Varón de 69 años con disnea después de infarto de miocardio

Un hombre de 69 años con antecedentes de infarto de miocardio, miocardiopatía isquémica y un desfibrilador cardioversor implantable (DAI) fue evaluado debido a disnea durante una visita urgente en una clínica de atención primaria ambulatoria afiliada a este hospital.

El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 2 días antes de la presentación actual, cuando se sintió mal mientras trabajaba. Tuvo disnea de esfuerzo (al mover y almacenar cajas y al caminar a casa desde el trabajo), con disnea de esfuerzo basal que se presentó después de subir dos o tres tramos de escaleras. Al día siguiente, el paciente tuvo palpitaciones y se sintió mareado durante todo el día. Las palpitaciones continuaron y fue evaluado por su médico de atención primaria en una clínica de atención primaria ambulatoria afiliada a este hospital.

En una revisión por sistemas, el paciente informó náuseas con arcadas intermitentes, anorexia (comía solo una rebanada de queso durante el día) y fatiga. Dijo que su ojo derecho estaba "fuera de foco", pero también señaló que había tenido este síntoma en el pasado. No informó dolor ni presión en el pecho. Aunque a menudo había tenido angina en el pasado, el paciente señaló que no había tenido ningún episodio en los últimos 2 años y que solo había tenido un episodio de malestar subesternal, que ocurrió mientras caminaba y duró 45 segundos. Además, no había tenido presíncope ni pérdida de conciencia, descarga del DCI, edema, ortopnea, paroxismos de disnea nocturna, fiebre, contactos conocidos con enfermos, diarrea, cambio de peso, dolor o distensión abdominal, disuria, mialgia, artralgia, erupción cutánea, síntomas hemorrágicos o síntomas neurológicos focales. No había omitido ninguna dosis de medicamentos y su último control del DCI fue 3 meses antes de la presentación actual.

El historial médico del paciente era notable por una enfermedad coronaria prematura, con un primer infarto de miocardio en su tercera década de vida. En su quinta década de vida, se había sometido a un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) y posterior colocación de un stent en la arteria coronaria descendente anterior izquierda nativa. La angiografía coronaria, que se realizó 2 años antes para evaluar la angina, mostró que el injerto de derivación y el stent estaban permeables pero que había una enfermedad coronaria nativa grave (y no había cambiado desde un estudio anterior). El historial médico del paciente también incluía miocardiopatía isquémica con fracción de eyección crónicamente reducida y cicatrización del ventrículo izquierdo inferior e inferoposterior, y taquicardia ventricular que había sido tratada con medicación antiarrítmica y un DCI. El DCI se había colocado 3 años antes de la presentación actual durante un ingreso en este hospital por síncope que fue seguido por un paro cardíaco intrahospitalario debido a taquicardia ventricular, que requirió múltiples desfibrilaciones externas. Posteriormente, el paciente recibió tratamiento con amiodarona oral; sin embargo, al interrogar el dispositivo se observó una taquicardia ventricular intermitente a frecuencias de 109 a 117 latidos por minuto que persistió durante los siguientes 8 meses, por lo que se le realizó una ablación endocárdica de la taquicardia ventricular en la cicatriz de la pared medioinferior. Seis meses después de la ablación, fue readmitido en este hospital debido a náuseas y mareos que se debían a una taquicardia ventricular lenta sostenida recurrente (110 latidos por minuto), por lo que se le trató con lidocaína intravenosa y marcapasos antitaquicardia.

Además, la historia clínica del paciente incluía reemplazo de válvula mitral bioprotésica concurrente con CABG, que se había complicado por deterioro de la válvula protésica con estenosis mixta y regurgitación mitral, y culminó en reemplazo de válvula en válvula transcatéter 2,5 años antes de la presentación actual. También tenía antecedentes de hipertensión, embolia pulmonar (4 años antes de la presentación actual), anemia por deficiencia de hierro, un pólipo colónico y encefalopatía prolongada después de CABG. Los medicamentos incluían aspirina, coumadin, furosemida, metoprolol, lisinopril, dapagliflozina, ranolazina, atorvastatina, gluconato ferroso, paroxetina y clonazepam. El tratamiento con amiodarona se había asociado previamente con elevaciones en los resultados de las pruebas de función hepática. En la última visita al consultorio del paciente con un electrofisiólogo 6 meses antes de la presentación actual, la interrogación del dispositivo no mostró taquicardia ventricular y la frecuencia cardíaca era de 60 latidos por minuto; Se suspendió el tratamiento con amiodarona.

