A continuación se proporcionan cinco diagnósticos
potenciales.
Qué diagnóstico es mejor con el siguiente conjunto de
gases en sangre arterial obtenidos con el paciente respirando aire:
Po2 40 mm Hg, Pco2 80 mm Hg y pH 7,10?
A. Síndrome de
dificultad respiratoria del adulto
B. Ataque
severo de asma
C. Neumonía
bacteriana bilateral grave
D.
Exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
E. Sobredosis
de drogas sedantes
Por qué?
Explicación razonada
Esta pregunta es estrictamente un ejercicio de
interpretación de gases en sangre arterial. No implica la toma de decisiones
clínicas porque no se nos proporciona ninguna otra información del paciente,
como síntomas, historial médico anterior, examen físico u otros datos de
laboratorio. Algunos médicos pueden simplemente mirar estos resultados de gases
en sangre arterial e intuir la respuesta correcta. Así es como se llegó a esta
conclusión.
El paciente con estos gases en sangre arterial tiene
hipoxemia profunda, hipercapnia y acidemia. La acidemia es de etiología
respiratoria, consecuencia de la profunda retención de dióxido de carbono
(CO2). Aunque los cinco estados de enfermedad ofrecidos como posibles
respuestas pueden causar hipoxemia profunda, el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) (respuesta A) y la neumonía bacteriana bilateral
grave (respuesta C) tienen muchas menos probabilidades que los demás de causar
hipercapnia. La hiperventilación alveolar con hipocapnia sería la norma en SDRA
y neumonía grave, excepto quizás en pacientes con enfermedad muy avanzada o con
otra enfermedad cardiorrespiratoria subyacente.
De las opciones restantes, se esperaría que un ataque
asmático agudo (respuesta B) y una sobredosis de sedantes (respuesta E)
causaran una acidosis respiratoria aguda, mientras que una exacerbación aguda
de la EPOC grave (respuesta D) probablemente estaría asociada con hipercapnia
crónica o tal vez un empeoramiento agudo de la hipercapnia crónica (acidosis
respiratoria aguda sobre crónica). Es útil, entonces, determinar si este
conjunto de gases en sangre arterial sugiere una acidosis respiratoria aguda o
aguda sobre crónica. Un método para calcular la distinción es el siguiente:
Acidosis respiratoria aguda: descenso previsto del pH
por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg × 0,008
Acidosis respiratoria crónica: descenso previsto del
pH por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg × 0,003
Acidosis respiratoria aguda sobre crónica: descenso
previsto del pH por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg
× 0,005
En nuestro ejemplo, la Pco2 del paciente de 80 mm Hg
representa un aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg de 40. El pH de 7,1
está 0,3 unidades por debajo de 7,4. La mejor aproximación para este valor es
40 × 0,008 (= 0,32), compatible con una acidosis respiratoria aguda. Según
estos cálculos, se esperaría que un paciente con una Pco2 de 80 mm Hg causada
por retención crónica de CO2 con compensación renal adecuada tuviera un pH de
aproximadamente 7,28 (40 × 0,003 = 0,12 unidades por debajo de 7,4); y se
esperaría que un paciente con una Pco2 de 80 mm Hg derivada de una hipercapnia
aguda sobre crónica tenga un pH de aproximadamente 7,2 (40 × 0,005 = 0,2
unidades por debajo de 7,4). La acidemia profunda de nuestro paciente refleja
la agudeza de este proceso pulmonar, sin tiempo para la retención renal
compensatoria de bicarbonato.
Todavía tenemos que elegir entre las respuestas B
(ataque asmático agudo) y E (sobredosis de sedantes). El primero se asocia con
enfermedad de las vías respiratorias e hipoxemia que, al menos en parte, se
debe a la falta de coincidencia en la distribución de la ventilación y la
perfusión. Además de la hipoventilación, las zonas pulmonares con baja
ventilación para la cantidad de perfusión que están recibiendo contribuyen a la
hipoxemia. El último (sobredosis de sedantes) puede no tener enfermedad
pulmonar intrínseca; la hipoxemia puede deberse por completo a la depresión del
impulso respiratorio con hipoventilación central. Podemos usar la ecuación del
gas alveolar para distinguir entre estas dos posibilidades. La ecuación del gas
alveolar nos permite calcular una presión parcial de oxígeno alveolar predicha
(Pao2). Luego podemos comparar nuestra Pao2 predicha con el oxígeno en sangre
arterial medido (Pao2) para derivar una diferencia (o gradiente)
alveolar-arterial para el oxígeno (A-aDo2). En ausencia de enfermedad pulmonar
intrínseca con desajuste de ventilación/perfusión (V/˙ Q˙ ), la A-aDo2 será
normal (≤25 mm Hg); en presencia de desajuste o derivación V/˙ Q˙, la A-aDo2
aumentará.
Una versión abreviada de la ecuación del gas alveolar
es la siguiente: PAO2 (mm Hg) = [(PB − 47) × FiO2] − PCO2/R donde PB es la
presión barométrica ambiental, Fio2 es la fracción de oxígeno en el gas
inspirado y R es la relación de intercambio respiratorio, en la mayoría de los
casos se supone que es 0,8. Para pacientes que respiran aire al nivel del mar,
esta ecuación se simplifica a: PAO2 (mm Hg) = [(760 − 47) × 0,21] − PCO2/0,8=
150 − PCO2/0,8
Para nuestro paciente, la Po2 alveolar calculada es la
siguiente: PAO2 = 150 − 80/0,8= 50 mm Hg
La Po2 arterial medida en este ejemplo es de 40 mm Hg,
lo que da una A-aDo2 (es decir, Pao2–Pao2) de 10 mm Hg, un valor normal. La
ausencia de un gradiente A-a ampliado para el oxígeno es mejor con la respuesta
E, una sobredosis de fármacos sedantes con hipoventilación alveolar pura como
causa de la hipoxemia.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD