En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Una mujer de 43 años acudió a la clínica de atención
primaria con antecedentes de 1 semana de disuria y presión abdominal baja. No
refirió fiebre, hematuria ni dolor en el flanco. Había informado síntomas
similares varias veces durante los dos años anteriores en un sistema de
atención sanitaria diferente. Cada episodio había sido diagnosticado como una
infección del tracto urinario (ITU) con confirmación mediante cultivo (en todos
los cultivos crecieron Escherichia coli o Enterococcus faecalis ) y se resolvió
después del tratamiento antimicrobiano.
PONENTE
Los síntomas, los datos de los cultivos y la respuesta
a los antibióticos son compatibles con cistitis. Las afecciones con síntomas
similares a los de las infecciones urinarias incluyen infecciones de
transmisión sexual (uretritis), vaginitis y cistitis intersticial. Las
infecciones recurrentes plantean la cuestión de la reinfección o la
persistencia. Una infección recurrente o insuficientemente erradicada debería
llevar a los médicos a considerar si se enfrentan a un diagnóstico equivocado,
un patógeno equivocado, un fármaco equivocado o un control inadecuado de la
fuente. Las primeras tres variables (p. ej., diagnóstico, microorganismo y
agente antimicrobiano) se verificaron sobre la base de datos de cultivo y
respuesta al tratamiento. El paciente puede tener un sistema inmunológico
deteriorado o puede tener un nido anatómico (p. ej., cálculo, cáncer o
divertículo) o disfunción fisiológica (p. ej., estasis urinaria) que aumenta la
susceptibilidad a las infecciones o dificulta la erradicación completa de la infección.
EVOLUCIÓN
El historial médico del paciente incluía obesidad
grave que había sido tratada con una derivación biliopancreática con un
procedimiento de cruce duodenal 20 años antes, nefrolitiasis (visualizada en
urografía por tomografía computarizada [TC], con cálculos de fosfato de calcio
y oxalato de calcio identificados en el análisis de cálculos) y anemia por
deficiencia de hierro. La paciente era premenopáusica. Anteriormente había sido
tratada con infusiones intravenosas de gluconato férrico pero no había recibido
infusiones en los últimos 6 meses. Su única medicación era un parche
multivitamínico transdérmico; prefirió no tomar suplementos en forma de
pastillas. Refirió no fumar tabaco ni consumir drogas ilícitas. Bebía alcohol
dos veces al año. Su único viaje internacional fue un crucero de una semana a
Jamaica varios años antes. Ella trabajaba en una oficina. Ella era sexualmente
activa con una pareja masculina.
Su temperatura era de 36,7°C, presión arterial de
98/72 mm Hg, frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria de 14 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 100%
mientras respiraba aire ambiente. El peso corporal fue de 68,2 kg y el índice
de masa corporal fue de 27,6. Había dolor leve en la región suprapúbica y
ningún dolor en el ángulo costovertebral. El resto de la exploración física fue
normal.
Su recuento de glóbulos blancos era de 10.300 por
milímetro cúbico, su nivel de hemoglobina de 9,6 g por decilitro (sin cambios
con respecto a un valor reciente) y su recuento de plaquetas de 190.000 por
milímetro cúbico. El volumen corpuscular medio fue de 104 fl. El nivel de
creatinina sérica fue de 0,8 mg por decilitro (70 μmol por litro) y el nivel de
potasio fue de 3,2 mmol por litro. Los niveles séricos de sodio, cloruro,
bicarbonato y glucosa se encontraban en rangos normales. El nivel de albúmina
sérica fue de 3,4 g por decilitro. El nivel de ferritina sérica fue de 70 ng
por mililitro (rango normal, 7 a 271). El análisis con tira reactiva urinaria
fue positivo para nitritos y esterasa leucocitaria; el pH de la orina era 6,0.
En el urocultivo se desarrollaron más de 100.000 unidades formadoras de
colonias de E. coli . Sus síntomas se resolvieron con un tratamiento de
cefuroxima durante 7 días.