Un ecocardiograma transtorácico obtenido en la misma visita al consultorio con el electrofisiólogo mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 31% con disfunción del territorio inferior, posterior y apical; hipocinesia del ventrículo derecho; un cortocircuito interauricular de izquierda a derecha; insuficiencia aórtica de leve a traza; una prótesis de válvula mitral bien asentada sin regurgitación y un gradiente transmitral medio de 5 mmHg; y una presión sistólica del ventrículo derecho de 31 mmHg.

En una visita de atención primaria 5 meses antes de la presentación actual, el paciente informó distensión abdominal. La frecuencia cardíaca era de 62 latidos por minuto y la presión arterial de 104/64 mm Hg. El nivel de tirotropina era normal, el nivel de propéptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP) de 646 pg por mililitro (valor de referencia, <900), el nivel de hematocrito de 40,9% (rango de referencia, 41,0 a 53,0) y el nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad de 74 mg por decilitro (1,92 mmol por litro; rango de referencia, 50 a 129 mg por decilitro [1,29 a 3,34 mmol por litro]).

El paciente había tenido una visita de rutina al cardiólogo 18 días antes de la presentación actual, durante la cual la frecuencia cardíaca era de 63 latidos por minuto y la presión arterial de 111/69 mm Hg; el peso era de 83 kg. No se realizaron cambios en sus medicamentos.

Un electrocardiograma (ECG) obtenido en la visita con el cardiólogo mostró estimulación auricular, retraso auriculoventricular de primer grado, bloqueo de rama derecha del haz de His y evidencia de antiguos infartos de miocardio inferior, apical y posterior ( Figura 1 ).

 

Figura 1. Electrocardiograma inicial.

El electrocardiograma inicial, que se obtuvo 18 días antes de la presentación actual, muestra estimulación auricular, retraso auriculoventricular de primer grado, bloqueo de rama derecha y evidencia de antiguos infartos de miocardio inferior, apical y posterior.

 

El paciente tenía varios empleos en el sector de servicios. No bebía alcohol ni consumía tabaco ni otras sustancias. Vivía con varios compañeros de habitación en el cuarto piso de un edificio de apartamentos en una zona urbana y subía escaleras a diario. Entre sus antecedentes familiares destacaban la enfermedad de las arterias coronarias en su padre y un accidente cerebrovascular en su padre, madre y abuela materna.

En la presentación actual, la temperatura temporal era de 35,7 °C, la frecuencia cardíaca de 124 latidos por minuto y regular, la presión arterial de 84/59 mm Hg mientras el paciente estaba sentado y 99/67 mm Hg cuando estaba en posición supina, y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. El peso era de 83 kg. El paciente parecía diaforético y húmedo, y la piel estaba caliente al tacto. Estaba alerta, orientado y lúcido. Los sitios previos de esternotomía y de DCI estaban intactos. No había soplo cardíaco; sin embargo, se observaron un posible ruido cardíaco S3 y estertores basilares mínimos. El pulso venoso yugular era difícil de visualizar. Había una cicatriz de apendicectomía curada, pero el abdomen no estaba dolorido, el hígado no estaba pulsátil y no había onda de líquido. Las piernas estaban calientes con edema pedal leve y simétrico.

Los resultados de las pruebas de laboratorio se obtuvieron 2 semanas antes de la presentación actual. El nivel de sodio fue de 139 mmol por litro (rango de referencia, 135 a 145), el nivel de potasio de 4,1 mmol por litro (rango de referencia, 3,4 a 5,0), el nivel de creatinina de 0,91 mg por decilitro (80,44 μg por litro; rango de referencia, 0,80 a 1,30 mg por decilitro [70,72 a 114,92 μg por litro]), el hematocrito de 44,0%, el NT-proBNP de 669 pg por mililitro y el índice internacional normalizado (INR) de 2,9 (rango de referencia, 0,9 a 1,1).

