lunes, 11 de noviembre de 2024

Mujer de 71 años con confusión, afasia y masa cerebral.

Una mujer de 71 años fue trasladada a este hospital para evaluación neuroquirúrgica debido a confusión, afasia y una masa en el cerebro.

La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta tres días antes de la presentación actual, cuando comenzó a presentar dolor de cabeza y fatiga. Al día siguiente, estaba escribiendo en una computadora en su lugar de trabajo cuando de repente notó que las palabras que escribía eran incoherentes. El episodio de confusión y dificultades para producir el lenguaje se resolvió después de unos minutos. La confusión reapareció por la noche mientras la paciente estaba cenando con su esposo, y solicitó una evaluación en el departamento de emergencias de otro hospital. Se informó que el examen fue normal.

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza, realizada sin la administración intravenosa de material de contraste, y la angiografía por TC de la cabeza y el cuello mostraron, según se informa, una gran área de atenuación en el lóbulo frontal posterior superior izquierdo.

La paciente fue internada en otro hospital.

El segundo día de hospitalización, la resonancia magnética (RM) de la cabeza ( Figura 1 ), realizada después de la administración intravenosa de material de contraste, reveló una masa que realzaba de forma heterogénea en el lóbulo frontal izquierdo con edema vasogénico y efecto de masa. Se consideró un diagnóstico de cáncer con metástasis en el cerebro y se obtuvieron estudios de imagen adicionales. La TC de tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración intravenosa de material de contraste, mostró un nódulo pulmonar que medía 0,2 cm de diámetro y un nódulo en la mama derecha que medía 1,3 cm de diámetro. La apariencia del nódulo mamario no cambió con respecto a la observada en las imágenes realizadas 8 años antes de la presentación actual, excepto por la presencia de una nueva calcificación puntiforme a lo largo del margen anterior.

 


Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza obtenida el segundo día de hospitalización.

Las imágenes ponderadas en T1 axiales (Panel A) y coronales (Panel B), obtenidas después de la administración de material de contraste, muestran un realce heterogéneo similar a una masa (flechas) centrado en el centro semioval izquierdo y que se extiende hasta la corteza. Las imágenes FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) ponderadas en T2 axiales (Panel C) y coronales (Panel D) muestran hiperintensidad de señal circundante y efecto de masa (flechas), hallazgos sugestivos de edema vasogénico.

 

El tercer día de hospitalización, desarrolló una afasia expresiva. La tomografía computarizada de cráneo, realizada sin administración intravenosa de material de contraste, mostró un aumento del edema y un efecto de masa que correspondían a la anomalía en el lóbulo frontal izquierdo.

Se inició tratamiento con dexametasona y levetiracetam. La paciente recibió una dosis de cada medicamento antes de ser trasladada a la unidad de neurocirugía de este hospital para evaluación y posible biopsia cerebral.

La paciente tenía antecedentes de miastenia gravis, deficiencia de vitamina B12 e hipertensión. Los antecedentes quirúrgicos incluían histerectomía supracervical con salpingooforectomía bilateral por fibromas uterinos (realizada 31 años antes de la presentación actual), timectomía transesternal y resección en cuña del lóbulo superior derecho por un timoma cortical (22 años antes de la presentación actual) y colectomía sigmoidea por diverticulitis recurrente (7 años antes de la presentación actual). Se diagnosticó miastenia gravis de predominio ocular 18 años antes de la presentación actual y 4 años después de la timectomía. La miastenia gravis había sido tratada durante 11 años con ciclosporina y piridostigmina. Siete años antes de la presentación actual, un brote de miastenia gravis se complicó con insuficiencia respiratoria, por lo que la paciente recibió presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias y se sometió a plasmaféresis. Después de esa hospitalización, el tratamiento con ciclosporina fue reemplazado por micofenolato de mofetilo, que había estado tomando diariamente durante los últimos 7 años.

