martes, 16 de mayo de 2023

Ántrax meníngeo y ántrax por inhalación. Dos formas de presentación graves de la enfermedad.

 

Un paciente de 41 años se presentó un cuadro febril severo, asociado a mal estado general, mialgias intensas, y un cuadro respiratorio caracterizado por tos y severa dificultad respiratoria que llevaron a la asistencia respiratoria mecánica rápidamente, antes de poder conocer datos de la historia, aunque sí se supo que era empleado de una oficina en una fábrica textil.   El paciente evolucionó con síndrome meníngeo. Se llevó a cabo una punción lumbar de la que aquí se muestra la tinción de Gram. Se muestra asimismo, la Rx de tórax obtenida al ingreso

 


Imagen 1 Tinción de Gram en líquido cefalorraquídeo.

Tinción de Gram de líquido cefalorraquídeo que contiene Bacillus anthracis , que muestra la morfología característica de "forma de furgón" ("boxcar-shaped" morphology)

 


Imagen 2.

Radiografía de tórax que muestra ensanchamiento del mediastino en un paciente con ántrax por inhalación

 

Este informe de caso describe a un empleado de oficina en una fábrica textil que desarrolló ántrax por inhalación un día en 1961 después de la exposición en una sala de cardado polvorienta y muy contaminada en la fábrica; anteriormente rara vez entraba al molino.

 

Meningitis por ántrax: 

Se ha informado meningitis en asociación con casos de ántrax cutáneo, por inhalación y gastrointestinal. Aproximadamente la mitad de los pacientes con ántrax por inhalación desarrollarán meningitis hemorrágica. El análisis del líquido cefalorraquídeo revela proteínas elevadas (70 %), glucosa baja (37 %) y tinción de Gram (77 %) y cultivo (81 %) positivos (imagen mostrada). La hemorragia cerebral parenquimatosa puede ser tan grave que una punción lumbar muy sanguinolenta puede confundirse con una punción traumática. El delirio o el coma siguen rápidamente, y se han informado convulsiones refractarias, parálisis de los nervios craneales y mioclonías. Una revisión de 44 casos bien documentados encontró que el 75 % de los pacientes morían dentro de las 24 horas posteriores a la presentación, con una supervivencia general de solo el 6 %.

 


Ántrax por Inhalación: 

El ántrax por inhalación resulta de la inhalación de partículas que contienen esporas de B. anthracis . Esto puede ocurrir cuando las esporas de ántrax se aerosolizan mientras se trabaja con productos animales contaminados, como lana, pelo o pieles. También ha resultado de la inhalación de preparaciones de esporas armadas y liberadas intencionalmente.

 

Las partículas inhaladas en el aire > 5 micrones de tamaño quedan atrapadas físicamente en la nasofaringe o son eliminadas por el sistema de escalador mucociliar. En comparación, las partículas inhaladas <5 micras de tamaño pueden depositarse en los conductos alveolares o en los alvéolos. Las esporas de B. anthracis son fagocitadas por macrófagos alveolares y transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos. Allí germinan, se multiplican y liberan toxinas, provocando una necrosis hemorrágica de los ganglios linfáticos torácicos que drenan los pulmones, lo que da lugar a una mediastinitis hemorrágica y, en ocasiones, a una neumonía necrosante. Luego, los organismos se transmiten por la sangre, causando bacteriemia y, en algunos casos, meningitis.

 

Se estima que el período de incubación del ántrax por inhalación es de 1 a 7 días, pero se informó que fue de hasta 43 días para los casos fatales en el brote de 1979 en Sverdlovsk. La información de un informe de un solo caso sugiere que el período de incubación puede ser tan corto como un día.

 

Durante el evento de bioterrorismo en los Estados Unidos en 2001, el tiempo entre la exposición conocida y el inicio de los síntomas varió de 4 a 6 días, con una media de 4,5 días. En estudios con primates, se han encontrado esporas en los pulmones hasta 100 días después de la exposición, y se ha desarrollado ántrax por inhalación hasta 58 días después de la exposición experimental al aerosol en primates que recibieron 30 días de antibióticos posteriores a la exposición.

 

El curso de la enfermedad suele ser bifásico. Los síntomas prodrómicos del ántrax por inhalación son inespecíficos y variables, lo que complica la evaluación y el diagnóstico. Los primeros síntomas, como mialgia, fiebre y malestar, pueden parecerse a los de la influenza. Sin embargo, también pueden estar presentes una variedad de síntomas menos sugestivos de influenza, como náuseas, hemoptisis, disnea, odinofagia o dolor torácico. Los síntomas prodrómicos duran un promedio de cuatro a cinco días y son seguidos por una fase bacteriémica rápidamente fulminante con el desarrollo de síntomas respiratorios progresivos, que incluyen disnea severa, hipoxemia y shock.

 

La fase fulminante es una enfermedad catastrófica que conduce casi uniformemente a la muerte en cuestión de días. No parece que los cuidados intensivos modernos hayan cambiado el resultado una vez que se alcanza la fase fulminante. Sin embargo, la terapia con antibióticos puede tener éxito si se inicia durante la fase prodrómica de la enfermedad. Por ejemplo, 6 de 11 casos (55 por ciento) asociados con el evento de TB de 2001 en los Estados Unidos respondieron al tratamiento, pero ninguno de los cinco pacientes que requirieron ventilación mecánica o traqueotomía sobrevivió.

 

El desafío para el médico es tratar adecuadamente a los pacientes durante la etapa prodrómica, a pesar de que el ántrax es una enfermedad rara con una presentación inespecífica y variable. Los estudios de imagen pueden ayudar a establecer el diagnóstico. El ensanchamiento del mediastino, secundario a mediastinitis, se considera un hallazgo clásico en el ántrax por inhalación ( imagen mostrada ) y 7 de los primeros 10 casos asociados con el evento de TB de 2001 tuvieron este hallazgo.

 

Otros hallazgos radiográficos de tórax que se observan con el ántrax por inhalación incluyen anomalías hiliares, infiltrados o consolidación pulmonar y derrame pleural. Una o más de estas anomalías se documentaron en los 11 casos asociados con el evento de BT de 2001. Las anomalías, sin embargo, a menudo eran sutiles, y las radiografías de tórax obtenidas temprano en el curso de la enfermedad se interpretaron como normales en 3 de 11 casos.

 

Al igual que con cualquier forma de ántrax, la diseminación hematógena puede provocar lesiones en otros sistemas de órganos, como meningitis hemorrágica y lesiones gastrointestinales submucosas. El ántrax por inhalación suele ser mortal; entre 71 casos en la literatura mundial desde 1900 hasta 2005, excluyendo los seis sobrevivientes durante el evento de BT de 2001, la tasa de mortalidad fue del 92 por ciento.

 

FUENTE UPTODATE 2023

Choice con análisis de la respuesta.

 

La sinovitis de la artritis reumatoide NO muestra una de las siguientes alteraciones que se pueden observar en la preparación anatomopatológica:

1. Coexistencia de inflamación aguda y crónica.

2. Granulomas.

3. Predominio de células T CD4.

4. Hiperplasia del revestimiento sinovial.

 

 