Se realizaron pruebas diagnósticas y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Se trata de un hombre de 69 años con antecedentes complejos de enfermedad coronaria prematura, insuficiencia cardíaca sistólica, paro cardíaco debido a taquicardia ventricular que condujo a la colocación de un desfibrilador cardioversor implantable, taquicardia ventricular persistente, ablación endocárdica y taquicardia ventricular lenta. Acudió a la clínica de atención primaria con antecedentes de dos días de disnea, palpitaciones, mareos, náuseas, arcadas, pérdida de apetito y cambios en la visión del ojo derecho.

 

Abordaje diagnóstico en la consulta de Atención Primaria

Como médico internista general que atiende a este paciente en una visita de urgencias en la que el tiempo es limitado, me sentiría intimidado por esta complicada enfermedad miocárdica y electrofisiológica. Mi preocupación inicial sería que el entorno de la clínica de atención primaria careciera de las herramientas adecuadas para tratar afecciones cardíacas inestables, y determinaría rápidamente si es necesario realizar un triaje para el tratamiento en el departamento de emergencias.

Me llamaría la atención el historial de taquicardia ventricular y miocardiopatía isquémica de este paciente, dos enfermedades dinámicas y peligrosas. Sin embargo, también me resistiría a basarme únicamente en estas características alarmantes. En este punto, me detendría a considerar otras posibilidades diagnósticas.

 

Disnea aguda

El diagnóstico diferencial de la disnea aguda es amplio en un paciente de esta edad con insuficiencia cardíaca sistólica conocida, arritmias malignas, embolia pulmonar, anemia ferropénica y reemplazos valvulares. Las causas de la disnea suelen caer en una de las siguientes categorías: cardíaca, pulmonar, hematológica, metabólica y otras causas. En la revisión inicial del caso de este paciente, quedan muchas posibilidades en el diagnóstico diferencial, con la excepción de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad pulmonar relacionada con el tabaquismo. Sin embargo, la rápida progresión de la enfermedad y la presencia de síntomas abdominales reducen la lista de posibles causas. La embolia pulmonar probablemente se pueda descartar, dado el uso de terapia anticoagulante, el INR terapéutico reciente y el hecho de que el paciente no había omitido ninguna dosis de medicación. Ninguna de las características de la presentación de este paciente apoyaría un diagnóstico de neumotórax. La anemia aguda es una causa improbable de la disnea aguda en ausencia de cualquier antecedente de sangrado manifiesto. Aunque la hemólisis aguda relacionada con los reemplazos valvulares del paciente podría ser una posible explicación, no informó orina oscura ni tuvo hallazgos en el examen compatibles con anemia. 1 Las infecciones pulmonares o cardíacas son causas poco probables en ausencia de fiebre, tos, producción de esputo o dolor torácico o pleurítico. La insuficiencia cardíaca descompensada podría haber causado los síntomas de este paciente, pero generalmente implica un inicio más gradual de los síntomas; sin embargo, el edema pulmonar repentino, la insuficiencia valvular y el síndrome coronario agudo pueden provocar un inicio rápido de los síntomas.

La arritmia es una causa clásica de disnea aguda y, dada la historia clínica de este paciente, el diagnóstico más obvio. Se nos dice que la disnea fue seguida de palpitaciones, mareos y fatiga, que se alinean aún más con este diagnóstico. Las náuseas, las arcadas y la pérdida de apetito siguen sin explicación, pero si no encontramos otros hechos que contrarresten suficientemente la evidencia que apoya un diagnóstico de arritmia, también podrían explicar estos síntomas. La interrupción del tratamiento con amiodarona 6 meses antes de la presentación actual eliminó una importante protección farmacológica contra la arritmia ventricular. Sobre la base de la historia de este paciente, existe una probabilidad moderada a alta de arritmia.

La insuficiencia cardíaca es otro posible diagnóstico. La insuficiencia cardíaca con mala perfusión visceral o congestión podría ser compatible con la constelación de síntomas de este paciente.

