Buen día doctor Macaluso, master, reciba un respetuoso saludo desde Colombia.
Es el caso de una paciente de 67 años sin antecedentes
de importancia, consulta el 15 de junio por cuando de cefalea de 1 semana +
episodios emeticos y 1 episodio convulsivo al ingreso con posterior deterioro
neurologico por lo cual se decide asegurar vía aérea. TAC de craneo simple
documenta hemorragia subaracnoidea. Por lo cual es remitida a UCI, ahora con
ventriculostomia derivativa.
Uroanalisis patológico y procalcitonina en zona gris,
urocultivo descarta proceso infeccioso. El 19 de junio
Presenta parada cardíaca en ritmo de asistolia que se
reanimó durante 6 minutos con retorno a la circulación espontánea, requiriendo
soporte presor dual.
Gases de hoy: alcalosis respiratoria, hipoxemia leve,
PAFI 212, Lactato 2.38
A la auscultación paciente sin ningún hallazgos a
nivel cardiaco, tampoco pulmonar.
Doctor este caso me gustaría compartirlo con ud y lo
miembros del grupo.
Dra. Laudith Pallares M.
Cali. Colombia.
Opinión: Lo que se observa es un ensanchamiento de los
complejos que en este caso está dado por la fusión del QRS, con un ST elevado y
la onda T, lo que da el aspecto de aleta de tiburón (shark fin
electrocardiogram). Este patrón electrocardiográfico obliga en primera
instancia a descartar infarto agudo de miocardio. Sin embargo, en el contexto de esta paciente
con hemorragia subaracnoidea que debió ser sometida a una intervención
neuroquirúrgica de derivación de los ventrículos cerebrales (inundación
ventricular?, hidrocefalia secundaria?), que presentó en la evolución una parada
cardíaca de 6 minutos, y que requirió o requiere aún, soporte presor dual, hay que considerar que
los numerosos factores de estrés, auctóctonos y exógenos, pueden haber llevado
a una miocardiopatía de estrés, o miocardiopatía de takotsubo o síndrome de
balonamiento apical, síndrome de corazón roto, broken heart etc. La miocardiopatía
por estrés es un síndrome caracterizado por disfunción sistólica regional
transitoria, principalmente, del ventrículo izquierdo, simulando un infarto de
miocardio, pero en ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad arterial
coronaria obstructiva o ruptura aguda de la placa. En la mayoría de los casos
de miocardiopatía por estrés, la anomalía del movimiento de la pared regional
se extiende más allá del territorio perfundido por una única arteria coronaria
epicárdica. Esta entidad afecta más a mujeres posmenopáusicas como es el caso
de esta paciente. Los mecanismos postulados incluyen exceso de catecolaminas,
disfunción microvascular y espasmo coronario. El exceso de catecolaminas que
puede verse en estrés físico o emocional, produce aturdimiento o atontamiento
miocárdico. En este caso podría sumarse una o toxicidad miocárdica directa
asociada a infusión de catecolaminas (doble terapia presora). Es importante
solicitar enzimas cardíacas, realizar un ecocardiograma bedside a la paciente
para demostrar disfunción sistólica transitoria del VI (hipocinesia, acinesia o
discinesia), recordando que hay patrones de takotsubo no apicales como la forma
medioventricular, basal, focal o aun global. No creo que la paciente en este
momento esté en condiciones de ser sometida a una coronariografía que sería una
forma de confirmar el síndrome si la misma no mostrara obstrucciones coronarias
significativas.
En cuanto al manejo de la miocardiopatía por estrés es
generalmente un trastorno transitorio que se trata con terapia de apoyo, es
decir, en general el manejo debe ser conservador a la espera de la remisión de
los factores que la provocaron,y si la paciente aún está recibiendo
vasopresores, tratar de discontinuarlos en la medida que el estado hemodinámico
lo permita. Obviamente hay que tratar la insuficiencia cardíaca si existiese.
Hay que tener en cuenta que estos pacientes tienen una gran tendencia a la
trombosis intracardíaca justamente por los trastornos de hipomotilidad o
aquinesia. Lamentablemente en este caso la tromboprofilaxis o la terapia
anticoagulante está contraindicada