Otros medicamentos incluían colecalciferol, gotas oftálmicas de latanoprost, hidroclorotiazida, cápsulas de complejo de hierro y polisacárido e inyecciones intramusculares mensuales de vitamina B12 . La amoxicilina-clavulanato le había provocado anteriormente una erupción cutánea. La paciente vivía en el noreste de los Estados Unidos, estaba casada y trabajaba en una oficina. Había viajado recientemente a California para una boda y no informó haber estado expuesta a animales ni a agua dulce. No se había sometido recientemente a ningún procedimiento dental. No tenía antecedentes de consumo de tabaco ni de drogas inyectables. Rara vez consumía bebidas alcohólicas. Su madre tenía lupus eritematoso sistémico y su padre cáncer de pulmón. Una hermana tenía artritis reumatoide.

En el examen, la temperatura oral era de 36,6 °C, la presión arterial de 150/80 mm Hg, el pulso de 91 latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 96% mientras la paciente respiraba aire ambiente. Se observó una afasia expresiva grave y seguía órdenes de forma intermitente. No se pudo evaluar con precisión la orientación. Tenía la mirada desconjugada en reposo. La fuerza motora era de 5/5 en el brazo y la pierna izquierdos y de 4/5 en el brazo y la pierna derechos. El nivel de glucosa en sangre era normal, al igual que los resultados de las pruebas de función renal. El nivel de fósforo en sangre era de 2,2 mg por decilitro (rango de referencia, 2,6 a 4,5). El hemograma completo era normal, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación.

El electroencefalograma mostró una desaceleración irregular intermitente focalizada en la región frontal izquierda, pero sin anomalías epileptiformes. La TC de cráneo, realizada sin administración intravenosa de material de contraste, reveló una hipoatenuación parenquimatosa mal definida que afectaba la circunvolución frontal superior izquierda, la circunvolución frontal media izquierda y el centro semioval izquierdo con borramiento del surco asociado. Se suspendió el tratamiento con dexametasona, hidroclorotiazida, micofenolato de mofetilo y piridostigmina, así como el tratamiento con colecalciferol, gotas de latanoprost, complejo de hierro y polisacárido y vitamina B 12 . Se continuó el tratamiento con levetiracetam y se inició tratamiento empírico con ceftriaxona intravenosa y vancomicina.

Se planeó una craneotomía frontal izquierda con biopsia cerebral abierta para permitir la obtención de suficiente tejido lesionado y realizar una reducción de volumen adicional, en espera de los hallazgos intraoperatorios y los resultados de la evaluación patológica. Se realizó una pequeña craneotomía centrada en la sutura coronal directamente sobre la lesión objetivo. La lesión se veía gris y se tomaron muestras de tejido que parecía anormal en varias ubicaciones de la lesión. La visualización microscópica directa de las muestras identificó áreas que no parecían ser completamente distintas del tejido normal y, por lo tanto, no estaba indicada una reducción de volumen adicional. No se observó purulencia.

El examen intraoperatorio de una sección congelada ( Figura 2 ) reveló un infiltrado celular que consistía en células atípicas en una disposición perivascular focal. No se observó evidencia de inflamación aguda patológicamente significativa en el tejido. En ese momento, estas características sugirieron la presencia de un infiltrado maligno. Se enviaron muestras adicionales al departamento de patología para su fijación con formalina e interpretación.

 


Figura 2. Sección congelada de tejido cerebral.

La tinción con hematoxilina y eosina de una sección congelada examinada intraoperatoriamente muestra parénquima cerebral con células atípicas que sugieren cáncer. No se observa inflamación aguda.

 

Se consideró el diagnóstico de linfoma y se inició tratamiento con dexametasona administrada por vía intravenosa cada 6 horas. El primer día postoperatorio, se desarrolló una nueva caída facial del lado derecho, junto con debilidad con flexión cervical y monoplejia del brazo derecho.

La nueva resonancia magnética de la cabeza ( Figura 3 ), realizada después de la administración intravenosa de material de contraste, reveló cambios posquirúrgicos en el lóbulo frontal izquierdo y un artefacto de susceptibilidad en el sitio de la biopsia que era compatible con productos sanguíneos. Se observó un agrandamiento de la lesión expansiva en el lóbulo frontal izquierdo que correspondía a un área de hiperintensidad en la imagen de recuperación de inversión atenuada por líquido ponderada en T2.

 


Figura 3. Resonancia magnética de la cabeza obtenida el primer día postoperatorio.

