El Dr. Andres Sauerbeck envió este caso en curso
actual
Una mujer de 60 años encontró una garrapata en la
espalda el día 0 que había progresado hasta convertirse en una ulceración que
no cicatrizaba y se expandía persistentemente. Desde el día 0 hasta el día 58,
el paciente fue monitoreada y tratada en su casa y, usaba un vendaje, era
simplemente una tirita con Bactroban. Una vez que se desarrolló una herida
supurante, el cuidado personal en el hogar consistió en limpiar diariamente con
hisopos de cloroprep y cubrir con una gasa 2x2 y Bactroban. El día 40, una visita
al médico de atención primaria resultó en la prescripción de doxiciclina
durante 10 días. El día 60, el paciente visitó una clínica especializada en heridas y cirugía plástica, como
resultado de un seguimiento verbal con un médico de atención primaria porque la
herida no cicatrizaba y drenaba. En la clínica de heridas utilizaron Puracol
Plus (un microestructura de colágeno) dentro de la úlcera y la cubrieron con
Hydrofera BLUE (un apósito de espuma antibacteriana) y una gasa esterilizada.
Los cultivos de la herida se tomaron el día 60 y resultaron negativos a las 48
y 72 horas. El vendaje se ha seguido cambiando diariamente. El día 76, una
consulta quirúrgica remitió al paciente a una clínica de heridas diferente. El
día 82, la segunda clínica de heridas sugirió que el lecho de la úlcera se
llenara diariamente con una gasa saturada de betadine y se cubriera con un
apósito absorbente. La úlcera ha seguido expandiéndose a pesar del tratamiento
conservador.
Detalles adicionales del paciente: Durante todo este
curso el paciente ha estado afebril y no ha tenido otros síntomas.
Dos muestras de cultivos de la úlcera (día 60 y día
74) no dieron como resultado ningún crecimiento bacteriano en 3 días. El día
74, una tinción de Gram tampoco informó organismos, pero sí más de 3 glóbulos
blancos.
La paciente tiene antecedentes de lupus. No diabética
con A1C de 6,1% Mediaciones actuales: rosuvastatina, omeprazol, propranolol,
lisinopril, hidroclorotiazida
Opiniones?
Opinión: Lo que se observa es una úlcera de varios centímetros
de diámetro, localizada en la región
escapular, de bordes elevados de color rojo violáceo, fondo rojo granulante, a
excepción de pequeñas zonas blancas en los bordes. Lo que más impresiona en
este caso es la mala evolución, después de una picadura de garrapata ocurrida
hace casi tres meses!!!. Evidentemente esta evolución tórpida probablemente
tenga una explicación en condiciones de base del propio paciente, que en el
evento inicial desencadenante (picadura). Las picaduras de garrapatas siempre
me han resultado interesantes, no solo por las enfermedades infecciosas que
pueden transmitir (enfermedad de Lyme, tularemia, fiebre recurrente por
garrapatas, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, babesiosis, erliquiosis, parálisis
por garrapatas en niños), sino por las complicaciones locales de la misma. No
voy a detenerme en el tema de la actitud frente a una picadura de garrapata, ni
a la forma correcta de la extracción, o las medidas profilácticas con
antibióticos en determinados contextos, porque me parece que, en este caso, la
evolución hacia un empeoramiento progresivo en el curso de tres meses, hacen
sospechar que el evento desencadenante ha sido principalmente aleatorio y que
debemos encontrar en el propio paciente la explicación del curso del proceso.
