lunes, 23 de diciembre de 2024

Varón de 41 años con convulsiones y agitación

Un hombre de 41 años fue ingresado en la unidad de seguimiento de epilepsia (UME) de este hospital debido a convulsiones.

Cuando el paciente tenía 4 años, su madre notó un episodio de mirada fija y falta de respuesta. A los 19 años, fue el conductor de un accidente de un solo vehículo en el que el automóvil volcó. El paciente no recordó los hechos ni buscó evaluación médica después del accidente. Aproximadamente 15 años antes de este ingreso, el paciente recibió un diagnóstico de epilepsia cuando se produjeron episodios de mirada fija hacia la izquierda y falta de respuesta. Las convulsiones fueron precedidas por una "sensación desagradable" en la región epigástrica y fueron seguidas por confusión, agitación o somnolencia. Un electroencefalograma (EEG) reveló ondas agudas bitemporales, y la resonancia magnética (MRI) de la cabeza mostró, al parecer, una posible asimetría en los cuernos temporales. Las convulsiones focales ocurrieron inicialmente semanalmente y progresaron a convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Durante los 15 años posteriores, el paciente recibió tratamiento con varios medicamentos y dosis ajustadas de varios medicamentos anticonvulsivos, y las convulsiones ocurrieron aproximadamente una vez al mes.

Durante los 3 meses previos a su ingreso, la frecuencia de las convulsiones aumentó hasta tres veces al mes, a pesar de la adherencia a los medicamentos prescritos, que incluían carbamazepina, levetiracetam y topiramato. El paciente fue evaluado en la clínica de neurología de otro hospital y se aumentaron las dosis de carbamazepina y levetiracetam.

Cuatro semanas antes de su ingreso, el paciente había sufrido cinco convulsiones en dos semanas. Dos semanas antes de su ingreso, sus compañeros de trabajo vieron que le temblaban los brazos y las piernas y llamaron a los servicios médicos de urgencia. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias del otro hospital. Recibió una receta de diazepam, que debía tomar por la noche según fuera necesario para el insomnio, y fue dado de alta.

Al día siguiente, el neurólogo del paciente se dirigía a su consultorio cuando vio al paciente tropezando al costado de la carretera. El paciente se comportaba de manera errática y no respondía a preguntas ni órdenes. Se llamó a la policía y el paciente intentó escapar. Lo sujetaron y lo llevaron al departamento de emergencias del otro hospital. El comportamiento y la confusión se resolvieron y el paciente fue derivado a la unidad de emergencias de este hospital para una evaluación adicional.

El día de la admisión programada, el paciente describió estrés en el trabajo, falta de sueño y falta de adherencia a los medicamentos anticonvulsivos que le habían prescrito. En una revisión de sistemas, notó que había tenido “borrosidad” de memoria durante unos días después de cada convulsión; sin embargo, había podido funcionar bien en el trabajo. No tenía fiebre, escalofríos, malestar ni dolor de cabeza. Durante la entrevista de admisión, el paciente dijo que algo extraño estaba a punto de suceder. Su visión se volvió borrosa y ambos muslos se movían de manera no rítmica. El paciente era consciente de estos eventos y notó que no eran síntomas típicos de sus convulsiones.

El paciente no tenía problemas médicos conocidos aparte de la epilepsia. Los medicamentos que tomaba incluían carbamazepina, topiramato, levetiracetam y colecalciferol, así como diazepam según fuera necesario para dormir. No tenía alergias medicamentosas conocidas. El paciente nació en un país del Caribe y se había mudado a la costa de Nueva Inglaterra 5 años antes de su ingreso para vivir con su madre y su tía. Trabajaba como artesano especializado. No bebía alcohol, no consumía drogas ilícitas ni fumaba cigarrillos. Sus dos hermanas estaban sanas y su abuela materna tenía enfermedad de Alzheimer. No había antecedentes familiares de convulsiones ni enfermedades psiquiátricas. Los resultados de un examen físico, incluidos los signos vitales, el estado mental, el estado de ánimo y el afecto, fueron normales.

