Un hombre de 67 años ingresó en este hospital con hipoxemia.
Seis años antes de la presentación actual, el paciente
fue evaluado por melena y anemia. La esofagogastroduodenoscopia reveló úlceras
duodenales; la biopsia de una de las úlceras reveló cambios compatibles con
adenocarcinoma moderadamente diferenciado. La tomografía computarizada (TC) del
abdomen mostró una masa localmente invasiva en la cabeza del páncreas. Se
realizó un diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas con metástasis a duodeno y
el tratamiento incluyó quimioterapia, quimiorradiación y
pancreaticoduodenectomía. Dos meses después de la cirugía, la TC de vigilancia
de tórax mostró una embolia pulmonar segmentaria en el lóbulo inferior derecho.
Se recomendó tratamiento con heparina de bajo peso molecular, pero el paciente
declinó.
Durante los siguientes 5 años, se realizaron TC de
vigilancia de tórax, abdomen y pelvis cada 6 meses. Seis meses antes de la
presentación actual, la TC del abdomen mostró una nueva masa en el colon
sigmoide con nodularidad y linfadenopatía asociadas. La colonoscopia reveló dos
masas fúngicas, no obstructivas, de tamaño mediano, una en la válvula ileocecal
y la otra en el colon sigmoide. Se realizó una biopsia y se estableció el
diagnóstico de linfoma de células del manto. El paciente fue evaluado en la
consulta de oncología de este hospital y se hicieron planes para el tratamiento
con quimioterapia. Cinco meses antes de la presentación actual, apareció dolor en
la pierna derecha después de un largo viaje en automóvil. La ecografía de la
pierna derecha reveló una trombosis venosa profunda distal, por lo que se
inició tratamiento con apixabán.
Nueve semanas antes de la presentación actual, se
administró el ciclo 1 de quimioterapia con rituximab, dexametasona, citarabina
en dosis altas y cisplatino (R-DHAP), junto con filgrastim. Además, se inició
la administración de aciclovir y trimetoprima-sulfametoxazol para profilaxis;
sin embargo, se desarrolló una erupción en el tronco después de 1 semana y se
reemplazó la trimetoprima-sulfametoxazol con atovacuona para la profilaxis
contra la neumonía por Pneumocystis jirovecii .
Seis semanas antes de la presentación actual, se
administró el ciclo 2 de quimioterapia R-DHAP. Dos días después presentó
melena, fatiga y disnea de esfuerzo. Las pruebas de laboratorio revelaron
anemia (hematocrito, 26,8%; rango normal, 41,0 a 53,0). El paciente recibió 2
unidades de concentrado de glóbulos rojos y la fatiga y la disnea se resolvieron.
Se inició tratamiento con omeprazol. Cuatro semanas antes de la presentación
actual, se suspendió la administración de atovacuona por el costo del
medicamento y se inició dapsona para la profilaxis de la neumonía por P.
jirovecii .
Tres semanas antes de la presentación actual, se
administró el ciclo 3 de quimioterapia R-DHAP. La ecografía de la pierna
derecha reveló la resolución de la trombosis venosa profunda distal y se
suspendió el tratamiento con apixabán. Dos semanas antes de la presentación actual,
recurrieron la fatiga y la disnea de esfuerzo, pero no la melena. Las pruebas
de laboratorio nuevamente revelaron anemia (hematocrito, 28,7%) y el paciente
recibió 1 unidad de concentrado de glóbulos rojos; la fatiga se resolvió, pero
la disnea no.
El día de la presentación, el paciente fue evaluado
antes de la administración del ciclo 4 de quimioterapia R-DHAP. Informó disnea
continua de esfuerzo pero sin tos, fiebre, escalofríos, dolor torácico ni
ortopnea. Tenía heces sueltas desde la pancreaticoduodenectomía. Otros
antecedentes médicos incluyen hipertensión y esferocitosis hereditaria, que
había sido tratada con esplenectomía. Los medicamentos incluyeron aciclovir,
dapsona, lisinopril y omeprazol. Trimetoprim-sulfametoxazol había causado una
erupción; no hubo otras alergias conocidas a medicamentos. El paciente bebía
alcohol raramente; había fumado tabaco durante 2 años pero lo había dejado 20
años antes de esta presentación. Estaba divorciado, vivía solo en un suburbio
de Boston y trabajaba como abogado. Su madre había tenido cáncer de mama.