PONENTE
No hay antecedentes de enfermedades neurológicas o
diabetes mellitus, que puedan predisponer al paciente a disfunción autonómica y
retención urinaria. No tiene antecedentes de infecciones que sugieran una
inmunodeficiencia primaria o afecciones asociadas con inmunosupresión, como
cirrosis. Es posible que su cirugía bariátrica haya causado desnutrición,
debido a la ingesta limitada o la malabsorción y las deficiencias de
micronutrientes asociadas, que podrían contribuir a la inmunodeficiencia; la
desnutrición puede pasarse por alto cuando el índice de masa corporal es normal
o elevado. Una tomografía computarizada sería útil para determinar si la
nefrolitiasis contribuye a sus infecciones recurrentes.
EVOLUCIÓN
La paciente tenía infecciones urinarias adicionales
causadas por E. coli y E. faecalis . Un año después de su visita inicial a
atención primaria, la urografía por TC reveló engrosamiento urotelial y
dilatación leve del sistema colector renal izquierdo y del uréter con restos
que no realzaban y afectaban a la mayoría de los cálices renales izquierdos (
Figura 1 ).
El tamaño del riñón era normal. No había acumulación
de grasa perirrenal, engrosamiento de la pared de la vejiga ni cálculos. La
ureteroscopia flexible reveló mucosa pálida y descamativa con placas blancas
irregulares en ambos sistemas pielocalicial renal, con una mayor carga de placa
en el lado izquierdo que en el derecho ( Video 1 ). Durante la biopsia
ureteroscópica del urotelio pelvicalicial izquierdo, se obtuvieron escasos
fragmentos de restos queratináceos, pero no había tejido suficiente para
estudios adicionales. El urotelio vesical era normal.
Figura 1.
Engrosamiento urotelial y realce de un sistema
colector renal izquierdo dilatado y del uréter superior.
Una imagen de TC obtenida en vista coronal con el uso
de material de contraste mostró engrosamiento urotelial y realce de un sistema
colector renal izquierdo dilatado (flecha) y del uréter superior (punta de
flecha). También había engrosamiento urotelial y edema en el lado derecho. El
riñón derecho contenía múltiples quistes parapiélicos.
PONENTE
La urografía por TC y los resultados ureteroscópicos
mostraron un urotelio anormal que podría ser el sustrato anatómico de una
infección persistente o recurrente. La nefrolitiasis previa o las infecciones
urinarias bacterianas podrían contribuir a la lesión de la mucosa, pero es poco
probable que causen daño urotelial difuso. La tuberculosis o la infección por
hongos son concebibles, aunque no existen factores de riesgo (como
inmunodepresión, viajes o enfermedad estructural preexistente del tracto
urinario) ni otros focos obvios (según los síntomas y las imágenes abdominales)
de estas infecciones indolentes. El carcinoma de células escamosas también es
una consideración, aunque los tumores uroteliales típicamente surgen en
pacientes mayores y se asocian con el tabaquismo o la exposición a sustancias
químicas.
EVOLUCIÓN
Los cultivos bacterianos y fúngicos y las pruebas
citológicas de muestras aspiradas (de la pelvis renal izquierda) y muestras de
orina limpia fueron negativas. Las pruebas de antígeno de Blastomyces y las
pruebas de amplificación de ácido nucleico para Neisseria gonorrea , Chlamydia
trachomatis , Trichomonas vaginalis y Mycoplasma genitalium , evaluadas en
orina, también fueron negativas. La prueba de reacción en cadena de la
polimerasa para Ureaplasma parvum en orina fue positiva. Las pruebas séricas de
reagina plasmática rápida y un ensayo de liberación de interferón gamma fueron
negativas, al igual que las pruebas serológicas para blastomyces, histoplasma,
coccidioides y esquistosoma. Los niveles de IgG4, IgA, IgG e IgM eran normales.
No se realizaron pruebas para detectar el virus de la inmunodeficiencia humana.