La resonancia magnética inicial de la cabeza reveló una disminución del volumen del hipocampo izquierdo y del giro parahipocampal con un aumento de la intensidad de la señal en las imágenes de recuperación de inversión atenuada por líquido ponderadas en T2. ​​Se observó una dilatación ex vacuo del asta temporal izquierda, que probablemente era secundaria a la pérdida de volumen ( Figura 1A ). Se realizó una tomografía por emisión de positrones interictal de la cabeza, que mostró una reducción sutil de la captación de 18 F-fluorodesoxiglucosa en el lóbulo temporal mesial izquierdo ( Figura 1B ).




Figura 1. Estudios iniciales de imágenes y EEG.

Se realizó una resonancia magnética de la cabeza al ingreso en este hospital. Una imagen coronal ponderada en T2 con recuperación de inversión atenuada por líquido (Panel A) revela una alta intensidad de señal y pérdida de volumen del hipocampo izquierdo (flecha blanca). Se observa una dilatación ex vacuo del asta temporal izquierda (flecha naranja), que probablemente sea secundaria a la pérdida de volumen. Una imagen axial de la cabeza obtenida en una tomografía por emisión de positrones con 18 F-fluorodesoxiglucosa (Panel B) muestra un hipometabolismo sutil en el lóbulo temporal mesial izquierdo (flecha). El electroencefalograma (EEG) basal del paciente (Panel C), obtenido el primer día de hospitalización, muestra picos temporales izquierdo y derecho independientes, que son visibles tanto en los electrodos de la cadena temporal (flechas superiores) como en los electrodos del anillo coronal (flechas inferiores).

 

Durante los primeros 3 días del paciente en este hospital, las dosis de carbamazepina y levetiracetam se redujeron gradualmente, y se continuó con topiramato. No se observaron convulsiones electroclínicas ni electrográficas ( Figura 1C ). Durante el cuarto y quinto día de hospitalización, la dosis de carbamazepina se redujo aún más, y se suspendió el levetiracetam. Se observaron un total de cinco convulsiones, con mirada fija y movimientos sutiles en ambas piernas que ocurrieron durante hasta 3 minutos. Se realizó un EEG, que reveló que la mayoría de los eventos de convulsiones electroclínicas se originaron en el foco del lóbulo temporal izquierdo ( Figura 2A ); un evento se originó en el lóbulo temporal derecho ( Figura 2B ). Después de la segunda convulsión, el paciente intentó quitarse los electrodos del EEG y salir de la habitación. Mordió y pateó a los médicos que intentaron detenerlo. Se llamó al personal de seguridad y se administró haloperidol y lorazepam intravenosos. Entre las convulsiones, el paciente estaba tranquilo y cooperativo sin agitación. Se aumentó la dosis de carbamazepina.



Figura 2. EEG obtenidos durante la estancia hospitalaria.

Múltiples convulsiones electroclínicas surgen de la región temporal izquierda (Panel A), y una única convulsión electroclínica surge de la región temporal derecha (Panel B). Una flecha demarca el inicio de la convulsión en cada panel, tanto en los electrodos de la cadena temporal (flecha superior) como en los electrodos del anillo coronal (flecha inferior). Durante los períodos de psicosis, no se observa evidencia de actividad electrográfica ictal (Panel C). La línea vertical demarca el momento en que el paciente presionó el botón de evento para informar los síntomas psicóticos.


En el sexto día de hospitalización, la presión arterial del paciente aumentó a 160/100 mm Hg y el pulso aumentó a 120 latidos por minuto. Dieciséis horas después de la quinta convulsión, presionó el botón de alarma de convulsiones tres veces durante episodios de debilidad en las piernas y visión "nublada". Respondió a las preguntas con respuestas de una sola palabra y se llevó la mano al pecho, diciendo que su corazón se sentía "fuera de control". Tuvo alucinaciones auditivas de un teclado tocando y dijo: "Por favor, no despidan a esas tres chicas". Se inició un tratamiento con labetalol oral y lorazepam, y se aumentó aún más la dosis de carbamazepina.

El séptimo día de hospitalización, el paciente desmontó una pieza de metal de la mesa de su habitación. Luego mantuvo la puerta cerrada y se negó a permitir la entrada del personal y los amenazó. Cuando un miembro del personal se acercó al paciente, lo golpeó con la pieza de metal. Se llamó al personal de seguridad, se administró haloperidol intravenoso y se colocó al paciente temporalmente en una atadura de cuatro puntos. Se aumentó aún más la dosis de carbamazepina, se reinició el tratamiento con levetiracetam y se inició risperidona.