Creo que PIODERMA GANGRENOSO, es un proceso que puede
explicar esta evolución, y hay que considerarlo como un fuerte diagnóstico
diferencial en este caso. Digamos que la forma ulcerativa o “clásica” de PG es
la forma más común de presentación, siguiendo las otras tres formas (ampollar, pustular
y vegetativa). El cuadro de PG suele empezar con una pápula (como se ve en el
día 7 de las imágenes de esta paciente), que evoluciona a nódulo, para
posteriormente expandirse evolucionando a erosión primero y a úlcera después
(como se ve en el día 30 de las imágenes). La historia no menciona dolor,
aunque tampoco dice que el curso fue indoloro, por eso, creo que sería
importante saber si existió o no este síntoma, ya que el dolor, es
característico, especialmente en la forma ulcerosa, donde es desproporcionado
respecto del aspecto de la úlcera. El diagnóstico de PG es fundamentalmente
clínico y asienta en la evolución del cuadro, y sobre todo en descartar otras
causas. La biopsia de piel no es específica aunque sería importante para reunir
criterios diagnósticos, y de hecho, el criterio principal en el diagnóstico de
PG es histopatológico, donde debe verse la presencia de un infiltrado
neutrofílico. La biopsia debe ser incisional elíptica, profunda (que incluya
grasa subcutánea), y tomada del borde de la úlcera. Se debe pensar en PG,
cuando además de un infiltrado neutrofílico en la biopsia, sumamos criterios
menores como son la exclusión de infección, patergia, antecedentes de
enfermedad inflamatoria intestinal o artritis inflamatoria, historia de pápula,
pústula o vesícula que se ulceró rápidamente, eritema periférico, borde
socavado y dolor a la palpación en el sitio de la ulceración, múltiples
ulceraciones (al menos una ocurre en la parte anterior de la pierna), cicatriz/cicatrices cribiforme/s o de "papel arrugado" en los sitios de úlceras
cicatrizadas, y disminución del tamaño de la úlcera al mes de iniciar los
medicamentos inmunosupresores. Son necesarios para el diagnóstico, el criterio
mayor y cuatro criterios menores. Es importante enviar una muestra de tejido
para cultivo, y así evaluar infecciones bacterianas, fúngicas y micobacterianas
atípicas. Lo típico en la anatomía patológica es ver inflamación perifolicular
y formación de abscesos intradérmicos, necrosis dérmica epidérmica y
superficial con un infiltrado de células inflamatorias mixtas subyacente y
formación de abscesos. Se pueden encontrar células gigantes y el tejido del
borde de la lesión puede mostrar cambios vasculares sugestivos de vasculitis
linfocítica. También puede haber vasculitis leucocitoclástica.
En cuanto al laboratorio, si bien es inespecífico, se
debe llevar a cabo un hemograma completo, para descartar enfermedades
hematológicas de base, un panel metabólico con evaluación de actividad renal y
hepática, diabetes, FAN (para descartar LES, u otra colagenopatía asociadas),
ANCA (para evaluar vasculitis granulomatosa como causa de ulceración), estudios
de hipercoagulabilidad (detección de anticuerpos antifosfolípidos para evaluar
el síndrome antifosfolípido como causa de ulceración; según la sospecha
clínica, otras pruebas para evaluar los estados trombóticos, por. ej.,
crioglobulinas, factor V Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa), panel de
hepatitis (para evaluar la hepatitis B o C asociadas, factor reumatoide (como
componente de la evaluación de crioglobulinemia y artritis reumatoide), electroforesis
de inmunofijación sérica (para evaluar la presencia de paraproteínas), radiografía
de tórax (para evaluar la presencia de afectación extracutánea de PG, y una
posible infección antes del inicio de la terapia inmunosupresora), colonoscopia
(para evaluar la enfermedad inflamatoria intestinal subyacente a menos que se
identifique otra causa de PG). El diagnóstico diferencial de una úlcera
sospechada de PG, se debe hacer con los trastornos de oclusión vascular, las
enfermedades venosas, las vasculitis, las neoplasias malignas, las infecciones
cutáneas, los fármacos, las lesiones tisulares exógenas y los trastornos
inflamatorios ulcerativos (p. ej., enfermedad de Crohn cutánea y necrobiosis
lipoídica ulcerosa), que pueden confundirse con PG.
El tratamiento del PG, una vez confirmado y sobre todo
excluidos otros diagnósticos depende de cada situación clínica, pero para
pacientes con PG leve (pocas úlceras superficiales o PG vegetativo), la
administración local de corticosteroides o un inhibidor de la calcineurina
puede ser suficiente para el tratamiento. Por el contrario, el tratamiento
sistémico suele ser necesario en pacientes con PG más extenso, y en tales casos,
los glucocorticoides son los fármacos sistémicos más comúnmente utilizados, ya
que a menudo se observa una respuesta rápida, tienen un costo relativamente
bajo y se administran fácilmente. La ciclosporina sistémica es un tratamiento
alternativo de primera línea para pacientes que no pueden tolerar la terapia con
glucocorticoides sistémicos. Se puede utilizar una amplia variedad de otros
fármacos inmunomoduladores sistémicos como tratamientos alternativos o
complementarios para el PG que no responde suficientemente a las terapias de
primera línea. Los ejemplos incluyen medicamentos biológicos, inmunosupresores
convencionales, dapsona y minociclina. Infliximab ha demostrado eficacia para
el PG, y su utilidad concomitante en la enfermedad de Crohn favorece el uso de
este fármaco en pacientes con ambas enfermedades. El oxígeno hiperbárico es
beneficioso para la cicatrización de heridas en algunos pacientes con PG