Las imágenes axiales de imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) (Panel A), imágenes FLAIR ponderadas en T2 (Panel B), imágenes ponderadas en T1 tridimensionales (Panel C) obtenidas después de la administración de material de contraste e imágenes ponderadas por difusión (Panel D) muestran empeoramiento y expansión del realce heterogéneo y la hiperintensidad de la señal en comparación con lo observado en las imágenes ponderadas en T1 y las imágenes FLAIR ponderadas en T2 de la resonancia magnética preoperatoria. En la SWI se observa la floración esperada que indica la presencia de productos sanguíneos (Panel A, flechas). Se encuentran focos puntiformes inespecíficos de difusión restringida cerca del sitio de la biopsia (Panel D, flechas). Una imagen ponderada en T1 tridimensional coronal (Panel E), obtenida después de la administración de material de contraste, muestra realce alrededor del sitio de la biopsia (flechas).

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 71 años con antecedentes de miastenia gravis que había sido tratada con micofenolato de mofetilo se presentó en otro hospital con antecedentes de 2 días de cefalea nueva y antecedentes de 1 día de dificultad transitoria para encontrar palabras y confusión. La resonancia magnética de la cabeza reveló una masa que realzaba de forma heterogénea en el lóbulo frontal izquierdo con edema vasogénico circundante y pequeños focos de difusión restringida. Sus síntomas progresaron rápidamente durante un período de varios días e incluyeron afasia expresiva y debilidad en el lado derecho.

El diagnóstico diferencial de cualquier paciente con una masa cerebral recién descubierta incluye cáncer, infección, enfermedad autoinmune, enfermedad vascular, un proceso tóxico-metabólico y lesiones congénitas. Comprender la gravedad y la evolución temporal de los síntomas es esencial para limitar el diagnóstico diferencial. Los resultados de las pruebas de laboratorio del paciente no mostraron evidencia de una causa tóxica-metabólica para la presentación. Los procesos benignos o indolentes, como una lesión congénita, se pueden descartar sobre la base de la presentación aguda del paciente y la rápida progresión de los síntomas. La progresión más lenta de los procesos patológicos en pacientes con enfermedad indolente permite el reclutamiento de mecanismos compensatorios para mantener la función cerebral. Por lo tanto, las personas con procesos patológicos indolentes suelen presentar síntomas desproporcionadamente leves y de progresión lenta. 1 La presentación de este paciente que involucra síntomas graves y de progresión rápida durante un período de días indica un proceso agresivo.

 

Enfermedad vascular

La naturaleza progresiva de los síntomas del paciente sería inusual para un proceso vascular. Los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico pueden ser rápidamente progresivos en el contexto de una conversión hemorrágica, que puede ocurrir en cuestión de horas o días después de la presentación inicial. Además, en el contexto de ataques isquémicos transitorios prodrómicos, el accidente cerebrovascular puede estar precedido por varios días de dolores de cabeza o síntomas neurológicos focales transitorios, 2 ambos observados en este paciente. En este caso, sin embargo, los hallazgos de las imágenes no fueron consistentes con una causa vascular, aunque las imágenes de infartos o hematomas del sistema nervioso central (SNC) en resolución, realizadas meses después del inicio de los síntomas, pueden mostrar un realce giriforme que a veces puede ser difícil de distinguir de una masa.

 

Enfermedad autoinmune

Las personas con una enfermedad autoinmune fulminante, como la esclerosis múltiple tumefacta, pueden presentar lesiones en el cerebro que ejercen un efecto de masa y se asocian con un realce heterogéneo. Es importante señalar que el patrón de realce en anillo observado en pacientes con enfermedades autoinmunes del SNC es, con mayor frecuencia, el de un anillo incompleto o abierto. 3 Las imágenes de este paciente no mostraron un patrón de realce en anillo abierto. Aunque esta diferencia con el patrón de imágenes clásico no descarta la posibilidad de una enfermedad autoinmune, los años previos de tratamiento del paciente con micofenolato de mofetilo y la falta de mejoría clínica después del tratamiento con glucocorticoides en dosis altas hacen que este diagnóstico sea poco probable.