La agitación se resolvió y se obtuvo información adicional sobre la historia clínica. El paciente explicó su comportamiento combativo diciendo: “Pensé que estaban tratando de matarme”, y también dijo: “Ese no soy yo”. Estaba preocupado por el miembro del personal que fue golpeado y preguntó si esa persona estaba herida. No había tenido episodios previos de ira o violencia, aunque con frecuencia tenía una sensación de miedo después de las convulsiones que lo hacían querer estar lejos de otras personas y solo. No informó alucinaciones auditivas o visuales ni paranoia, y nunca había recibido un diagnóstico de un trastorno psiquiátrico.

Durante los 3 días siguientes, se le administró carbamazepina, levetiracetam y topiramato en las dosis previas al ingreso, se continuó el tratamiento con lorazepam y se inició clobazam. De forma intermitente se negó a tomar medicamentos, especialmente los que se le habían iniciado en el hospital, como labetalol y risperidona. El tratamiento con carbamazepina oral se cambió a lacosamida intravenosa. El paciente tuvo episodios adicionales de visión borrosa, ansiedad, inquietud, impulsividad y agitación. Insistió en la idea de que Dios lo había salvado. Insistió en que necesitaba llamar a su madre para decirle que "era el fin". Le pidió ayuda porque creía que lo matarían en el hospital. Se le vio tratando de comerse un teléfono móvil. Se le colocaron ataduras de dos y cuatro puntos de forma intermitente.

Se realizó un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 41 años con antecedentes de 15 años de aparentes convulsiones temporolímbicas, así como antecedentes de episodios que sugerían convulsiones cuando tenía 4 y 19 años de edad, comenzó a tener síntomas psicóticos durante la evaluación en la unidad de cuidados intensivos. Las alucinaciones auditivas y la verbalización peculiar comenzaron 16 horas después de un grupo de cinco convulsiones. El comportamiento paranoide y agresivo surgió en los 3 días posteriores. Además, tuvo otros tres comportamientos inexplicables: comportamiento agresivo inmediatamente después de la segunda convulsión mientras estaba en la unidad de cuidados intensivos, deambular confundido al costado de la carretera 2 semanas antes de este ingreso y convulsiones atípicas con conciencia preservada y movimientos asimétricos no rítmicos antes y durante este ingreso.

Los cambios de conducta en una persona con epilepsia que toma medicamentos anticonvulsivos tienen varias causas posibles ( Tabla 1 ). En este caso, es importante el momento en que se producen estos comportamientos en relación con las convulsiones del paciente. Este paciente presentó cambios de conducta posictales tanto inmediatos como retardados.



Tabla 1. Posibles causas de cambios conductuales adquiridos en personas con epilepsia.

 

Agitación postictal

El delirio o agitación postictal es más común en las convulsiones temporolímbicas que en las convulsiones originadas en otros focos y tiende a ocurrir inmediatamente después de la convulsión sin un intervalo lúcido. Tales comportamientos pueden observarse con o sin evolución de convulsiones focales a tónico-clónicas. El enlentecimiento en el EEG y el hipometabolismo focal en la resonancia magnética funcional pueden estar presentes con o sin agitación concomitante. La agresión postictal es típicamente reactiva, a menudo ocurre en respuesta a alguien que toca al paciente. A veces, la única manera de confirmar que la convulsión ha terminado y el período postictal ha comenzado es observando el EEG. Los cambios cognitivos postictales se conocen desde la antigua Babilonia. 1 Una forma específica de delirio postictal que incluye deambulación con amnesia del episodio fue llamada "poriomanía" por Emil Kraepelin a principios del siglo XX. 2 Dado que el paciente fue encontrado confundido y deambulando al costado del camino en un momento antes de este ingreso, y debido a que intentó salir de su habitación en un estado confuso y agitado inmediatamente después de su segunda convulsión en la unidad de terapia intensiva, el comportamiento del paciente, al menos en esas ocasiones, fue consistente con la poriomanía.