Respuesta correcta: 2

Las lesiones más precoces en la sinovitis reumatoide son a nivel microvascular y el aumento de células de revestimiento sinovial. Posteriormente, hay un aumento de estas células junto con inflamación perivascular por células mononucleares. En fases más avanzadas, la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus sinovial). La sinovial de las bandas tendinosas se comporta de forma similar a la de las articulaciones (tenosinovitis), pudiéndose producir roturas tendinosas. La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las células CD4+ (colaboradoras) predominan sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse en íntima vecindad a los macrófagos HLA- DR+ y células dendríticas. Las CD8+ pertenecen sobre todo al fenotipo citotóxico y no al supresor El mecanismo por el que se produce la destrucción óseacartilaginosa no está claro. El líquido sinovial contiene diferentes enzimas capaces de degradar el cartílago, pero la mayor parte de su destrucción se produce por el pannus, que es un tejido de granulación vascular formado por fibroblastos, vasos sanguíneos de pequeño tamaño y células mononucleares; producen gran cantidad de enzimas de degradación que facilitan el daño tisular. Lo que no existe en la artritis reumatoide, a nivel histológico, es la presencia de granulomas, que es lo que se aprecia en esta imagen (respuesta 2 correcta).



 Fuente: Lancet. 

Intensive Review of Internal Medicine. con análisis de la respuesta.

 

Una mujer de 54 años con antecedentes de miocardiopatía no isquémica (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15-20%) ingresa con dificultad para respirar, incapacidad para acostarse y empeoramiento del edema de las extremidades inferiores. La paciente confirma el cumplimiento de los medicamentos en el hogar, que incluyen: metoprolol XL 50 mg por vía oral al día, lisinopril 40 mg por vía oral al día y furosemida 40 mg por vía oral al día.

 

La exploración física demuestra distensión venosa yugular elevada, edema moderado de las extremidades inferiores y crepitaciones en los pulmones de forma bilateral. La exploración hospitalaria se caracteriza por un péptido natriurético de tipo B elevado, electrocardiografía con taquicardia sinusal y lesión renal aguda leve. El diagnóstico de la paciente es insuficiencia cardíaca aguda descompensada e ingresa en el piso de telemetría del hospital. Se le administran 20 mg de furosemida intravenosa (IV) con una mejora mínima de los síntomas.

 

¿Cuál de las siguientes opciones podría explicar su falta de respuesta a la furosemida intravenosa?

 

 

A. Diagnóstico incorrecto al ingreso.  

B. Se administra una dosis inadecuada de furosemida.

C. Administración incorrecta de medicamentos por parte de un profesional médico.

D. Elección incorrecta de diuréticos.

 

Respuesta correcta opción "B"

 

 

 

Justificación:

 

El paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda descompensada y debe recibir una intervención temprana con diuréticos intravenosos para ayudar a mejorar los síntomas de congestión. La dosis inicial de diurético intravenoso debe ser equivalente o superior al requerimiento inicial de diurético oral. Por ejemplo, este paciente debería haber recibido ≥40 mg de furosemida intravenosa al ingreso dado su requerimiento inicial de 40 mg de furosemida por vía oral una vez al día. Las dosis posteriores se pueden escalar según la respuesta del paciente.

 

 

 

Las conversiones de diuréticos orales a intravenosos son:

 

Furosemida: 40 mg por vía oral = 20 mg por vía intravenosa

 

Bumetanida: 1 mg por vía oral = 1 mg por vía intravenosa

 

Torsemida: No hay equivalente por vía intravenosa

 

Los equivalentes diuréticos orales son:

 

40 mg de furosemida por vía oral = 1 mg de bumetanida por vía oral = 20 mg de torsemida por vía oral

 

Referencia(s):

Krim SR, Campbell PT, Desai S, et al. Management of patients admitted with acute decompensated heart failure. Ochsner J 2015;15:284-9.

 

 

 

Fuente:

Curso Intramed: “Puntos clave de la insuficiencia cardíaca para impactar la trayectoria del paciente: Abordaje, manejo inicial y cuándo referir”

Dra. Ileana Piña, Dr. Carlos L. Alviar, Dr. Joel Fernandez, Dr. Edisson Féliz, Dr. Cesar Herrera.

 

Choice con análisis de la respuesta.