 

Linfoma del sistema nervioso central

Los cánceres del sistema nervioso central suelen estar asociados con semanas o meses de síntomas leves de progresión lenta, seguidos de síntomas más graves y de progresión rápida. Aunque este paciente no tenía síntomas antes de los 2 días de dolor de cabeza en el momento de la presentación, un cáncer del sistema nervioso central sigue siendo una prioridad en el diagnóstico diferencial. El estado de inmunodepresión del paciente, junto con los hallazgos de las imágenes y la interpretación inicial de los resultados de la biopsia de la muestra de tejido enviada para el examen de la sección congelada, sugieren firmemente un linfoma del sistema nervioso central.

Las personas inmunodeprimidas tienen un mayor riesgo de padecer varios tipos de cáncer hematológico, incluido el linfoma. Aunque el mecanismo exacto de este aumento del riesgo sigue sin estar claro, se cree que está asociado con un sistema de inmunovigilancia defectuoso que permite que las células cancerosas escapen a la inmunidad del huésped. 4 Un sistema inmunitario debilitado puede ser especialmente importante en el desarrollo de linfomas asociados al virus de Epstein-Barr (VEB). 4 De acuerdo con esta observación, la restauración de la función inmunitaria puede ser una estrategia de tratamiento eficaz para los linfomas asociados al VEB.

Los hallazgos en las imágenes de la cabeza en pacientes con linfoma del sistema nervioso central se caracterizan típicamente por lesiones intraparenquimatosas, multifocales, que realzan de forma homogénea y con difusión restringida asociada. La resonancia magnética de este paciente reveló una masa que realzaba de forma heterogénea con focos asociados de difusión restringida que no serían típicos del linfoma clásico. Sin embargo, en personas inmunodeprimidas con linfoma del sistema nervioso central, la apariencia de una lesión linfomatosa puede ser atípica y puede mostrar un realce en anillo con necrosis central que se asemeja mucho a un glioma de alto grado o un absceso. 5

 

Infección

La infección es otro factor importante a considerar en esta paciente inmunocomprometida. No tenía fiebre, un recuento elevado de glóbulos blancos ni antecedentes de procedimientos dentales recientes, factores que aumentarían la posibilidad de infección. Sin embargo, el absceso cerebral y el linfoma del sistema nervioso central a menudo pueden ser difíciles de distinguir en personas inmunocomprometidas debido a perfiles de riesgo similares y características similares en la resonancia magnética. 6 El linfoma del sistema nervioso central fue nuestro diagnóstico de trabajo después de la biopsia cerebral; sin embargo, debido a que la condición de la paciente empeoró a pesar del tratamiento con glucocorticoides en dosis altas, ampliamos nuestro diagnóstico diferencial para incluir la posibilidad de una infección fulminante del sistema nervioso central, como un absceso bacteriano. Para obtener información adicional, recomendamos repetir la resonancia magnética de la cabeza.

Diagnóstico Presuntivo

Linfoma del sistema nervioso central o infección (posible absceso cerebral).

 

Curso Clínico y Discusión del Manejo Neuroquirúrgico

Cuando la paciente fue trasladada inicialmente a este hospital, su examen se destacó por una afasia expresiva grave, que se consideró desproporcionada con los hallazgos de las imágenes. Además, consideramos seriamente la posibilidad de que los hallazgos de las imágenes fueran compatibles con un linfoma, en particular porque la paciente estaba inmunodeprimida. Aunque necesitábamos minimizar la administración de glucocorticoides antes de un procedimiento quirúrgico de diagnóstico para que los hallazgos patológicos no se ocultaran, estábamos muy motivados para iniciar el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas. Por lo tanto, revisamos la urgencia clínica con la paciente y su familia y planificamos un procedimiento de muestreo. La evaluación histopatológica intraoperatoria fue altamente sugestiva de linfoma, y ​​el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas se inició posoperatoriamente. Debido a que los hallazgos en el examen intraoperatorio de la sección congelada se interpretaron como un probable linfoma, no se obtuvieron muestras adicionales para la evaluación microbiológica. Después del procedimiento, a pesar de la administración del tratamiento con glucocorticoides, el estado neurológico de la paciente continuó deteriorándose, y el primer día posoperatorio, una nueva resonancia magnética de la cabeza reveló una progresión de la enfermedad y un empeoramiento del edema. El segundo día postoperatorio, nuestro equipo fue alertado por el consultor de patología sobre nuevos hallazgos con respecto a la muestra que se había enviado para evaluación histológica de una sección permanente.