 

Estado epiléptico no convulsivo

El estado epiléptico se produce cuando una convulsión dura más de 5 minutos. Las convulsiones focales no convulsivas con alteración de la conciencia pueden manifestarse como confusión con conductas repetitivas que pueden ser sutiles (p. ej., parpadeo o espasmos) o confundirse con conductas no convulsivas (p. ej., delirio). La presencia de descargas epileptiformes o epilépticas en el EEG y la capacidad de eliminar la conducta con una inyección de benzodiazepina distinguen la conducta como convulsiones. Este paciente tuvo monitorización continua del EEG en la unidad de cuidados intensivos y se descartó el estado epiléptico no convulsivo.

 

Convulsiones funcionales o no epilépticas

Además de las convulsiones bien documentadas en la monitorización EEG, este paciente tuvo al menos algunas convulsiones durante las cuales pudo responder verbalmente de manera apropiada mientras tenía movimientos no rítmicos de las piernas bilaterales. Las convulsiones que se originan en las áreas motoras suplementarias frontales pueden producir movimientos bilaterales de las piernas, y los pacientes podrían ser capaces de responder verbalmente si se trata de convulsiones de inicio focal. Sin embargo, esta constelación de comportamientos también podría representar convulsiones funcionales o no epilépticas, que son un tipo de trastorno neurológico funcional. Un trastorno neurológico funcional (también conocido como trastorno de conversión) se diagnostica cuando uno o más síntomas de función motora o sensorial voluntaria alterada son incompatibles con una afección neurológica reconocida. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales , quinta edición, revisión del texto (DSM-5-TR) 3 no requiere evidencia de un evento vital adverso o un estresor psicosocial para el diagnóstico de trastorno neurológico funcional (convulsiones funcionales o no epilépticas). Estas convulsiones funcionales o no epilépticas son más comunes en mujeres que en hombres y tienden a manifestarse en la adolescencia o la adultez temprana. Aproximadamente el 20% de las personas con epilepsia resistente a los fármacos también tienen convulsiones funcionales o no epilépticas. Hasta un tercio de las personas admitidas para evaluaciones de convulsiones tienen este tipo de convulsiones y, en un estudio, el 7,3% de los pacientes admitidos en una unidad de cuidados intensivos tenían convulsiones funcionales o no epilépticas y convulsiones epilépticas. 4,5 El diagnóstico de convulsiones funcionales o no epilépticas se confirma típicamente con el uso de monitoreo de EEG de video durante una convulsión.

 

Psicosis y epilepsia

El riesgo de psicosis entre las personas con epilepsia es 8 veces mayor que en la población general. 6 La relación es bidireccional: el riesgo de epilepsia entre las personas con trastornos psicóticos crónicos es de 2 a 3 veces mayor que en la población general. Los síntomas psicóticos en las personas con epilepsia se denominan interictales si ocurren sin relación temporal con las convulsiones, ictales si son una manifestación de convulsiones focales y postictales si solo ocurren después de las convulsiones ( Figura 3 ).



Figura 3. Momento y características de la psicosis preictal, postictal e interictal.

Se muestran los síntomas, el momento de aparición y los cursos de tratamiento para la psicosis preictal, postictal e interictal en relación con la aparición de una convulsión.

 

Psicosis interictal

La psicosis interictal suele aparecer más tarde en la vida que la esquizofrenia. Aunque las características clínicas de la psicosis interictal a veces pueden parecer similares a las de la esquizofrenia, los síntomas negativos tienden a estar ausentes, la disfunción antes del inicio de la enfermedad es mínima y el afecto tiende a estar preservado. 7


Psicosis ictal

La psicosis ictal es menos frecuente que la psicosis interictal, pero es relativamente fácil distinguirla de la esquizofrenia. Los síntomas psicóticos de las convulsiones focales duran entre 20 segundos y 3 minutos, tienden a ser estereotipados para una persona determinada y no se asocian con delirios persistentes, alucinaciones, paranoia o síntomas negativos.