Los cultivos de orina para micobacterias fueron negativos. La paciente continuó
teniendo ITU causadas por E. coli y E. faecalis.
PONENTE
Dado que se han identificado dos uropatógenos
bacterianos comunes, sospecho que el ureaplasma es un organismo comensal de
fondo más que un patógeno. Los otros resultados sugieren que los hongos, las
micobacterias y los patógenos comunes de transmisión sexual no contribuyen a
las anomalías uroteliales.
EVOLUCIÓN
La nefroscopia percutánea que se realizó 7 meses
después de la ureteroscopia flexible reveló mucosa blanca, pálida y descamativa
en el tracto urotelial, que fue desbridada ( Figura 2 ). La evaluación
histopatológica de una muestra de biopsia urotelial mostró una metaplasia
escamosa queratinizante extensa ( Figura 3 ).
Figura 2.
Aspecto macroscópico de placas blancas desbridadas del
sistema pielocalicial izquierdo durante la nefroscopia.
Figura 3.
Muestra Histopatológica del Sistema Colector Renal
Izquierdo.
Una evaluación histopatológica de una muestra de
biopsia obtenida del sistema colector renal izquierdo mostró metaplasia
escamosa ampliamente queratinizante (flechas; tinción con hematoxilina y
eosina).
PONENTE
La metaplasia escamosa del urotelio suele surgir de
una infección crónica (p. ej., esquistosomiasis) o de irritación mecánica (p.
ej., una sonda urinaria permanente). Si el urotelio es reemplazado por células
escamosas queratinizantes que luego se eliminan en la orina, la afección se
denomina metaplasia escamosa descamativa queratinizante. Es posible que las
agresiones combinadas de nefrolitiasis repetida (antes de la evaluación actual)
y la infección bacteriana contribuyeran a la metaplasia en el sistema colector
renal. Una hipótesis alternativa es que la mucosa desprendida es la anomalía
estructural que ha conferido una predisposición a cálculos o infecciones. La
metaplasia escamosa confiere un mayor riesgo de displasia y carcinoma de
células escamosas en otros tejidos (p. ej., el tracto respiratorio y el cuello
uterino), pero no se identificó ninguna en esta muestra de biopsia más extensa.
EVOLUCIÓN
Las muestras de orina fueron enviadas a un laboratorio
especializado. U. parvum se cultivó en cultivo. La paciente fue tratada con un
ciclo prolongado de doxiciclina después de la confirmación de la
susceptibilidad a los antimicrobianos. A pesar de esta terapia, tuvo
infecciones urinarias sintomáticas adicionales causadas por E. coli . Una nueva
ureteroscopia 5 meses después de la nefroscopia percutánea reveló placas
blancas extensas y persistentes.
PONENTE
El único hallazgo histológico definitivo hasta la
fecha es la metaplasia escamosa queratinizante. En ausencia de un irritante
causal de larga duración o una infección en el tracto urinario, una anomalía
epitelial primaria justifica una mayor consideración. La vitamina A tiene un
papel esencial en la integridad epitelial. La deficiencia de vitamina A causa
metaplasia escamosa en los tejidos epiteliales oculares, respiratorios y
cutáneos. La cirugía bariátrica de la paciente puede haber provocado una
malabsorción de vitamina A que el parche vitamínico transdérmico no aborda de
manera suficiente.
EVOLUCIÓN
Los niveles séricos de cobre, selenio, vitamina B 12 y
ácido fólico eran normales. El nivel sérico de zinc fue de 51 μg por decilitro
(7,8 μmol por litro; rango normal, 55 a 150 μg por decilitro [8,4 a 23,0 μmol
por litro]), el nivel de 25-hidroxivitamina D fue de 9 ng por mililitro (rango
normal, 30 a 100), el nivel de vitamina E era inferior a 0,2 mg por decilitro
(5 μmol por litro; rango normal, 0,55 a 1,70 mg por decilitro [13 a 39 μmol por
litro]), y el nivel de vitamina A era inferior a 10 μg por decilitro (0,35 μmol
por litro; rango normal, 10 a 50 μg por decilitro [0,35 a 1,75 μmol por
litro]).