El remanente de la muestra que se había muestreado para el examen intraoperatorio de la sección congelada se procesó para el examen de la sección permanente ( Figura 4 ). En el examen histológico de la muestra, la lesión densamente celular parecía ser predominantemente linfohistiocítica. Se encontró que el tejido adicional que se había enviado para la evaluación de la sección permanente tenía abundantes microabscesos con acumulaciones densas y multifocales de neutrófilos e inflamación linfohistiocítica circundante. No se identificaron granulomas. La tinción inmunohistoquímica de una muestra del foco linfoide densamente celular original visto en el momento del examen de la sección congelada reveló linfocitos T CD3+ predominantemente de aspecto maduro, con solo linfocitos B CD20+ raros, hallazgos que fueron consistentes con una inflamación reactiva.

 


Figura 4. Sección permanente de tejido cerebral.

La tinción con hematoxilina y eosina de una sección permanente muestra densas colecciones de neutrófilos en microabscesos.

 

Debido al empeoramiento del estado neurológico del paciente a pesar del tratamiento con glucocorticoides, la evidencia de progresión en las imágenes y nuevos datos que sugerían un proceso patológico diferente, realizamos inmediatamente una segunda biopsia cerebral para obtener más tejido para realizar pruebas microbiológicas. La base de la lesión era firme y claramente diferente del tejido normal, y una zona más lateral de la lesión albergaba dos áreas de un material líquido. Se tomaron muestras de estas áreas para realizar pruebas microbiológicas. La condición del paciente se mantuvo estable después del procedimiento.

 

Evaluación microbiológica inicial

La muestra de diagnóstico enviada al laboratorio de microbiología fue un aspirado de la segunda biopsia cerebral. La tinción de Gram de la muestra reveló pocas bacterias gramnegativas en forma de bastón, con un fondo de abundantes restos celulares ( Figura 5A ).

 


Figura 5. Resultados microbiológicos de la muestra de aspirado cerebral.

La tinción de Gram inicial de la muestra muestra pocos bacilos gramnegativos (Panel A, en un círculo). La repetición de la tinción de Gram de la muestra muestra organismos grampositivos (Panel B). Los resultados de la espectrometría de masas con desorción por láser asistida por matriz-ionización-tiempo de vuelo (MALDI-TOF) establecen un diagnóstico definitivo de infección por Listeria monocytogenes (Panel C).

 

Impresión clínica y discusión del tratamiento inicial

Se consultó al servicio de enfermedades infecciosas porque la tinción de Gram de la muestra obtenida durante el segundo procedimiento neuroquirúrgico mostró pocas células polimorfonucleares y pocos bacilos gramnegativos. Dado el estado inmunodeprimido de este paciente, consideramos la posibilidad de que la presencia de patógenos atípicos estuviera causando el absceso cerebral. Me preocupaba específicamente que el material teñido pudiera estar demasiado decolorado, un problema técnico común con la interpretación de la tinción de Gram en el que un organismo grampositivo (púrpura) parece gramnegativo (rosa). Para tener en cuenta esta posibilidad, también consideré la presencia de organismos como listeria, micobacterias y nocardia, así como varios organismos gramnegativos entéricos y no entéricos. Sobre la base de los resultados de la tinción de Gram, parecía poco probable que se tratara de una infección fúngica o parasitaria oportunista.

En cuanto a la fuente de infección, aproximadamente la mitad de los abscesos cerebrales son resultado de la propagación contigua de la infección, y aproximadamente un tercio son resultado de la propagación hematógena 7 ; este paciente no tenía antecedentes de infección reciente que pudiera conferir una predisposición al absceso cerebral. Decidimos tratar a este paciente con ampicilina intravenosa, vancomicina, ceftriaxona y metronidazol mientras esperábamos resultados microbiológicos adicionales. Aunque el laboratorio informó bacilos gramnegativos, queríamos asegurarnos de proporcionar un tratamiento amplio en caso de que finalmente se descubriera que el paciente tenía una infección polimicrobiana. Éramos conscientes de la necesidad de que los agentes antibióticos cruzaran eficazmente la barrera hematoencefálica 8 y confirmamos las dosis antimicrobianas adecuadas con un farmacéutico experto. Revisamos los hallazgos de la tinción de Gram con el personal del laboratorio de microbiología. Además, solicitamos cultivo bacteriano de rutina, tinción y cultivo de bacilos ácido-alcohol resistentes, tinción y cultivo de hongos y tinción modificada de bacilos ácido-alcohol resistentes. También solicitamos que se conservara una muestra para la secuenciación de próxima generación en caso de que los cultivos fueran negativos.