 

Psicosis postictal

La psicosis postictal representa aproximadamente el 25% de los diagnósticos de psicosis en pacientes con epilepsia y es más común en hombres que en mujeres. La psicosis postictal tiende a ocurrir entre 13 y 22 años después del inicio de la epilepsia y es más común en pacientes con focos convulsivos bilaterales que tienen convulsiones focales con alteración de la conciencia y convulsiones focales que se convierten en convulsiones tónico-clónicas con focos convulsivos bilaterales. Los siguientes criterios de diagnóstico8 para la psicosis postictal se utilizan comúnmente: inicio de los síntomas psicóticos dentro de la semana posterior al retorno a la función mental normal después de una convulsión o un conjunto de convulsiones; una duración de 1 día a 3 meses; nubosidad de la conciencia o delirio, o delirios o alucinaciones en estado de conciencia clara; síntomas que no son causados ​​por los efectos tóxicos de la medicación anticonvulsiva; ausencia de evidencia en el EEG de estado epiléptico; ausencia de diagnóstico de psicosis interictal; y ausencia de lesión cerebral traumática reciente o intoxicación por sustancias. El inicio de la psicosis postictal tiende a ocurrir después de un intervalo lúcido que sigue a un conjunto de convulsiones o a una convulsión que es diferente de las convulsiones habituales de la persona. La psicosis postictal, que en un estudio se presentó en el 7,8% de las personas ingresadas en la UME, 9 está asociada con un mayor riesgo de ideación suicida o episodios violentos. Es más probable que se presente en personas con psicosis interictal y puede reaparecer y evolucionar a psicosis interictal. El tratamiento se dirige al trastorno convulsivo subyacente.

 

Normalización forzada (psicosis alternativa)

El fenómeno de la normalización forzada se refiere a una observación de que en algunas personas con epilepsia y psicosis, un EEG epileptiforme se normalizará cuando la persona tenga síntomas psicóticos y luego la actividad epiléptica se reanudará cuando la psicosis disminuya. 10 La terapia convulsiva para la psicosis se introdujo en 1934, que se desarrolló a partir del hallazgo de que parecía haber una relación inversa entre las descargas epileptiformes del EEG y la psicosis. Los protocolos de monitoreo generalmente requieren que se reduzcan gradualmente los medicamentos anticonvulsivos de un paciente en un intento de registrar las convulsiones. Una vez que se recopilan los datos de las convulsiones, a veces se reintroducen rápidamente los medicamentos anticonvulsivos y las convulsiones se controlan por completo. Este rápido control de las convulsiones puede conducir a una psicosis concomitante asociada con una rápida normalización del EEG. La normalización forzada del EEG que ocurre con un reinicio de los medicamentos anticonvulsivos puede explicar la incidencia relativamente alta de psicosis postictal en las UME, y podría ser un posible mecanismo para el desarrollo de la psicosis postictal en este paciente.

 

Resumen

En el caso de este paciente, el inicio de la psicosis entre 16 y 24 horas después de la recuperación de la función mental normal tras un conjunto de convulsiones focales con alteración de la conciencia, la presencia de focos convulsivos bilaterales independientes y la historia de convulsiones que se produjeron durante al menos 15 años y posiblemente 22 o 37 años antes del inicio de los síntomas psicóticos son características compatibles con un diagnóstico de psicosis postictal. Además, el paciente puede haber tenido poriomanía y puede haberse producido una normalización forzada de su EEG. El diagnóstico del DSM-5-TR es trastorno psicótico debido a otra afección médica (epilepsia) con delirios. 3

Diagnóstico Presuntivo

Trastorno psicótico debido a epilepsia con delirios (psicosis postictal).

 

Curso hospitalario y estudios de EEG

El EEG en reposo del paciente continuó mostrando ondas agudas temporales bilaterales y enlentecimiento, características similares a las observadas en el EEG basal registrado el primer día de hospitalización. No tuvo más convulsiones electrográficas o electroclínicas. Los síntomas y alteraciones del comportamiento informados por el paciente no tuvieron cambios ictales correspondientes en el EEG ( Figura 2C ). Sin embargo, se obtuvieron antecedentes colaterales adicionales. La familia del paciente informó que había sido hospitalizado por convulsiones aproximadamente 5 años antes de la presentación actual. Durante esa hospitalización, se habían producido comportamientos psicóticos similares durante aproximadamente 10 días.