 

Examen físico

El examen físico es útil para investigar hipótesis diagnósticas específicas. En este caso, dada la frecuencia cardíaca elevada y la presión arterial baja del paciente, comenzaría el examen evaluando la estabilidad hemodinámica general. Este paciente estaba lúcido, un hallazgo que sugiere una perfusión cerebral adecuada. Además, no tenía signos de hipoperfusión periférica, con la piel caliente y sin una presión de pulso estrecha, y había pocos indicios de sobrecarga de volumen sustancial con un edema mínimo en las piernas y estertores mínimos. Había un posible ruido S3, pero podría ser crónico. Además, me costaría confiar en mi propia capacidad para auscultar este hallazgo sutil del examen en un paciente con taquicardia. Buscaría ondas A de cañón como signo de disociación auriculoventricular compatible con taquicardia ventricular. La ausencia de un soplo sistólico o diastólico contradice la existencia de una insuficiencia o estenosis protésica mitral notable. No se nos informa de un bocio, tiroides dolorosa o exoftalmos, lo que sugeriría tirotoxicosis. La presencia de diaforesis introduce la posibilidad de síndrome coronario agudo o arritmia inestable. Yo evaluaría si hay signos de anemia (p. ej. palidez conjuntival). En el examen físico del abdomen y la piel no se encontraron signos de infección.

 

Estudios cardíacos recientes

El ECG obtenido 18 días antes de la presentación actual del paciente mostró estimulación auricular con evidencia de daño miocárdico extenso por infartos previos. El último ecocardiograma, obtenido 6 meses antes de la presentación actual, mostró insuficiencia cardíaca sistólica conocida, un ventrículo izquierdo dilatado e hipocinético, una válvula mitral protésica bien asentada y ninguna otra anomalía relevante. La taquicardia regular sigue siendo el hallazgo diagnóstico objetivo fundamental.

En general, los hallazgos objetivos más destacables en este caso son la hipotensión, la taquicardia regular y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca evidente, que en conjunto son compatibles con un diagnóstico de arritmia. En la consulta de atención primaria, el ECG es la primera prueba diagnóstica que solicitaría, lo que me permitiría descartar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y determinar si este paciente tiene una arritmia o una taquicardia sinusal.

 

Diagnósticos alternativos

Los antecedentes cardíacos del paciente podrían hacer que el médico ignore síntomas inespecíficos como náuseas y visión borrosa. Por lo tanto, es importante explorar otras explicaciones que puedan explicar estos síntomas.

El paciente tenía antecedentes de malestar gastrointestinal vago, incluida distensión abdominal. En la evaluación actual, presentó síntomas gastrointestinales agudos de náuseas, arcadas y pérdida de apetito. También supimos que había tenido náuseas y mareos que se asociaron con un episodio de taquicardia ventricular lenta. Es importante tener en cuenta la posibilidad de una enfermedad intestinal latente. Si un nuevo ECG mostrara taquicardia sinusal, esto aumentaría la relevancia de estos síntomas. Sin embargo, en ausencia de dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia o hallazgos anormales en el examen abdominal, es poco probable que esta presentación pueda explicarse por una enfermedad gastrointestinal.

El uso de amiodarona puede causar tirotoxicosis al activar nódulos latentes (lo que desencadena la enfermedad de Graves) o al causar una tiroiditis destructiva. La tirotoxicosis puede ocurrir hasta 1 año después de la interrupción del tratamiento con amiodarona. 2,3 Se nos dice que el paciente suspendió el tratamiento con amiodarona 6 meses antes de la presentación actual y que las pruebas de laboratorio realizadas 2 semanas antes de la presentación actual no incluyeron tirotropina. No se menciona bocio o exoftalmos en el examen. Dada la asociación de tirotoxicosis inducida por amiodarona y arritmias múltiples, se debe obtener un nivel de tirotropina, especialmente si un ECG repetido muestra taquicardia sinusal.

Las náuseas también pueden ser una manifestación de efectos tóxicos relacionados con muchos irritantes gastrointestinales o medicamentos, insuficiencia cardíaca derecha y lesiones al sistema nervioso central. No hay evidencia de efectos tóxicos relacionados con medicamentos ni de enfermedades intracraneales o intraoculares. Ninguna de las causas comunes de náuseas explicaría la disnea o las palpitaciones, excepto si están mediadas por anemia, sepsis, lesión cardíaca o perforación de vísceras consecuentes.