 

Evaluación microbiológica diagnóstica

Dada la preocupación de que el organismo pudiera haber sido decolorado excesivamente, se repitió la tinción de Gram del aspirado.La tinción de Gram posterior reveló bacilos grampositivos ( Figura 5B ), para los cuales el diagnóstico diferencial incluye infección con especies de listeria, corinebacterias, bacilos y clostridium. El organismo creció en agar nutritivo y se observaron colonias pequeñas, lisas y de aspecto gris azulado. El organismo tenía flagelos y se movía con un movimiento de volteo, que es característico de los organismos con tales estructuras. También estaba presente una zona estrecha de β-hemólisis, coloquialmente denominada hemólisis "luz de vela". La presencia de crecimiento en medios sólidos permitió realizar una espectrometría de masas con desorción láser asistida por matriz-ionización-tiempo de vuelo (MALDI-TOF); esta herramienta estableció el diagnóstico definitivo y la especiación como infección por Listeria monocytogenes ( Figura 5C ).

Diagnóstico microbiológico

Infección por Listeria monocytogenes .

 

Discusión sobre el manejo de enfermedades infecciosas

Una vez que tuvimos una identificación positiva de L. monocytogenes , adaptamos el régimen antibiótico para incluir ampicilina y linezolid. Dada la posible gravedad de la infección, junto con el hecho de que los antibióticos pueden haber disminuido la penetración en el sistema nervioso central, optamos por una terapia dual, anticipando un tratamiento prolongado con ampicilina. Decidimos no tratar con gentamicina debido a su relativamente baja penetración en el SNC y a nuestra preocupación de que pudiera afectar la unión neuromuscular y exacerbar la miastenia gravis. Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos mostraron una excelente sensibilidad a la ampicilina y al linezolid. Nuestra revisión de la literatura, que sugería que el mejor abordaje para el absceso cerebral debido a L. monocytogenes era la neurocirugía en combinación con un tratamiento antimicrobiano prolongado, 9 ayudó a guiar nuestra estrategia de tratamiento. El paciente recibió un total de 6 semanas de ampicilina intravenosa, combinada con 2 semanas de tratamiento oral con linezolid concurrente con las primeras 2 semanas de tratamiento con ampicilina, y luego 2 semanas adicionales de tratamiento oral con linezolid después de completar el tratamiento con ampicilina.

L. monocytogenes penetra en el sistema nervioso central por vía hematógena desde el tracto gastrointestinal. El período de incubación de la enfermedad del sistema nervioso central es de aproximadamente 9 días. 10,11 Esta paciente no tuvo ninguna exposición obvia a alimentos de alto riesgo en ese período de tiempo. Su caso fue investigado por el Departamento de Salud Pública de Massachusetts y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).Se realizó una secuenciación del genoma completo de L. monocytogenes en los CDC para su identificación. 12 Este caso tenía algunas características que eran similares a las de un grupo identificado previamente, pero no se establecieron vínculos claros con productos alimenticios y no se produjeron retiradas de productos del mercado.

La paciente había sido tratada durante 7 años con micofenolato de mofetilo, que se interrumpió después de que se diagnosticara el absceso cerebral. Había sido tratada perioperatoriamente con dexametasona durante 3 días debido a preocupaciones sobre un posible linfoma, luego con prednisona durante 14 días para el tratamiento de la miastenia gravis. Se la pasó a un tratamiento mensual con inmunoglobulina intravenosa en dosis altas para el tratamiento a largo plazo de la miastenia gravis, dadas las preocupaciones sobre su riesgo de infección si continuaba recibiendo terapia inmunosupresora.