En un interrogatorio posterior tras el diagnóstico de
deficiencia de vitamina A, la paciente refirió problemas para conducir de noche
debido a la dificultad para ver en la oscuridad. No se sometió a una evaluación
oftalmológica formal. No informó prurito, sequedad de la piel, dolor abdominal
o esteatorrea, y no se observaron anomalías en el examen de la piel después del
diagnóstico.
PONENTE
Hay deficiencias de múltiples vitaminas liposolubles,
probablemente causadas por malabsorción gastrointestinal posquirúrgica y
suplementación insuficiente. La deficiencia grave de vitamina A que causa
metaplasia escamosa urotelial descamativa y residuos resultantes en el sistema
colector probablemente predispuso a la paciente a infecciones urinarias
recurrentes. La deficiencia de vitamina A también puede explicar sus síntomas
visuales nocturnos.
EVOLUCIÓN
Se prescribieron dosis altas de vitamina A (100.000 UI
por vía oral al día durante 4 días, luego 50.000 UI al día), al igual que
vitamina D oral, calcio, zinc, suplementos de hierro y un multivitamínico.
Cuatro meses después, el nivel sérico de vitamina A era de 23 μg por decilitro
(0,80 μmol por litro) y la ureteroscopia reveló una reducción sustancial de las
placas blancas y el desprendimiento de la mucosa. La ureteroscopia que se
realizó después de 15 meses de suplementación con vitamina A reveló la
resolución de las anomalías uroteliales, y el nivel de vitamina A en ese
momento era de 13 μg por decilitro (0,45 μmol por litro). Aunque el nivel de
vitamina A de la paciente había disminuido respecto al año anterior, informó
haber tomado suplementos orales de vitamina A según lo prescrito. Después de 2
años de tratamiento, no había tenido ninguna ITU posterior.
Comentario
El tiempo transcurrido entre la primera ITU de este
paciente y la identificación de la causa de las ITU recurrentes (metaplasia
escamosa descamativa queratinizante) fue de aproximadamente 4 años. La
metaplasia escamosa descamativa queratinizante por deficiencia de vitamina A se
produjo tras una operación bariátrica realizada 20 años antes, con posterior
suplementación nutricional insuficiente.
Los médicos suelen basarse en evaluaciones visuales de
la adiposidad, la masa muscular o la fragilidad para hacer inferencias sobre el
estado nutricional, pero estas conclusiones suelen ser inexactas. 1 Los
pacientes que se someten a cirugía bariátrica a menudo tienen deficiencias
nutricionales preexistentes debido a una ingesta dietética insuficiente de
micronutrientes; Las deficiencias comunes incluyen tiamina, folato, vitamina B
12 , hierro, vitamina D, calcio y vitaminas liposolubles. 2 Estos pacientes
también corren riesgo de sufrir varias deficiencias nutricionales después de la
operación, incluidas deficiencias de vitamina C, tiamina, vitamina B 6 ,
riboflavina, vitamina A, vitamina D y vitamina B 12 . 3
Los pacientes que se someten a operaciones que inducen
malabsorción mediante alteraciones anatómicas, como la derivación
biliopancreática con cruce duodenal ( Figura 4 ) 4 y el bypass gástrico en Y de
Roux, tienen mayor riesgo de sufrir deficiencias nutricionales que aquellos que
se someten a procedimientos bariátricos restrictivos. como gastrectomía en
manga o banda gástrica. 5 La deficiencia de vitamina A después de la derivación
biliopancreática con cruce duodenal a menudo coexiste con deficiencias de zinc,
cobre, hierro y otras vitaminas liposolubles. 2 Al menos una deficiencia
nutricional se desarrolla dentro de los 4 años posteriores al procedimiento en
el 70% de los pacientes, 3 y en un estudio retrospectivo, se produjo una nueva
operación (generalmente un alargamiento del miembro común) en aproximadamente
el 10% de los pacientes debido a la desnutrición proteico-calórica. 5
Figura 4.
