM del virus Powassan. En estos casos, la detección directa del ARN viral es un método de diagnóstico preferido, aunque las pruebas de PCR de la sangre pueden ser negativas debido a un período transitorio de viremia de bajo nivel. 6 En este contexto, la secuenciación metagenómica de próxima generación está surgiendo como una herramienta para la detección directa de patógenos, incluido el virus Powassan. 6,7 Tanto los métodos serológicos como los moleculares deben considerarse en el algoritmo diagnóstico, dependiendo del estado inmunológico y la cronología de la enfermedad. 14

No existen tratamientos de eficacia demostrada para la encefalitis por el virus Powassan. El pilar del tratamiento es la atención de apoyo. En informes de casos aislados se ha descrito el uso de glucocorticoides y de inmunoglobulina intravenosa en pacientes con encefalitis por el virus Powassan, 6,10,11 pero no hay datos rigurosos que demuestren que estos medicamentos sean eficaces. En pacientes que se han sometido a un trasplante, como este paciente, se debe considerar la posibilidad de disminuir la inmunosupresión para permitir el desarrollo de una respuesta inmunitaria eficaz a la infección.Dado que el virus Powassan puede transmitirse al mismo tiempo que otros patógenos transmitidos por garrapatas, también es importante realizar pruebas para detectar la enfermedad de Lyme o la anaplasmosis y tratar estas afecciones de forma empírica.

La encefalitis por el virus Powassan tiene un pronóstico malo. En una cohorte de 16 pacientes, 6 fueron ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos, en su mayoría debido a la necesidad de ventilación mecánica en el contexto de una encefalitis grave. 6 La mortalidad notificada varía entre el 10 y el 18% 2,6 y la mayoría de los pacientes supervivientes presentan secuelas neurológicas. 6 Se ha notificado hidrocefalia obstructiva en pacientes afectados. 6 La inmunosupresión, las convulsiones y la cerebelitis pueden estar asociadas a peores resultados. 6

Este caso resalta la importancia de una alta sospecha clínica de infección por el virus Powassan en pacientes con encefalitis que viven o han viajado a áreas donde se ha identificado el patógeno, incluso en estaciones más frías.

 

Traducción de

“Unveiling the Unforeseen”

Authors: Maria Alejandra Mendoza, M.D. https://orcid.org/0000-0003-3822-0669, Jennifer E. Fugate, D.O., Aleksandra Kukla, M.D., Raymund R. Razonable, M.D. https://orcid.org/0000-0001-5248-0227, and Supavit Chesdachai, M.D. https://orcid.org/0000-0003-3507-6411Author Info & Affiliations

Published March 5, 2025 N Engl J Med 2025;392:1018-1024

DOI: 10.1056/NEJMcps2401298 VOL. 392 NO. 10

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2401298

Referencias

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2. Piantadosi A, Solomon IH. Encefalitis por virus Powassan. Infect Dis Clin North Am 2022;36:671-688.

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 4. Kuno G, Artsob H, Karabatsos N, Tsuchiya KR, Chang GJ. Secuenciación genómica del virus de la garrapata del venado y filogenia de los virus relacionados con Powassan de América del Norte. Am J Trop Med Hyg 2001;65:671-676.

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