El paciente informa que su ojo derecho está “fuera de foco” y que es un síntoma intrigante en la primera evaluación, ya que puede ser una pista específica que lleve a un diagnóstico unificador (por ejemplo, un ataque isquémico transitorio por endocarditis o trombo de válvula protésica u oftalmopatía de Graves). El hecho de que este fuera un síntoma crónico sugiere que no está relacionado con la presentación actual. Un ojo fuera de foco no es una descripción común asociada con la amaurosis fugaz o los émbolos retinianos. Además, el paciente no tenía signos de disfunción o soplo agudo de la válvula mitral u otros hallazgos inflamatorios o autoinmunes que sugirieran una endocarditis bacteriana aguda o subaguda.

Después de considerar diagnósticos alternativos que podrían explicar los síntomas que presenta este paciente, sospecho que el diagnóstico más probable es arritmia ventricular lenta.

Diagnóstico Presuntivo

Arritmia ventricular lenta.

 

Evaluación y pruebas diagnósticas mediante ECG

Se realizó un ECG durante la visita de urgencia del paciente a la clínica de atención primaria. Los hallazgos del ECG contribuyen a establecer el diagnóstico electrofisiológico de taquicardia ventricular ( Figura 2A ). Sobre la base de la historia del paciente, la probabilidad previa a la prueba de taquicardia ventricular es alta. Dados sus antecedentes de infartos de miocardio antiguos y una taquicardia de complejo ancho, nuestro diagnóstico presuntivo debe ser taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

 

Figura 2. Electrocardiograma obtenido en la consulta de Atención Primaria.

Un electrocardiograma obtenido en el momento de la visita a la clínica de atención primaria (Panel A) muestra una taquicardia predominantemente regular de complejos anchos que es compatible con una taquicardia ventricular. La característica morfológica del QRS, que también se observa en el electrocardiograma (ECG) basal, es una morfología de tipo bloqueo de rama derecha (BRD) (recuadro violeta oscuro), pero la morfología del QRS ha cambiado y la duración ha aumentado de 120 a 200 ms respecto del ECG basal. El séptimo latido en el trazado indica un latido de fusión (Panel A, recuadro violeta claro), en el que hay una activación contemporánea del miocardio ventricular por la taquicardia ventricular, así como un latido sinusal que se propaga a través del nódulo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje. El primer criterio de Brugada no se cumple porque hay complejos RS presentes en las derivaciones precordiales (Panel A, recuadro naranja). El segundo criterio de Brugada confirma la taquicardia ventricular si el intervalo desde el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S es mayor de 100 ms; en este caso, es de aproximadamente 130 ms (Panel A, recuadros marrones). Para fines académicos, también se observa que la disociación auriculoventricular, el tercer criterio de Brugada, se evidencia por la actividad auricular que es independiente de la actividad ventricular (Panel A, círculos verdes). Esto se ve fácilmente durante un episodio posterior y más rápido de taquicardia ventricular en electrogramas intracardíacos que se obtuvieron a partir de la interrogación del desfibrilador cardioversor implantable (DCI) (Panel B). Esto muestra ritmo sinusal (*) a aproximadamente 50 latidos por minuto en el canal auricular con electrogramas más rápidos durante la taquicardia ventricular en el canal del ventrículo derecho. Esta disociación auriculoventricular es consistente con las observadas en el ECG, aunque a diferentes frecuencias. Además, la característica morfológica QRS no es el hallazgo más típico de rSR' en un verdadero BBRD, sino más bien RSr', que es un hallazgo más común en pacientes con taquicardia ventricular (Panel A, recuadro morado oscuro); esta característica morfológica cumple el cuarto criterio de Brugada. Otras características consistentes con la taquicardia ventricular incluyen el eje extremo (noroeste) (los recuadros azules indican QRS negativo en las derivaciones I y aVF, con triangulación del eje noroeste, que se corrobora por la onda R alta positiva en la derivación aVR) y la muesca del nadir de la onda S (Panel A, círculo gris).