Desviación Biliopancreática con Switch Duodenal.
En un procedimiento de derivación biliopancreática con
cruce duodenal, se extirpa una porción de la curvatura mayor del estómago.
Luego se divide el duodeno y se desvía el tracto intestinal para crear una rama
larga del intestino que contiene solo enzimas digestivas y otra rama larga que
contiene solo alimentos. Hay un segmento corto del intestino distal (50 a 100
cm) donde se mezclan los alimentos y las enzimas digestivas. Esta situación
conduce a una superficie de absorción reducida. Adaptado de DeMaria. 4
Las pautas recomiendan que los pacientes que se
someten a cirugía bariátrica deben someterse a controles de laboratorio para
detectar deficiencias de vitamina B 12 , ácido fólico, hierro,
25-hidroxivitamina D y vitamina A; Los síntomas o hallazgos del examen que sean
compatibles con deficiencias de cobre, zinc, selenio o tiamina deben
desencadenar pruebas de laboratorio pertinentes. 3,5 Los pacientes que se
someten a derivación biliopancreática con cruce duodenal deben recibir
suplementos indefinidos de vitamina A en dosis altas, así como suplementos de
proteínas, calcio, tiamina, vitamina B 12 , vitamina D, zinc, hierro y ácido
fólico en dosis más altas que están contenidos en un multivitamínico oral
típico. 3 Faltan datos de ensayos controlados aleatorios que comparen los
parches multivitamínicos transdérmicos con suplementos orales; sin embargo,
datos de observación limitados han demostrado deficiencias de micronutrientes
en pacientes que usan parches después de la cirugía bariátrica. 6 Este paciente
había elegido usar un parche transdérmico para disminuir la carga de tomar
múltiples píldoras de suplementos.
La metaplasia escamosa descamativa queratinizante es
una adaptación patológica del tracto urinario en la que el revestimiento
urotelial nativo se transforma en epitelio escamoso con un depósito prominente
de queratina. Esta forma de metaplasia altera la integridad urotelial y provoca
desprendimiento de la mucosa. Los restos queratináceos (placas) resultantes
pueden provocar estasis u obstrucción urinaria. La metaplasia escamosa descamativa
queratinizante también genera inflamación genitourinaria crónica caracterizada
por apoptosis de las células uroteliales, deterioro de la integridad de la
barrera de las células uroteliales, reclutamiento de macrófagos y producción de
citocinas proinflamatorias. 7
La metaplasia escamosa descamativa queratinizante
urotelial puede ser idiopática o estar relacionada con condiciones patológicas
genitourinarias existentes, como infección crónica (particularmente
tuberculosis genitourinaria), litiasis, pielitis incrustante (incrustaciones en
la pared del sistema pelviccalicial que se desarrollan en respuesta a un
desencadenante crónico, como como bacterias que descomponen la urea o un
catéter urinario de larga duración) y malacoplasia (una rara afección
inflamatoria caracterizada por disfunción de los macrófagos y desarrollo de
placa en pacientes inmunocomprometidos). 8 La metaplasia escamosa descamativa
queratinizante puede confundirse con nefrolitiasis o cáncer en los estudios de
imagen, pero no en la endoscopia.