En el examen, la temperatura temporal era de 36,6°C,
la presión arterial de 134/82 mm Hg, el pulso de 90 latidos por minuto y la
frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno
fue del 92 % mientras el paciente estaba en reposo y respirando aire ambiente,
del 88 al 90 % mientras caminaba y respiraba aire ambiente, y del 93 % mientras
estaba en reposo y recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a
una velocidad de 6 litros por minuto. El índice de masa corporal (el peso en
kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 25,4. El
paciente tenía taquipnea pero no aumento del trabajo respiratorio. Los ruidos
pulmonares eran normales y el pulso venoso yugular no estaba elevado. Las
piernas no tenían edema.
Los niveles de glucosa y electrolitos en sangre eran
normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación, función
renal y función hepática. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas
de laboratorio . La prueba de un hisopo nasofaríngeo para el ARN del
coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo fue negativa, al igual que
un panel viral respiratorio. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
La angiografía pulmonar por TC de tórax ( Figura 1 ),
realizada después de la administración de material de contraste intravenoso,
mostró defectos de llenado en el lóbulo superior derecho y en ambos lóbulos
inferiores, hallazgos compatibles con embolia pulmonar. En los lóbulos
superiores estaban presentes sutiles opacidades de árbol en brote y de vidrio
esmerilado. Los nódulos pulmonares dispersos estaban presentes bilateralmente;
eran de tamaño estable en comparación con los nódulos observados en estudios de
imagen previos. La arteria pulmonar principal medía 2,6 cm de diámetro proximal
a la bifurcación.
Figura 1. Angiografía pulmonar por TC obtenida en la
presentación.
En los lóbulos superiores se observan opacidades leves
en árbol en brote y en vidrio deslustrado (Panel A, en un círculo), hallazgos
que probablemente sean indicativos de cambios inflamatorios. Pequeños defectos
de llenado están presentes en las arterias pulmonares subsegmentarias del
lóbulo superior derecho (Panel B, flecha) y ambos lóbulos inferiores (Panel C,
flechas), hallazgos que son compatibles con embolia pulmonar. El corazón (Panel
C) y la arteria pulmonar (Panel D) son normales, sin evidencia radiológica de
tensión en el lado derecho del corazón.
El ciclo 4 de la quimioterapia R-DHAP se retrasó. Se
inició tratamiento con heparina intravenosa y el paciente fue ingresado en el
hospital. En el segundo día de hospitalización, la saturación de oxígeno era
del 91% mientras estaba en reposo y recibiendo oxígeno suplementario a través
de una cánula nasal a razón de 5 litros por minuto.
Se realizó una prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 67 años con linfoma de células del
manto y antecedentes de embolia pulmonar ingresó en este hospital por hipoxemia
que no disminuyó con la administración de oxígeno suplementario. Desarrollaré
un diagnóstico diferencial para identificar la causa de la hipoxemia, que puede
definirse ampliamente como un estado de disminución del contenido de oxígeno en
la sangre. Si persiste la hipoxemia, se compromete el suministro mitocondrial
de oxígeno, lo que conduce a hipoxia tisular y disfunción orgánica. Por lo
tanto, la evaluación y el tratamiento rápidos de la hipoxemia son prioritarios
en el cuidado de un paciente gravemente enfermo.
La enfermedad pulmonar es una causa común de
hipoxemia. De hecho, el complejo historial médico de este paciente podría
sugerir numerosas posibles enfermedades pulmonares. Tenía antecedentes de dos
cánceres diferentes, y ambas enfermedades son capaces de extenderse a la
circulación pulmonar o al parénquima pulmonar, aunque esto sería poco común.