 

Evaluación y tratamiento psiquiátrico

Según los criterios de diagnóstico del DSM-5-TR, los síntomas de este paciente son compatibles con un trastorno psicótico debido a una enfermedad médica general, siendo el trastorno específico la psicosis postictal. Los criterios incluyen alucinaciones o delirios prominentes; evidencia de que la psicosis es el resultado directo de otra enfermedad médica; y síntomas que no se pueden explicar mejor por otro trastorno mental, que no ocurren exclusivamente durante el delirio y que causan malestar o deterioro clínicamente significativos. 3 Los criterios descritos por Logsdail y Toone en 1988 todavía se utilizan a menudo para diagnosticar la psicosis postictal. 8

Los trastornos psiquiátricos afectan hasta el 50% de los pacientes con epilepsia 11 y pueden incluir depresión, ansiedad, trastornos cognitivos o psicosis.Los factores de riesgo de psicosis postictal incluyen epilepsia refractaria al tratamiento, grupos de convulsiones (al menos tres convulsiones en 24 horas), sexo masculino, convulsiones durante más de 10 años, aura convulsiva, focos convulsivos bilaterales independientes, antecedentes de psicosis postictal y antecedentes familiares de psicosis. 6 Todos estos factores de riesgo, excepto antecedentes familiares de psicosis, estaban presentes en este paciente. También es importante señalar que la edad promedio de inicio de la psicosis postictal es mayor que la de los trastornos psicóticos primarios. 12 Este paciente tenía delirios religiosos y miedo a la muerte inminente, hallazgos que son comunes en pacientes con psicosis postictal. 13

El reconocimiento rápido de la psicosis postictal es crucial para evitar lesiones al paciente y a otras personas. Los pacientes con psicosis postictal pueden ser agresivos y tienen un mayor riesgo de suicidio. La conducta violenta es más común en la psicosis postictal que en la psicosis interictal y se produce en estado de conciencia lúcida, una conducta que puede confundirse con violencia dirigida. Este paciente, que tenía paranoia y creía que el equipo de tratamiento estaba tratando de matarlo, desmanteló muebles y agredió al personal.

El tratamiento de la psicosis postictal incluye el uso de medicamentos para las convulsiones y la psicosis. No se han publicado ensayos prospectivos con medicamentos, ni sintomáticos ni profilácticos. Las decisiones de tratamiento se basan en la opinión consensuada de expertos y en informes de casos. La desescalada verbal es el enfoque de primera línea para resolver la agitación y el comportamiento agresivo. Cuando la desescalada verbal no es efectiva, se puede considerar el uso de medicamentos con efecto tranquilizante. Las benzodiazepinas se utilizan a menudo y tienen el beneficio adicional de disminuir la actividad convulsiva. El uso de medicamentos antipsicóticos es común, a menudo además del tratamiento con una benzodiazepina. Es fundamental distinguir entre la psicosis postictal, la psicosis interictal y un trastorno psicótico primario, ya que la psicosis postictal no requiere un tratamiento a largo plazo con antipsicóticos, pero las otras afecciones sí.

Los medicamentos psicotrópicos pueden afectar el umbral convulsivo, la farmacocinética de los medicamentos anticonvulsivos y las interacciones farmacológicas. El uso temprano de medicamentos antipsicóticos puede acortar la duración del episodio psicótico. Los riesgos incluyen una posible prolongación del intervalo QT a corto plazo y, si se utilizan para un tratamiento a largo plazo, dislipidemia y aumento de peso. Las benzodiazepinas se pueden utilizar en el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal para detener las convulsiones y disminuir la agitación. Las consideraciones con respecto a los efectos secundarios incluyen el riesgo de sedación excesiva, supresión respiratoria y desinhibición paradójica. Este paciente recibió benzodiazepinas y antipsicóticos, y fue inmovilizado físicamente para garantizar su seguridad y la seguridad de quienes lo rodeaban mientras se reiniciaban sus medicamentos anticonvulsivos.

Diagnóstico psiquiátrico

Trastorno psicótico debido a otra condición médica (psicosis postictal debido a epilepsia).

 

Discusión sobre el manejo neurológico

La unidad de cuidados intensivos es una unidad especializada para pacientes hospitalizados diseñada para la evaluación segura de la epilepsia. Un motivo común de ingreso en la unidad de cuidados intensivos, como fue el caso de esta paciente, es la evaluación para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. En la unidad de cuidados intensivos, los pacientes con epilepsia refractaria a la medicación se someten a evaluaciones para determinar su elegibilidad para la cirugía de la epilepsia y el tipo de cirugía para aquellos que son elegibles. El objetivo durante el ingreso en la unidad de cuidados intensivos es registrar varias de las convulsiones típicas del paciente en un electroencefalograma de video para determinar la región o las redes cerebrales de las que surgen las convulsiones. La duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos suele ser de aproximadamente una semana, pero puede ser más larga si no se producen convulsiones. Para aumentar la probabilidad de capturar convulsiones, los medicamentos anticonvulsivos que se toman en casa suelen reducirse gradualmente durante los primeros días de ingreso.

