FUNDAMENTOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO
El monitoreo hemodinámico se usa comúnmente para
optimizar la terapia con fluidos, ionotrópica, vasodilatadora y presora en
pacientes críticamente enfermos. Tradicionalmente, la monitorización
hemodinámica se ha basado en técnicas invasivas para obtener evaluaciones
hemodinámicas como las presiones venosas centrales y/o las presiones de la
arteria pulmonar (AP). Los avances tecnológicos recientes han mejorado en gran
medida el rendimiento de los enfoques no invasivos, como la ecografía de
cabecera y los análisis de los cambios en la presión arterial. Aunque los
enfoques hemodinámicos invasivos siguen siendo las técnicas de referencia, los
avances en los métodos no invasivos para evaluar la hemodinámica permiten
considerarlos como enfoques alternativos. Esta sección revisará los enfoques de
monitorización hemodinámica utilizados con mayor frecuencia, sus indicaciones y
limitaciones.
Los dos síndromes clínicos más frecuentes para los que
se utiliza la monitorización hemodinámica en pacientes críticos son el shock y
la hipertensión pulmonar. La indicación más común para la monitorización
hemodinámica en pacientes en estado crítico es optimizar el manejo del shock.
Hay cuatro categorías básicas de shock, definidas por sus trastornos
hemodinámicos típicos: cardiogénico, obstructivo, hipovolémico/hemorrágico y
distributivo (resumido en la Tabla 42.1).
Tabla 42.1 Alteraciones hemodinámicas típicas en
estado de shock
Aunque los tipos de choque tienen perfiles
hemodinámicos típicos, las anomalías dentro de un paciente dado pueden variar
sustancialmente del perfil clásico. Los pacientes también pueden tener
múltiples tipos de shock al mismo tiempo y sus contribuciones relativas a los
síntomas del paciente pueden variar. Por ejemplo, un paciente con arteriopatía
coronaria significativa y urosepsis puede tener un curso temprano dominado por
características de shock séptico, pero luego desarrollar un shock cardiogénico.
La monitorización hemodinámica puede ser útil en estos pacientes para
individualizar la terapia.
Otra indicación común para la monitorización
hemodinámica es el diagnóstico y manejo de pacientes con hipertensión pulmonar.
La evaluación de las presiones arteriales pulmonares mediante ecocardiografía
es un desafío, y la medición de las presiones de la AP sigue siendo el estándar
de oro para el diagnóstico. La resistencia vascular pulmonar con frecuencia no
se refleja en las mediciones de la presión arterial sistémica. Por lo tanto,
las presiones AP y la resistencia vascular se utilizan para evaluar las
respuestas a la terapia vasodilatadora en estos pacientes.
MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO
LÍNEAS ARTERIALES
La monitorización continua de la presión arterial es
una de las prácticas de monitorización hemodinámica más comunes utilizadas en
la unidad de cuidados intensivos (UCI), con aproximadamente 8 millones de vías
arteriales colocadas anualmente en los Estados Unidos. La arteria radial es el
vaso al que se accede con mayor frecuencia, con más del 90% de las vías
arteriales utilizando este vaso. Sin embargo, las líneas arteriales se pueden
colocar con seguridad en las arterias cubital, femoral, axilar, dorsal del pie
y tibial posterior. Los sitios menos utilizados incluyen las arterias braquial
y temporal. Además de la información latido a latido sobre la presión arterial,
la variación en el trazado de la línea arterial con el ciclo respiratorio puede
proporcionar información diagnóstica sobre los factores que pueden contribuir a
la inestabilidad hemodinámica, como presiones intratorácicas altas, enfermedad
pericárdica o depleción de volumen intravascular.
Las líneas arteriales radiales y cubitales tienen
bajas tasas de complicaciones. Una revisión de más de 60 000 colocaciones de líneas
arteriales en 57 787 pacientes de cirugía en la Clínica Mayo en Rochester,
Minnesota, de 2006 a 2012 mostró que solo 21 pacientes desarrollaron
complicaciones isquémicas o neurológicas que requirieron la consulta de un
cirujano vascular o neurólogo. De estos, la complicación en 10 pacientes se
resolvió con manejo conservador. La baja tasa de complicaciones vasculares se
atribuye a la abundante irrigación sanguínea colateral de la mano.
La prueba de Allen modificada se utiliza con
frecuencia para evaluar la idoneidad de la circulación colateral de la mano,
aunque su capacidad para evaluar la circulación colateral baja está limitada
por una alta tasa de falsos negativos. Aunque la frecuencia es baja, las
complicaciones isquémicas graves, como el pseudoaneurisma y la isquemia
digital, pueden ser devastadoras y pueden requerir escisión o incluso
amputación y pueden poner en peligro la vida. Los factores asociados con una
mayor probabilidad de desarrollar complicaciones incluyen la duración del uso
del catéter, el tamaño del catéter mayor que el calibre 20 y el sexo femenino.