Estaba inmunocomprometido debido a los efectos combinados del cáncer, la
quimioterapia en curso y la esplenectomía remota, por lo que estaba en riesgo
de infecciones pulmonares oportunistas y adquiridas en la comunidad. Había
tenido múltiples eventos tromboembólicos venosos en el contexto de un cáncer,
por lo que tenía riesgo de embolia pulmonar aguda o crónica. Finalmente, es
importante considerar si su régimen quimioterapéutico podría causar neumonitis.
Para acotar este amplio diagnóstico diferencial, puede
ser útil recurrir a principios fisiológicos. En lugar de intentar determinar
inmediatamente el diagnóstico pulmonar, primero determinaré el proceso
fisiológico específico que probablemente explique su hipoxemia. En general,
consideraré cinco mecanismos principales de hipoxemia ( Tabla 2 ).
Tabla 2. Cinco mecanismos fisiológicos de la hipoxemia.
REVISIÓN DE LOS MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
Presión atmosférica ambiente baja
Cualquier disminución de la presión atmosférica
conduce a una disminución de la presión parcial de oxígeno alveolar (Pao 2 ) .
No hay nada malo con los pulmones cuando esto ocurre. Como tal, el gradiente
alveolar-arterial (Aa), la diferencia entre la Pao 2 y la presión parcial de
oxígeno arterial (Pa o 2 ), es normal. Esta forma de hipoxemia se puede
corregir aumentando la fracción de oxígeno inspirado (F io 2 ) con la administración
de oxígeno suplementario. Debido a que este paciente vive al nivel del mar,
puedo descartar fácilmente una disminución de la presión atmosférica como causa
de su hipoxemia.
Cabe señalar que este mecanismo de hipoxemia se
refleja en la ecuación del gas alveolar: Pao 2 = [presión atmosférica − presión
de vapor de agua] × F io 2 − Pa co 2 /cociente respiratorio. (Pa co 2 denota
presión parcial de dióxido de carbono arterial.)
Hipoventilación
La ecuación del gas alveolar también es útil para comprender
el mecanismo de la hipoxemia en pacientes con hipoventilación. El dióxido de
carbono se difunde libremente en los alvéolos. Así, un aumento de la Pa co 2
conduce a una disminución de la Pao 2 . No hay nada malo en los pulmones cuando
esto ocurre y el gradiente Aa es normal. Esta forma de hipoxemia también se
puede corregir aumentando la F io 2. Aunque no se proporcionan los resultados
del análisis de gases en sangre arterial para este paciente, y la hipercarbia
arterial no se puede descartar formalmente, no hay evidencia en su historial
que sugiera hipoventilación. Además, en pacientes con hipoventilación, la
saturación de oxígeno en la oximetría de pulso aumenta cuando se administra
oxígeno suplementario. Por lo tanto, la hipoventilación no puede explicar la
hipoxemia de este paciente.
Pérdida de capacidad de difusión
Cuando la hipoxemia se debe a la pérdida de la
capacidad de difusión, la Pao 2 es adecuada, pero la capacidad del oxígeno para
difundirse hacia la sangre arterial es limitada o está alterada. La pérdida de
la capacidad de difusión ocurre en pacientes que tienen condiciones que se
caracterizan por una disminución en el área efectiva para el intercambio de
gases, como aquellos que se han sometido a una neumonectomía (que disminuye el
área alveolar absoluta para el intercambio de gases) o aquellos con fibrosis
pulmonar (que disminuye la efectividad del área alveolar para el intercambio
gaseoso). El proceso se define por un gradiente Aa elevado. Esta forma de
hipoxemia se puede corregir con la administración de oxígeno suplementario; una
Pao 2 supranormal puede superar un gradiente de Aa elevado para oxigenar
adecuadamente la sangre.