 

El paciente tenía una presión arterial sistólica normal-baja; sin embargo, es importante señalar que la presión arterial no ayuda a diferenciar entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular. La respuesta de la presión arterial a la arritmia depende de una serie de factores, incluidas las consecuencias de la disincronía auriculoventricular, la función ventricular sistólica y diastólica y afecciones coexistentes no cardíacas.

La taquicardia supraventricular con aberrancia, que es el diagnóstico alternativo para un paciente con una taquicardia de complejo ancho, sería un diagnóstico muy improbable en este caso. La taquicardia supraventricular con aberrancia es causada por una despolarización supraventricular que llega al ventrículo a través de una vía accesoria o por una taquicardia supraventricular realizada con una aberrancia de bloqueo de rama. Se pueden utilizar varios algoritmos para evaluar las taquicardias de complejo ancho y diferenciar entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con aberrancia, el más conocido de los cuales es el algoritmo desarrollado por Brugada y colegas. 4

Los criterios de Brugada utilizan un algoritmo de ECG escalonado ( Tabla 1 ), en el que el diagnóstico de taquicardia ventricular se confirma si está presente algún criterio. Los hallazgos del ECG de este paciente cumplieron varios de los criterios, el primero de los cuales fue la medición del intervalo de tiempo desde la onda R hasta el nadir de la onda S en las derivaciones V 4 a V 6 , que es de aproximadamente 130 ms (una duración más larga es acorde con la taquicardia ventricular porque un impulso que se propaga a través del sistema de conducción nativo, incluso en presencia de un bloqueo de rama, no debe tener una duración RS demasiado larga). Además, había evidencia de disociación auriculoventricular, lo que también confirma el diagnóstico de taquicardia ventricular.

 

Tabla 1. Evaluación de la taquicardia de complejos anchos con el uso de los criterios de Brugada en este paciente. *

 

Evaluación de la taquicardia de complejos anchos con el uso de los criterios de Brugada en este paciente.

Tras el traslado del paciente desde la consulta externa a este hospital, se interrogó el desfibrilador automático implantable. Aunque el dispositivo no había informado de taquicardia ventricular, la interrogación directa del desfibrilador automático implantable confirmó el diagnóstico de taquicardia ventricular, como se evidenció por la presencia de disociación auriculoventricular, con una frecuencia ventricular más rápida que la frecuencia sinusal. Esto se observó durante un episodio posterior más rápido de taquicardia ventricular (como se muestra en la Figura 2B , donde hay varios electrogramas más en el canal ventricular derecho (inferior) que en el canal auricular (superior), en el que las puntas grandes indican ritmo sinusal (indicado por asteriscos).

El DCI no administró terapias; ¿significa esto que el DCI no estaba funcionando o que el paciente no tenía taquicardia ventricular? Antes de este ingreso, el DCI del paciente había sido programado para administrar terapias para el tratamiento de la taquicardia ventricular a una frecuencia superior a 124 latidos por minuto, por lo que el DCI no habría administrado terapias para la taquicardia de complejo ancho de la frecuencia del paciente en la presentación. Este enfoque se utiliza para garantizar que los pacientes no reciban descargas erróneas para taquicardia supraventricular o sinusal en dispositivos con un solo cable o para evitar descargas innecesarias para taquicardias ventriculares más lentas, que de lo contrario podrían autoterminarse. Es importante señalar que dicha programación y discriminación puede ser difícil en un paciente que tiene antecedentes de taquicardia ventricular lenta, como en este caso.

Diagnóstico electrofisiológico

Taquicardia ventricular.

 

Discusión sobre la gestión

Los algoritmos avanzados de soporte vital cardíaco se utilizan para el tratamiento de cualquier paciente que presente una taquicardia de complejo ancho estable y aquellos que tienen inestabilidad hemodinámica. Estos algoritmos recomiendan el uso de cardioversión de corriente continua sincronizada si se encuentran evidencias de hipotensión, alteración del estado mental, signos de shock, insuficiencia cardíaca aguda o molestias torácicas isquémicas. Dados los síntomas de este paciente y su presión arterial más baja, se le administró un tratamiento con estimulación antitaquicardia a través de su desfibrilador automático implantable; la estimulación antitaquicardia a una frecuencia más rápida que la frecuencia de la taquicardia ventricular convirtió con éxito el ritmo en bradicardia sinusal. Posteriormente, el desfibrilador automático implantable se reprogramó para detectar la taquicardia ventricular a una frecuencia cardíaca más baja.

