Buenas noches Dr. Macaluso, quisiera compartir un caso
con usted para el rincon
Paciente masculino 59 años con antecedente de CIV e
HTA, presenta cuadro de sepsis severa con síndrome de consolidación bilateral
difuso y derrame pleural en base derecha de características exudativas con
predominio de polimorfonucleares, azoemia prerrenal con sedimento urinario
activo y proteinuria en rango no nefrótico,
y colestasis. Asocia soplo plurifocal grado II, alteración en reactantes
de fase aguda, hiponatremia e hipocalcemia. Se documentaron múltiples zonas hiperdensas, de ubicación periférica con
márgenes difusos y broncograma aéreo en
ambos campos pulmonares.
Dr. Jose Mario Hernández Vargas.
Lima Perú.
Opinión: Paciente de 59 años en principio interpretado
como cursando un cuadro de sepsis severa con compromiso multiorgánico, renal,
hepático, asociado a imágenes pulmonares con broncograma aéreo y derrame
pleural probablemente empiemático que en la primera impresión podrían ser el
origen de su cuadro sistémico.
Sin embargo hay que hacer algunas consideraciones. La
primera de ellas es referida a la epidemiología del paciente, en este caso a
sus condiciones patológicas previas dentro de las cuales figuran una CIV. De la
misma no se dice mucho en la historia, no se habla de qué tipo de CIV presenta,
cual es la severidad de la misma, si cursa o no con hipertensión pulmonar etc.
Qué relación podría tener una CIV con su cuadro actual? En principio se me
ocurren dos cosas, la primera es que tanto la CIA como la CIV, y la
persistencia del ductus pueden cursar con hiperflujo pulmonar predisponiendo a
infecciones respiratorias a repetición. Esto es especialmente así en el caso de
la CIA que es una cardiopatía congénita que puede llegar a la edad adulta sin
diagnóstico y que en tales casos se registran antecedentes de infecciones
respiratorias a repetición (bronquitis, neumonías). En la CIV aunque
fisiopatológica y hemodinámicamente se comportaría de manera similar en cuanto
al hiperflujo pulmonar, no se describe al menos como frecuente este síndrome de
predisposición a infecciones pulmonares por lo que no la consideraré como
posibilidad al menos por ahora. En segundo lugar, hay que considerar que la CIV
es una cardiopatía que predispone a endocarditis de la zona del defecto septal,
y una vegetación allí localizada podría tener manifestaciones sistémicas como
cualquier endocarditis de cavidades izquierdas pero también manifestaciones en
el circuito menor (pulmón y pleura), como cualquier endocarditis de cavidades
derechas. En tal sentido una endocarditis asociada a CIV podría justificar una
sepsis severa, impactos sépticos pulmonares y pleurales que podrían ser la
explicación del cuadro incluyendo la repercusión renal que habla de “sedimento
activo y proteinuria en rango no nefrótico” a través de la glomerulopatía por
inmunocomplejos asociada a endocarditis infecciosa o bien a impactos sépticos a
punto de partida de la vegetación endocárdica.
La otra vertiente del approach diagnóstico en este
caso sería no relacionar la CIV con la enfermedad actual y admitir la
posibilidad de alguna otra entidad que explique las manifestaciones clínicas
del paciente. En tal sentido una neumonía estafilocócica en este caso podría
considerarse la vía hematógena como mecanismo patogénico dada la bilateralidad.
También personalmente he visto empiemas primarios por estafilococos sin un foco
inicial evidente.
Por último, una vasculitis sistémica del tipo de la
granulomatosis con poliangeítis (anteriormente granulomatosis de Wegener),
podría explicar las masas pulmonares algunas de las cuales (las dos del pulmón
izquierdo), impresionan cavitadas, y el compromiso renal que impresiona como de
afectación glomerular.
En cuanto al approach diagnóstico de este paciente yo
solicitaría por supuesto hemocultivos seriados, cultivos del líquido pleural
extraído, indicaría un ecocardiograma transesofágico para caracterizar el grado
de compromiso hemodinámico que el defecto genera, y sobre todo detectar la
presencia de vegetaciones en el defecto del tabique como en las válvulas
cercanas (aorta y tricúspide principalmente), que por una cuestión de
proximidad pero sobre todo de turbulencia del flujo, a veces se asocian a
endocarditis.
Por supuesto solicitaría una TAC pulmonar para
caracterizar las imágenes pulmonares y saber si desde el punto de vista
tomográfico corresponden a condensaciones cavitadas, nódulos pulmonares o bien
colecciones pleurales localizadas cosa que no descarto dada la nitidez de los
bordes de las mismas, y sobre todo que algunas de ellas parecieran tener signo
del cometa de por compromiso de las cisuras
Solicitaría una rutina de laboratorio en la cual
quisiera ver cómo es el hepatograma ya que en la historia se menciona
“colestasis” pero no se dice si existe citolisis asociada y de qué grado son
ambas. Sabemos que la colestasis pura no es un elemento característico del
hígado de sepsis aunque sí sabemos que un aumento desproporcionado de la
bilirrubina total respecto de las transaminasas es característico del hígado de
sepsis. Caracterizaría y cuantificaría la “azoemia” expresada en la historia en
la que se interpreta a la misma como “prerrenal”, aunque a la vez se habla de
“sedimento activo”. Una fracción excretada de sodio aclararía en parte el
componente prerrenal y el componente glomerular del fracaso renal actual.
Agregaría ANCAc y ANCAp, FAN, FR.