La pérdida de la capacidad de difusión es más evidente
durante el ejercicio. Cuando aumenta la velocidad a la que los eritrocitos se
mueven a través de los alvéolos, disminuye el tiempo disponible para la
difusión de gas, lo que amplifica los efectos nocivos de la difusión deficiente
de oxígeno. En este paciente, la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso
no respondió a un aumento en la F io 2 y la hipoxemia empeoró solo modestamente
con el ejercicio. Por lo tanto, la pérdida de la capacidad de difusión no
parece ser el mecanismo principal de su hipoxemia.
Desajuste ventilación-perfusión
El desajuste entre ventilación y perfusión es un
mecanismo fisiológico complejo. Incluso las personas sanas tienen
heterogeneidad en la ventilación alveolar: muchos alvéolos están bien
ventilados, pero otros no lo están. Esta ineficiencia de referencia en la
ventilación puede contribuir en parte a la presencia de un gradiente Aa en el
contexto de un flujo de aire normal. En estados patológicos que se caracterizan
por flujo de aire deteriorado o desorganizado, aumenta la proporción de
alvéolos subventilados, lo que conduce a un mayor desajuste entre la
ventilación y la perfusión y, en última instancia, a un gradiente Aa elevado.
Debido a que los alvéolos subventilados todavía están ventilados (y, por lo
tanto, se puede acceder a ellos con oxígeno inhalado), esta forma de hipoxemia
se puede corregir con la administración de oxígeno suplementario. Este paciente
no tenía anomalías aparentes en la ventilación/perfusión en el examen.
Shunting o derivación.
La derivación es un concepto que puede entenderse
considerando la cardiopatía congénita cianótica. En pacientes con tetralogía de
Fallot, la sangre desoxigenada en el ventrículo derecho fluye a través de un
defecto del tabique ventricular hacia el ventrículo izquierdo, desviándose
efectivamente del pulmón aireado. Los glóbulos rojos nunca encuentran alvéolos
oxigenados; el efecto es similar a un gradiente Aa elevado. Además, los
glóbulos rojos no se ven afectados por ninguna cantidad de oxígeno
suplementario que llegue a los alvéolos porque nunca encontrarán el oxígeno. Es
notable que pequeñas derivaciones anatómicas dentro de la circulación bronquial
y las venas de Tebesio están presentes en personas sanas y contribuyen a la
presencia de un gradiente Aa normal.
La derivación también ocurre cuando la circulación
pulmonar lleva sangre desoxigenada a un área completamente consolidada (y por
lo tanto no aireada) del pulmón. La sangre fluye desde el lado derecho del
corazón hacia el lado izquierdo sin encontrarse con el pulmón aireado. En este
paciente, la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso no aumentó con la
administración de oxígeno suplementario, por lo que la derivación es el
mecanismo más probable para explicar su hipoxemia.
La revisión de los mecanismos de la hipoxemia sugiere
que es más probable que la presentación de este paciente esté asociada con la
derivación. Mi próxima tarea, por lo tanto, es encontrar la fuente de la
derivación. ¿Podría el paciente tener una consolidación alveolar sustancial por
una infección oportunista o una neumonitis inducida por fármacos? ¿Podría tener
insuficiencia cardiaca derecha aguda por embolia pulmonar que condujo a un
cortocircuito de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable? El
siguiente paso es revisar la imagen del tórax para responder una pregunta
específica: ¿dónde está la derivación?
REVISIÓN DE IMÁGENES DE TÓRAX
La revisión de las imágenes del tórax de este paciente
brinda la oportunidad de integrar mejor la historia y los hallazgos clínicos
con los hallazgos de las imágenes para establecer un diagnóstico. Aunque este
paciente tenía algunas opacidades dispersas en vidrio esmerilado en las
imágenes de tórax, esta característica no causaría un cortocircuito
intrapulmonar suficiente para explicar la falta de respuesta al oxígeno
suplementario. 1 Además, aunque tenía embolia pulmonar, el tamaño normal de la
arteria pulmonar y el ventrículo derecho sugiere que es improbable un gradiente
de presión de derecha a izquierda de magnitud suficiente para abrir un foramen
oval permeable.