Sin embargo, durante la hospitalización del paciente, la taquicardia ventricular recurrió cuatro veces, y cada recurrencia condujo a un marcapasos antitaquicardia adicional y a la adición seriada de fármacos antiarrítmicos, incluyendo lidocaína y amiodarona. Dada la taquicardia ventricular recurrente en este paciente, obtuvimos el consentimiento del paciente para proceder a realizar un procedimiento de ablación con catéter (una estrategia de manejo de la arritmia) para abordar un probable circuito de reentrada mediado por cicatriz. 5 El paciente tenía una cicatriz conocida en el ventrículo izquierdo con un sustrato arritmogénico en la pared inferior que se había identificado durante el estudio electrofisiológico previo. El siguiente paso fue obtener un ecocardiograma para evaluar la función ventricular izquierda y descartar un trombo ventricular izquierdo.

La ecocardiografía transtorácica, que se realizó mientras el paciente estaba en ritmo sinusal, reveló una función sistólica ventricular izquierda deteriorada (fracción de eyección, 28%) con acinesia de las paredes inferior, inferoposterior y apical, junto con una función sistólica ventricular derecha difusamente hipocinética ( Figura 3A y ver Video 1 ). No se observó ningún cambio sustancial en la función global o regional del ventrículo izquierdo, en comparación con el ecocardiograma transtorácico anterior. La ecocardiografía con contraste, que se realizó 1 día después, confirmó que no había evidencia ecocardiográfica de trombo ventricular izquierdo ( Figura 3B).

Figura 3. Ecocardiograma obtenido antes de la ablación con catéter electrofisiológico.

Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico durante la admisión hospitalaria como parte de la evaluación de la taquicardia ventricular y para la planificación del procedimiento; durante el estudio de imágenes, el paciente estaba en ritmo sinusal. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 28% con acinesia de las paredes inferior, inferoposterior y apical; el ventrículo izquierdo estaba dilatado. En una vista de eje largo paraesternal (Panel A), se muestra una válvula mitral bioprotésica sin regurgitación y gradientes transmitrales normales; hay indicios de insuficiencia aórtica. No se observa ningún cambio sustancial en la función global o regional del ventrículo izquierdo, en comparación con el ecocardiograma transtorácico previo obtenido 6 meses antes de la presentación actual. Se realizó una ecocardiografía con contraste 1 día después. Una vista apical de cuatro cámaras (Panel B) no muestra evidencia ecocardiográfica de trombo ventricular izquierdo.

 

Luego realizamos un estudio electrofisiológico, que confirmó que el paciente tenía una taquicardia ventricular reentrante postinfarto de miocardio (relacionada con la cicatriz). 5 Después de que se realizaron el mapeo electrofisiológico y las maniobras de estimulación con un catéter de ablación en la pared inferior del ventrículo izquierdo, se identificó un istmo crítico del miocardio que era responsable del mantenimiento de los circuitos de taquicardia ventricular. Se realizó una ablación con catéter en este sitio, lo que resultó en la terminación exitosa de la taquicardia ventricular. Además, el paciente no tenía taquicardia ventricular inducible con maniobras agresivas de estimulación al final del procedimiento de ablación y estudio electrofisiológico. Además de la ablación con catéter, el manejo exitoso a largo plazo de la arritmia en pacientes con miocardiopatía isquémica también requiere un manejo meticuloso de la terapia de insuficiencia cardíaca del paciente.

Este paciente tenía insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida debido a una miocardiopatía isquémica con síntomas basales de clase funcional II de la New York Heart Association (NYHA). Presentó una exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca en el contexto de una taquicardia ventricular sostenida. Las pautas de insuficiencia cardíaca de 2022 de la American Heart Association, el American College of Cardiology y la Heart Failure Society of America6 delinean estrategias clave respaldadas por evidencia para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (tratamiento médico dirigido por las pautas), con el objetivo de reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca, la morbilidad y la mortalidad. En cada encuentro, los médicos deben evaluar si los pacientes están recibiendo el tratamiento médico dirigido por las pautas adecuado.