El ingreso en la UME se asocia con un mayor riesgo de psicosis postictal, debido a la alta proporción de pacientes que ingresan con epilepsia refractaria a la medicación y la rápida reducción de la dosis de los anticonvulsivos, que puede dar lugar a brotes de convulsiones. Aunque muchas UME tratan a pacientes con psicosis postictal, solo una minoría tiene un protocolo para su manejo. 14 Nuestra UME no tenía un protocolo para el manejo de la psicosis postictal en el momento del ingreso de este paciente; sin embargo, estaba claro que necesitábamos uno. Posteriormente desarrollamos un protocolo, con el aporte de enfermeras, tecnólogos de EEG, farmacéuticos, médicos (epileptólogos y psiquiatras) y pacientes. El protocolo ( Tabla 2 ) describe los procedimientos que se deben seguir tanto antes del ingreso en la UME (cuando el enfoque está en la evaluación de riesgos, la educación y la prevención de la psicosis postictal) como durante el ingreso en la UME (cuando el enfoque está en la identificación temprana y el manejo agudo de la psicosis postictal).


Tabla 2. Protocolo EMU para cambios de comportamiento postictal.

 Antes de ingresar a la unidad de cuidados intensivos, se asesora a los pacientes sobre las conductas postictales y se les pregunta si tienen antecedentes de estas conductas. A aquellos que tienen antecedentes de conductas postictales se les da la opción de comenzar a tomar un medicamento antipsicótico profiláctico en el momento de ingresar a la unidad de cuidados intensivos (o antes) para reducir el riesgo de psicosis postictal. Se alerta al equipo de pacientes internados de la unidad de cuidados intensivos sobre los pacientes que tienen un alto riesgo para permitir una mayor vigilancia y considerar planes de reducción gradual de la dosis de los medicamentos anticonvulsivos.

Durante el ingreso en la UME, utilizamos un enfoque por etapas para el tratamiento a corto plazo de la psicosis postictal, que se basa en la gravedad de los síntomas. Las enfermeras desempeñan un papel fundamental a la hora de reconocer los primeros síntomas de la psicosis postictal, informar a los médicos cuando se producen y gestionar adecuadamente las conductas postictales. Por tanto, la formación de las enfermeras para reconocer los primeros signos, gestionar las conductas agresivas y administrar rápidamente antipsicóticos y benzodiazepinas cuando sea necesario es fundamental para el tratamiento seguro y eficaz de la psicosis postictal en la UME.

 

Seguimiento

El paciente fue dado de alta el día 14 de la hospitalización, es decir, 7 días después de su última crisis. En las semanas posteriores al alta, se redujeron gradualmente las dosis de lorazepam, risperidona y lacosamida y finalmente se suspendieron. Aproximadamente 2 años después, el paciente sigue tomando levetiracetam, carbamazepina y topiramato. Además, sigue tomando clobazam, que se añadió a su régimen durante su hospitalización. Actualmente, el paciente se está sometiendo a más pruebas antes de una cirugía de epilepsia prevista. La frecuencia de sus crisis ha disminuido, y las crisis focales se producen mensualmente y las convulsiones solo ocurren en raras ocasiones. No ha tenido más episodios de psicosis postictal ni lesiones, ni ha presentado ningún otro síntoma psiquiátrico.

Diagnóstico final

Trastorno psicótico debido a una enfermedad médica general (psicosis postictal).

 

Traducción de:

Case 37-2024: A 41-Year-Old Man with Seizures and Agitation

Authors: Sheldon Benjamin, M.D., Lara Basovic, M.D., Javier M. Romero, M.D., Alice D. Lam, M.D., Ph.D., and Caitlin Adams, M.D.Author Info & Affiliations

Published November 27, 2024

N Engl J Med 2024;391:2036-2046

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402500

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402500

 

 

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