Existe un riesgo teórico de que la metaplasia escamosa
descamativa queratinizante conduzca a un carcinoma de células escamosas, pero
no se ha demostrado una relación causal directa. Se recomienda la cirugía renal
percutánea para eliminar las placas de queratina adherentes (que no pueden
extraerse mediante ureteroscopio) y obtener muestras de biopsia para descartar
cáncer. 9 Las recomendaciones actuales enfatizan el tratamiento de la causa
subyacente y el seguimiento (p. ej., imágenes por TC anuales) para garantizar
que los cambios endoteliales no progresen a cáncer. 10,11
La vitamina A es una vitamina liposoluble que se
presenta en múltiples formas químicas. Es un ligando de factor de transcripción
que desempeña funciones en la regulación genética de la morfogénesis,
diferenciación y proliferación, que en conjunto son responsables de la
integridad del tejido epitelial. El daño a los tejidos epiteliales puede servir
como puerta de entrada para la infección. 12 La deficiencia de vitamina A causa
metaplasia y queratinización del epitelio corneal y conjuntival, lo que provoca
ulceración, cicatrización y ceguera. La vitamina A también es parte integral de
la fototransducción, el proceso mediante el cual los bastones y conos de la
retina convierten la luz en señales eléctricas. La vitamina A es esencial para
la formación y maduración de los queratinocitos, que son células epiteliales
que producen la proteína estructural queratina; la deficiencia conduce a una
diferenciación anormal de queratinocitos e hiperqueratosis de la piel
(engrosamiento de la capa más externa) y sequedad. La deficiencia de vitamina A
comúnmente se manifiesta como enfermedades oculares (que van desde sequedad
hasta ceguera) y trastornos dermatológicos (a menudo xerosis o prurito).
Se ha demostrado que la deficiencia de vitamina A
induce metaplasia escamosa descamativa queratinizante en los tractos
uroteliales de modelos animales 13 ; Conocemos un caso de metaplasia escamosa
descamativa queratinizante urotelial en un ser humano que resultó de una deficiencia
de vitamina A y se resolvió con un tratamiento con vitamina A. 14 En nuestra
paciente, la suplementación con dosis altas de vitamina A condujo a una
reducción sustancial de la placa y a la resolución de sus ITU, los resultados
sugieren que la deficiencia grave de vitamina A fue la causa principal de su
metaplasia escamosa descamativa queratinizante con posibles contribuciones de
ITU recurrentes y nefrolitiasis.
Las infecciones recurrentes del tracto urinario
generalmente se tratan con antibióticos y estrategias conductuales y regímenes
complementarios (p. ej., estrógenos vaginales para la vaginitis atrófica), por
lo general sin una evaluación exhaustiva. En este paciente, la evaluación se
realizó después de una historia de varios años de infecciones urinarias
recurrentes frecuentes y reveló desprendimiento de mucosa con placas en ambos
sistemas pelviccaliciales renales; Este hallazgo condujo a pruebas de detección
de infecciones crónicas y cáncer y, en última instancia, a la identificación de
una deficiencia grave de vitamina A.
La fragmentación de la atención y la responsabilidad
primaria incierta de la atención bariátrica posquirúrgica entre múltiples
médicos contribuyeron a la suplementación inadecuada de vitaminas y al retraso
en el diagnóstico en este caso. El médico de atención primaria y el cirujano
bariátrico de la paciente trabajaban en dos sistemas de salud diferentes con
registros médicos electrónicos distintos, y sus especialistas en urología y
enfermedades infecciosas estaban en un tercer sistema de salud con otro
registro médico electrónico, lo que complicaba la conciliación de medicamentos.
Existe una variación considerable entre los sistemas y prácticas con respecto a
la responsabilidad principal del manejo nutricional en pacientes que se han
sometido a cirugía bariátrica, y las limitaciones de tiempo pueden limitar la
capacidad de un médico para garantizar que se aborden todos los elementos de la
atención descritos en las pautas. 15 La atención bariátrica posquirúrgica
requiere pruebas de laboratorio frecuentes y múltiples encuentros con el equipo
de atención médica para revisar y responder a los resultados; Las restricciones
de atención asociadas con la pandemia de enfermedad por coronavirus de 2019
hicieron que la situación fuera más desafiante para este paciente. Este caso
destaca la importancia de vías de atención nutricional claramente definidas y
coordinadas después de la cirugía bariátrica y los peligros de la atención
fragmentada.