Actualmente, el tratamiento médico basado en las directrices para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida incluye cuatro clases de medicamentos. El primer grupo comprende los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (para la clase funcional II o III de la NYHA) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los bloqueadores del receptor de angiotensina (para la clase funcional II, III o IV de la NYHA) cuando no se dispone de inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina. El segundo grupo comprende los betabloqueantes, el tercero son los antagonistas del receptor de mineralocorticoides y el cuarto son los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2). El inicio del tratamiento médico basado en las directrices conduce a una reducción de la mortalidad general, las muertes por causas cardiovasculares y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. 6 Los mecanismos de acción de estos medicamentos incluyen efectos sobre el sistema nervioso adrenérgico, efectos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y activación del sistema del péptido natriurético. Los inhibidores de SGLT2, en particular, pueden estar involucrados en varias vías, incluyendo la mejora de la energía cardíaca, la reducción de la inflamación, la vasodilatación directa y la protección renal. 7 Este paciente estaba tomando un betabloqueante (que también es beneficioso para los pacientes con taquicardia ventricular), un inhibidor de SGLT2 y un inhibidor de la ECA. Sin embargo, los intentos previos de cambiar su medicación a una terapia con inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina y de agregar antagonistas del receptor de mineralocorticoides se vieron limitados por la hipotensión recurrente, el mareo y la hipercalemia. Existe un uso creciente de quelantes de potasio para la regulación de la homeostasis del potasio, lo que da como resultado un perfil de efectos secundarios aceptable para la terapia médica dirigida por las pautas. 6

Aunque en este caso el paciente tenía un desfibrilador implantable implantable para prevención secundaria tras un paro cardíaco debido a taquicardia ventricular, se deben considerar terapias con dispositivos como los desfibriladores implantables para la prevención primaria de muerte súbita cardíaca debida a arritmias en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35 % o menos. La terapia de resincronización cardíaca se debe reservar para pacientes con insuficiencia cardíaca que tengan una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35 % o menos y bloqueo de la rama izquierda del haz de His caracterizado por intervalos QRS amplios. Los pacientes que presentan signos y síntomas de insuficiencia cardíaca progresiva a pesar de recibir la terapia médica adecuada según las pautas, así como aquellos que tienen hospitalizaciones recurrentes relacionadas con insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares que no son susceptibles a tratamientos convencionales, se beneficiarían de una conversación con su cardiólogo sobre terapias para la insuficiencia cardíaca avanzada, como el trasplante de corazón.

Después de la ablación de la taquicardia ventricular, el paciente no tuvo arritmias ventriculares adicionales durante la hospitalización. Al momento del alta hospitalaria, aproximadamente una semana después del ingreso, se inició el tratamiento con mexiletina. En una visita de seguimiento de atención primaria 2,5 semanas después, informó 1 segundo de palpitaciones, pero no recurrencia de disnea o malestar torácico.

El paciente continuó el tratamiento con mexiletina durante 2 años. Cuatro años después del procedimiento, el paciente informó que se sentía bien, tenía un peso estable y ya no estaba recibiendo terapia diurética. Su régimen de tratamiento actual incluye terapia médica estándar de cuatro pilares dirigida por las pautas con un betabloqueante, un inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2. Una reciente interrogación del dispositivo reveló un único episodio de taquicardia ventricular no sostenida a una frecuencia de aproximadamente 150 latidos por minuto que duró 10 latidos.

Diagnóstico final

Taquicardia ventricular reentrante postinfarto de miocardio (relacionada con cicatriz).

 

Traducido de:

Case 34-2024: A 69-Year-Old Man with Dyspnea after Old Myocardial Infarction

Authors: Kevin Heaton, M.D., Emily K. Zern, M.D., Aferdita Spahillari, M.D., and Conor D. Barrett, M.D.Author Info & Affiliations

Published October 30, 2024

N Engl J Med 2024;391:1633-1641

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402505

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402505

 

 

Referencias

1. Case Records of the Massachusetts

General Hospital (Case 36-2020). N Engl

J Med 2020;383:2066-76.

 2. Elnaggar MN, Jbeili K, Nik-Hussin N,

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