Después de una hospitalización de 3 semanas, la paciente fue dada de alta y enviada a un centro de rehabilitación, donde continuó una rehabilitación intensiva que incluyó fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia. Tuvo una recuperación neurológica, con una mejora en la función motora, la coordinación y la fuerza del lado derecho, así como mejoras en el habla. Después de 6 semanas en el centro de rehabilitación, la paciente fue dada de alta y enviada a su casa. Nueve meses después del diagnóstico inicial, continúa con la logopedia y ha tenido una mejora gradual en la fluidez del habla.

 

Perspectiva del paciente

El Paciente: Quiero agradecer a mi esposo, a mi increíble familia y a mis queridos amigos que me han amado y apoyado durante todo mi camino hacia la salud.

Dirijo una agencia de comunicación de salud pública. No se me escapa la ironía: soy el director de una agencia de comunicación de salud pública que promueve las vacunas contra la COVID-19, la prevención del VIH y el sida, la prevención del cáncer y otras iniciativas de salud relacionadas con la listeria. ¡Imagínese!

Dos días antes, me había hecho el examen físico anual y me habían dado el visto bueno. Así que estaba emocionada por celebrar 43 años de matrimonio con mi amado esposo. Ese día, en el trabajo, estaba escribiendo un correo electrónico y mi cerebro se volvió confuso. Mi socia comercial me preguntó cuál era el problema y vino a ayudarme. Estaba confundida y no podía concentrarme, y ella tuvo que terminar el correo electrónico por mí. Después de un rato, la confusión desapareció, recogí mis cosas y me despedí.

Fui a mi auto y conduje hasta el restaurante al otro lado de la ciudad para encontrarme con mi esposo. Pude hablar con normalidad y conversé con otro miembro de la familia con el que nos encontramos. Después de sentarnos en nuestra mesa, fui al baño. Me sentía fatigada y no podía aclararme las ideas. Regresé a nuestra mesa y le dije a mi esposo que no me sentía muy bien. Preocupado, mi esposo pagó la cuenta y nos dirigimos al hospital más cercano.

En la sala de emergencias me sentía bien, pero después de apoyar la cabeza en el hombro de mi esposo, todo se volvió confuso a partir de ese momento.

El marido de la paciente: Los médicos no se dejaron intimidar, se mostraron decididos y dedicados a averiguar cuál era el problema, y ​​gracias a Dios lo lograron. Este diagnóstico milagroso no se habría podido hacer sin la atención brindada por el equipo de médicos de neurocirugía, enfermedades infecciosas, radiología y anestesiología. Los médicos de rehabilitación, las enfermeras y los terapeutas ayudaron a mi esposa a recuperar la salud y todavía sigue mejorando.

Diagnóstico final

Absceso cerebral debido a infección por Listeria monocytogenes.

 

Nota de los editores de registros de casos: lecciones aprendidas

1. La infección con L. monocytogenes puede causar una enfermedad devastadora del SNC en personas de alto riesgo, particularmente en adultos mayores e inmunodeprimidos.

2. La interpretación de los hallazgos del examen intraoperatorio de la sección congelada del material de biopsia proporciona información sobre el proceso de la enfermedad subyacente, pero es solo un diagnóstico presuntivo y debe confirmarse mediante la revisión de muestras fijadas y teñidas de forma permanente.

3. Las muestras que se someten a pruebas con tinción de Gram están sujetas a errores técnicos y pueden decolorarse en exceso o en defecto durante el procedimiento de tinción, lo que puede dar lugar a un resultado erróneo. La decoloración excesiva hace que un organismo grampositivo (morado) parezca rosado, como un organismo gramnegativo. Por el contrario, la decoloración insuficiente hace que un organismo gramnegativo (rosa) parezca morado, como un organismo grampositivo.

 

Traducido de:

Case 33-2024: A 71-Year-Old Woman with Confusion, Aphasia, and a Brain Mass

Authors: Isabel Arrillaga-Romany, M.D., Ph.D., Jeremy N. Ford, M.D., Gavin P. Dunn, M.D., Ph.D., Camille N. Kotton, M.D., Christopher W. Mount, M.D., Ph.D., and Katherine A. Latham, M.D.Author Info & Affiliations

Published October 23, 2024

N Engl J Med 2024;391:1529-1538

VOL. 391 NO. 16

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402496

 

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