Los procedimientos bariátricos, como la desviación biliopancreática
con cruce duodenal, se asocian con beneficios médicos y psicológicos duraderos,
pero pueden inducir desnutrición oculta o manifiesta, incluidas deficiencias de
micronutrientes. Este caso nos recuerda cómo una estrecha atención a la suplementación
nutricional posoperatoria y la coordinación de la atención pueden activar el
interruptor.
Los formularios de divulgación proporcionados por los
autores están disponibles con el texto completo del artículo en NEJM.org.
Traducción de:
“Flipping the Switch”
Mary K. Finta, M.D., Gurpreet Dhaliwal, M.D., Owen R.
Albin, M.D., Khurshid R. Ghani, M.B., Ch.B., and Nathan Houchens, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2307875?query=featured_home
References
1. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, et
al. Malnutrition: laboratory markers vs
nutritional assessment. Gastroenterol Rep
(Oxf) 2016;4:272-80.
2. Homan J, Betzel B, Aarts EO, et al.
Vitamin and mineral deficiencies after
biliopancreatic diversion and biliopancreatic
diversion with duodenal switch — the
rule rather than the exception. Obes Surg
2015;25:1626-32.
3. Mechanick JI, Apovian C, Brethauer S,
et al. Clinical practice guidelines for the
perioperative nutrition, metabolic, and
nonsurgical support of patients undergoing bariatric
procedures — 2019 update:
cosponsored by American Association of
Clinical Endocrinologists/American College of
Endocrinology, The Obesity Society, American Society for Metabolic &
Bariatric Surgery, Obesity Medicine Association, and
American Society of Anesthesiologists. Surg Obes Relat Dis 2020;16:
175-247.
4. DeMaria EJ. Bariatric surgery for morbid obesity. N
Engl J Med 2007;356:2176-83.
5. Bolckmans R, Himpens J. Long-term
(>10 yrs) outcome of the laparoscopic
biliopancreatic diversion with duodenal
switch. Ann Surg 2016;264:1029-37.
6. Saurabh S, Gao Y, Maduka S, Smith L,
Lasley R, Singh N. Is transdermal multivitamin patch
effective in gastric bypass
patients? Obes Surg 2019;29:3818-23.
7. Chuang F-C, Kuo H-C. Increased urothelial cell
apoptosis and chronic inflammation are associated with recurrent urinary tract
infection in women. PLoS One
2013;8(5):e63760.
8. Koratala A, Qadri I, Bird V, Ruchi R.
Renal keratinising desquamative squamous
metaplasia: all that hurts is not stone. BMJ
Case Rep 2017;2017:bcr2017220682.
9. Fitzpatrick R, Reynolds LF, Watterson
JD, Lavallée LT, Flood TA. Recurrent
nephrolithiasis associated with keratinizing
desquamative squamous metaplasia. Can J Urol 2016;23:8577-80.
10. Ganeshappa A, Krambeck A, Grignon
DJ, Lingeman JE. Endoscopic management of keratinizing
desquamative squamous metaplasia of the upper tract: a case
report and review of the literature. J Endourol
2009;23:1277-9.
11. Borofsky M, Shah RB, Wolf JS Jr.
Nephron-sparing diagnosis and management of renal
keratinizing desquamative
squamous metaplasia. J Endourol 2009;
23:51-5.
12. Dawson MI. The importance of vitamin A in
nutrition. Curr Pharm Des 2000;
6:311-25.
13. Liang F-X, Bosland MC, Huang H, et
al. Cellular basis of urothelial squamous
metaplasia: roles of lineage heterogeneity
and cell replacement. J Cell Biol 2005;171:
835-44.
14. Lupovitch A, Domzalski H, Tippins R.
Cholesteatoma of the renal pelvis: a case
with long-term followup. J Urol 1988;140:
360-1.
15. Kizy S, Jahansouz C, Wirth K,
Ikramuddin S, Leslie D. Bariatric surgery:
a perspective for primary care. Diabetes
Spectr 2017;30:265-76