Por lo tanto, me quedo con una discrepancia. La falta
de respuesta observada al oxígeno suplementario en la oximetría de pulso
sugiere la posibilidad de una derivación fisiológica sustancial, pero tal
derivación no es evidente en las imágenes. Esta discrepancia me lleva a
reevaluar si el paciente realmente tiene una derivación fisiológica. La
oximetría de pulso no es infalible; puede confundirse con factores como el
color de la piel 2 y las anomalías de la hemoglobina. 3
METAHEMOGLOBINEMIA
Este paciente estaba recibiendo dapsona, una de las
causas adquiridas más comunes de metahemoglobinemia. 3 En la oximetría de
pulso, la metahemoglobina tiene un coeficiente de extinción de rojo (660 nm) a
infrarrojo (940 nm), que es equivalente al de la hemoglobina oxigenada al 85%.
4 A medida que el nivel de metahemoglobina se acerca al 30 %, la saturación de
oxígeno en la oximetría de pulso se acerca al 85 % y no se ve afectada por el
oxígeno suplementario, un proceso que imita una derivación fisiológica. 4 El
análisis de gases en sangre arterial por cooximetría no se confunde con la
presencia de metahemoglobina y, por lo tanto, se puede utilizar para
cuantificar el nivel de metahemoglobina.
Es importante reconocer que, en la oximetría de pulso,
este paciente tenía una saturación de oxígeno de 91 a 92% mientras estaba en
reposo y recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón
de 5 litros por minuto. Si esta saturación de oxígeno es puramente un artefacto
de la metahemoglobinemia, esperaría un nivel de metahemoglobina de menos del 30
% y ningún síntoma. Sin embargo, este paciente tenía disnea además de anemia,
lo que podría deberse a los efectos de la quimioterapia o podría ser anemia
hemolítica inducida por dapsona, una condición respaldada por el nivel elevado
de lactato deshidrogenasa y el volumen corpuscular medio del paciente. Los
niveles de metahemoglobina tan bajos como el 8% se han asociado con síntomas en
pacientes con anemia concurrente. 3Además, este paciente tenía pequeños émbolos
pulmonares, que es poco probable que expliquen su falta de respuesta al oxígeno
suplementario, pero es probable que al menos contribuyan a su disnea.
Sospecho que el diagnóstico es metahemoglobinemia
debida a dapsona en un paciente con embolia pulmonar concurrente. Mi prueba
diagnóstica sería la gasometría arterial por cooximetría, que permite
cuantificar la metahemoglobina.
Diagnóstico presuntivo
Metahemoglobinemia inducida por dapsona.
Pruebas de diagnóstico
La prueba de diagnóstico en este caso fue la medición
del nivel de metahemoglobina en sangre, que fue del 9,7% (rango de referencia,
0 a 1,5). La metahemoglobina se mide mediante el módulo de cooximetría de los
analizadores de gases en sangre con espectros de absorbancia característicos de
los derivados de la hemoglobina y se expresa como porcentaje del nivel de
hemoglobina total.
La hemoglobina normal contiene hierro en estado
ferroso (Fe 2+ ) en la molécula de hemo. La oxidación del hierro al estado
férrico (Fe 3+ ) da lugar a una forma aberrante de hemoglobina llamada
metahemoglobina. El hierro férrico es incapaz de unir oxígeno. Además, la
presencia de hierro férrico provoca cambios alostéricos en la molécula de
hemoglobina para aumentar la afinidad del hierro ferroso restante por el
oxígeno, lo que conduce a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
disociación oxígeno-hemoglobina. Los efectos duales de liberación de oxígeno
reducida y capacidad de unión de oxígeno disminuida dan como resultado hipoxia
tisular. 5,6
Los glóbulos rojos están bajo exposición continua al
estrés oxidativo que convierte la hemoglobina en metahemoglobina. Sin embargo,
un nivel normal de metahemoglobina generalmente se mantiene a través de vías de
reducción enzimática, más importante aún, la vía de la citocromo b 5 reductasa.