 

Una mujer de 65 años de edad, con una historia de cardiomiopatía isquémica y derivación por injerto de arteria coronaria de tres vasos, se presenta a su seguimiento rutinario. Ella presentaba un empeoramiento de su disnea con el ejercicio, durante los 3 meses previos. También ha notado que sus lecturas de presión arterial son más elevadas desde hace varios meses atrás.

 

Al examen, no se encuentra en distrés y sus signos vitales revelan una frecuencia cardíaca regular de 55 lpm, presión arterial de 163/88 mm Hg, y una saturación de oxígeno al 96% en aire ambiente. Sus pulmones están limpios. Tiene distensión yugular venosa leve, justo hasta por encima de la clavícula y un reflujo hepatoyugular positivo. El punto cardíaco de máximo impulso se encuentra agrandado difusamente, con una onda A palpable. El R4 se encuentra presente, pero no el R3. No tiene edema y los pulsos periféricos son normales.

 

Sus medicamentos incluyen al carvedilol 12.5 mg BID, furosemida 20 mg diarios, aspirina 81 mg diarios, atorvastatina 40 mg diarios, metformina 500 mg dos veces al día, y lisinopril 40 mg una vez al día.

 

Los valores de laboratorio pertinentes incluyen sodio en 140 mEq/L, potasio 4.0 mEq/L, creatinina 1.4 mg/dL, nitrógeno ureico sérico 24 mg/dL, una hemoglobina en 10.8 gm/dL. Su ecocardiograma revela una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 45% Sin anormalidad en la movilidad de la pared segmental, hipertrofia ventricular izquierda moderada, no hay regurgitación mitral, sin evidencia de hipertensión pulmonar.

 

Además de aumentar la dosis de furosemida, la adición de ¿cuál de los siguientes es lo recomendado?

 

 

A. Carvedilol 25 mg dos veces al día.

B. Sacubitril/valsartan 24 mg/26 mg dos veces al día.

C. Espironolactona 12.5 mg diarios.

D. Clortalidona 25 mg una vez al día. 

 

E. Doxazosina 4 mg una vez al día. 

 

 

 

Respuesta correcta opción "C"

 

 

Justificación: 

 

Este paciente tiene hipertensión no-controlada, además de la falla cardíaca congestiva y los signos de congestión vascular al examen físico. Además de aumentarle la dosis de furosemida por remoción de volumen, debería utilizar un antagonista del receptor de mineralocorticoides, como la espironolactona.

 

 

 

El sacubitril/valsartán es una molécula con efecto   inhibidor de la neprilisina y de  bloqueo  de receptor de la angiotensina II; que está indicada para reducir el riesgo de muerte por causas cardiovasculares y hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes adultos con insuficiencia cardíaca crónica. Los beneficios son más evidentes en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por debajo de lo normal.1  

 

 

 

El carvedilol proporciona cardioprotección y es un antihipertensivo excelente; sin embargo, su bradicardia actual, preclude el aumento de su dosis.

 

La utilización de un diurético tiazídico en combinación con un diurético de asa (e.j., furosemida) tiene un riesgo de toxicidad renal y anormalidades electrolíticas mayor.

 

 

Puede considerarse a la doxazosina para la reducción adicional de la postcarga; sin embargo, han mostrado ser inferiores a la espironolactona en el tratamiento de la hipertensión resistente, cuando se añade a un régimen de tres fármacos.

 

 

 

Referencia(s):

1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al.; American College of Cardiology Foundation, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;62:e147-239.

2. Williams B, MacDonald TM, Morant S, et al.; British Hypertension Society's PATHWAY Studies Group. Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover trial. Lancet 2015;386:2059-68.



 

Fuente:

Curso Intramed: “Puntos clave de la insuficiencia cardíaca para impactar la trayectoria del paciente: Abordaje, manejo inicial y cuándo referir”

Dra. Ileana Piña, Dr. Carlos L. Alviar, Dr. Joel Fernandez, Dr. Edisson Féliz, Dr. Cesar Herrera.