La elevación en los niveles de metahemoglobina ocurre con deficiencias
enzimáticas congénitas, variantes de hemoglobina (enfermedad de la hemoglobina
M) o exposición a agentes oxidantes exógenos. 5,6 La dapsona es un medicamento
común que causa metahemoglobinemia adquirida. 3 Induce estrés oxidativo a
través de su metabolito N -hidroxilamina altamente reactivo, que a su vez puede
oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. 3,6,7La causa más probable de
metahemoglobinemia en este paciente es la dapsona.
Diagnóstico Patológico
Metahemoglobinemia inducida por dapsona.
Seguimiento
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico antes de que
estuviera disponible el nivel de metahemoglobina en sangre. Durante la
ecocardiografía, la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso fue del 94%
mientras el paciente estaba en reposo y recibía oxígeno suplementario a través
de una cánula nasal a razón de 6 litros por minuto. Después de administrar solución
salina intravenosa agitada mientras estaba en reposo, hubo evidencia de un
foramen oval permeable con un pequeño cortocircuito de derecha a izquierda. El
tamaño y la función del ventrículo derecho eran normales, sin evidencia de
tensión aguda del ventrículo derecho. La función sistólica del ventrículo
izquierdo también era normal.
La anemia del paciente se mantuvo estable y no se
transfundieron concentrados de glóbulos rojos. El examen de un frotis de sangre
periférica no reveló evidencia de hemólisis.
Después de conocer el nivel de metahemoglobina en
sangre, se administró azul de metileno por vía intravenosa. Doce horas más
tarde, al paciente se le retiró el oxígeno suplementario; la saturación de
oxígeno en la oximetría de pulso se había normalizado y las pruebas de
laboratorio repetidas revelaron que el nivel de metahemoglobina había
disminuido al 1,5 %. El paciente recibió el ciclo 4 de quimioterapia R-DHAP,
que se había retrasado durante la evaluación de la hipoxemia. Se suspendió la
administración de dapsona y se reinició la atovacuona para la profilaxis de la
neumonía por P. jirovecii . Se indicó al paciente que evitara la dapsona en el
futuro.
El paciente completó cuatro ciclos totales de R-DHAP.
La tomografía por emisión de positrones-TC y la colonoscopia que se realizaron
después del tratamiento mostraron evidencia de remisión completa. Dieciocho
meses después, el paciente no ha tenido evidencia de recurrencia de la
enfermedad.
Pregunta de un colega: Si el paciente hubiera tenido
presiones arteriales pulmonares elevadas, ¿habría sido seguro tratarlo con azul
de metileno?
El azul de metileno es un tratamiento para la
metahemoglobinemia, pero a veces también se usa como terapia de rescate para el
shock vasopléjico refractario. Al inhibir la guanilil ciclasa soluble (sGC; un
efector aguas abajo del óxido nítrico), el azul de metileno previene la
producción de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) en el músculo liso
vascular, lo que atenúa la vasodilatación. Aunque este efecto puede ser beneficioso
en el tratamiento de la vasoplejía sistémica, el bloqueo de las GCs podría
tener efectos adversos en pacientes con hipertensión pulmonar. De hecho, la
señalización de óxido nítrico pulmonar-sGC-cGMP promueve la vasorrelajación de
la arteria pulmonar y, por lo tanto, puede ser beneficiosa en pacientes con
hipertensión pulmonar. Los fármacos que aumentan la producción de cGMP (p. ej.,
riociguat, un activador de sGC) o previenen la degradación de cGMP (p. ej.,
sildenafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa-5) se usan comúnmente en el
tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar y la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica. Por lo tanto, el bloqueo de sGC con azul de metileno
podría tener efectos no deseados sobre la vasoconstricción pulmonar, lo que
empeoraría la hipertensión pulmonar.
A pesar de estas preocupaciones teóricas, los estudios
en animales sugieren que el azul de metileno puede tener un efecto mínimo sobre
la señalización del óxido nítrico pulmonar. 8 Sin embargo, en la práctica, si este
paciente hubiera tenido hipertensión pulmonar clínicamente significativa,
habría evitado el uso de azul de metileno. Mi decisión estaría menos impulsada
por el riesgo percibido del azul de metileno y más por la falta de una
indicación convincente para el tratamiento. Dado el nivel de metahemoglobina
relativamente bajo de este paciente en las pruebas repetidas y la ausencia de
disfunción orgánica, sería razonable simplemente suspender la terapia con
dapsona y brindar atención de apoyo.
Pregunta: ¿El hallazgo de una derivación de derecha a
izquierda a través de un foramen oval permeable en un ecocardiograma
transtorácico sugiere que la derivación contribuyó a la hipoxemia de este
paciente?
Respuesta: Si las burbujas dentro de la solución
salina agitada pueden pasar de la aurícula derecha a la aurícula izquierda sin
ser interceptadas por la circulación pulmonar, es casi seguro que se está
produciendo una derivación de la hemoglobina desoxigenada y que estaría
contribuyendo a la hipoxemia. Sin embargo, en este paciente, solo se observó un
tránsito de “trazas” de burbujas. ¿Sería suficiente para explicar su falta de
respuesta al oxígeno suplementario? Los diagramas fisiológicos clásicos de
“iso-derivación” muestran que se necesita una fracción sustancial de derivación
(>25 %) para inducir una falta de respuesta al oxígeno suplementario. 9Por
lo tanto, dudo que trazas de burbujas en el lado izquierdo del corazón indiquen
la presencia de una derivación lo suficientemente importante como para explicar
completamente la presentación de este paciente. Además, el uso de azul de
metileno resolvió rápidamente la hipoxemia observada, lo que concuerda con que
la metahemoglobinemia es la causa principal.
Diagnostico final
Metahemoglobinemia inducida por dapsona.
Traducido de:
A 67-Year-Old Man with Mantle-Cell Lymphoma and
Hypoxemia
Eric P. Schmidt, M.D., Jo-Anne O. Shepard, M.D., and
Li Liu, M.D., Ph.D.
NEJM.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2211516?query=featured_home
References
1. Petersson J, Glenny RW. Gas exchange
and ventilation-perfusion relationships in
the lung. Eur Respir J 2014;44:1023-41.
2. Sjoding MW, Dickson RP, Iwashyna
TJ, Gay SE, Valley TS. Racial bias in pulse
oximetry measurement. N Engl J Med
2020;383:2477-8.
3. Ash-Bernal R, Wise R, Wright SM. Acquired
methemoglobinemia: a retrospective series of 138 cases at 2 teaching
hospitals. Medicine (Baltimore) 2004;83:
265-73.
4. Hurford WE, Kratz A. Case Records of
the Massachusetts General Hospital (Case
23-2004). N Engl J Med 2004;351:380-7.
5. Mansouri A, Lurie AA. Concise review:
methemoglobinemia. Am J Hematol 1993;
42:7-12.
6. Wright RO, Lewander WJ, Woolf AD.
Methemoglobinemia: etiology, pharmacology, and
clinical management. Ann
Emerg Med 1999;34:646-56.
7. Veggi LM, Pretto L, Ochoa EJ, et al.
Dapsone induces oxidative stress and impairs
antioxidant defenses in rat liver. Life
Sci 2008;83:155-63.
8. Young JD, Dyar OJ, Xiong L, Zhang J,
Gavaghan D. Effect of methylene blue on
the vasodilator action of inhaled nitric
oxide in hypoxic sheep. Br J Anaesth 1994;
73:511-6.
9. Benatar SR, Hewlett AM, Nunn JF.
The use of iso-shunt lines for control of
oxygen therapy. Br J Anaesth 1973;45:
711