Las complicaciones más comunes de las líneas arteriales incluyen vasoespasmo
transitorio o isquemia, que ocurre hasta en el 35 % de los pacientes, y
hematoma en el sitio de inserción hasta en el 14,4 % de los pacientes.
La infección relacionada con una línea arterial es
poco común. Aunque en la literatura se ha informado una amplia gama de
colonización del sitio de inserción, entre <1% y 22,5%, las infecciones
causadas por la línea arterial se informan en <1% de los pacientes.
Curiosamente, la adherencia inconsistente a la técnica aséptica óptima durante
la inserción del catéter se observa con frecuencia con las líneas arteriales
colocadas en un entorno emergente, lo que puede contribuir a las altas tasas de
colonización del sitio de inserción.
Las principales limitaciones del uso de la
monitorización de la línea arterial incluyen cambios en la forma de onda que
alteran las presiones arteriales sistólica y diastólica, como la
sobreamortiguación. Sin embargo, la presión arterial media (PAM) no cambia por
la presencia de una amortiguación excesiva o insuficiente, por lo que la línea
arterial aún puede usarse para guiar la terapia si esto ocurre. Un problema
adicional que ocurre con las líneas arteriales son las lecturas de presión
sanguínea discordantes entre una lectura no invasiva y la lectura de la línea
arterial. Las comparaciones de lecturas de presión arterial invasivas y no
invasivas en pacientes muestran que la presión no invasiva puede subestimar la
presión sistólica en pacientes hipertensos pero dar lecturas sistólicas
falsamente altas en pacientes hipotensos. En ambos casos, sin embargo, la PAM
es similar a la obtenida con la monitorización arterial invasiva. Si la línea
arterial está correctamente calibrada y el sistema está nivelado a la altura de
las aurículas cardíacas, la lectura de la línea arterial se considera el
estándar de oro para la evaluación de la presión arterial.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
La presión venosa central (PVC) es la presión en la
vena cava superior cerca de la unión de la aurícula cava y, por lo tanto,
refleja la presión de la aurícula derecha. El trazado PVC (Fig. 42.1) tiene
cinco componentes: tres picos (a, c y v) y dos descensos (x e y). La onda “a”
ocurre cuando las aurículas llenas se contraen al final de la diástole
ventricular. Esto proporciona el impulso auricular, que optimiza el llenado del
ventrículo antes de la sístole ventricular. El descenso “x” sigue a la onda “a”
y corresponde a la diástole auricular. Los dos descensos x son x y x′. Las dos
partes del descenso “x” están separadas por la onda “c”. La parte inicial del
descenso en “x” está provocada por la disminución de la presión atribuida al
inicio de la diástole auricular. A medida que el ventrículo se llena durante la
diástole ventricular, la válvula tricúspide se cierra. Luego, la sístole
ventricular comienza con la contracción isovolumétrica, que es un período de
contracción muscular sin que se expulse sangre del ventrículo. Durante esto, la
válvula tricúspide se empuja hacia la aurícula derecha (RA), lo que aumenta la
presión en la aurícula y provoca la onda "c". A medida que continúa
la sístole ventricular, se expulsa la sangre, la válvula tricúspide permanece
cerrada y la presión en las aurículas disminuye aún más a medida que se empuja
hacia abajo la base auricular. Esto produce la segunda parte del descenso
"x". Durante la diástole auricular, la aurícula se llena debido al
retorno venoso. Al final de la diástole auricular, la presión auricular vuelve
a aumentar, lo que provoca la onda "v". El descenso en "y"
ocurre cuando la válvula tricúspide se abre al comienzo de la diástole
ventricular y la sangre se vacía de las aurículas a los ventrículos. Así, el
descenso en “y” corresponde a la diástole ventricular. El trazado del
electrocardiograma (EKG) se puede utilizar para identificar los componentes del
trazado de la PVC. La onda “a” sigue a la onda P en el EKG. La onda
"v" se produce un poco después de la onda T en el EKG.
Fig. 42.1 Trazado de la presión venosa central con
electrocardiograma (EKG).
Relacionar el trazado de la PVC con los eventos del
ciclo cardíaco da un marco para analizar los trazados característicos
observados con arritmias y disfunción valvular. Por ejemplo, debido a que la
onda “a” es causada por la contracción coordinada de la sístole auricular, no
se ve en la fibrilación auricular. La regurgitación tricuspídea aumenta el
volumen de sangre en la AD durante la diástole auricular. Por lo tanto, la
regurgitación tricuspídea provoca una gran onda “v”, que a veces aparece como
una onda “c-v” fusionada. La estenosis tricuspídea retrasa el vaciamiento de la
AD y, por lo tanto, se asocia con ondas "a" grandes constantes,
denominadas ondas "a" gigantes. La sístole auricular que no está coordinada
con el llenado ventricular producirá ondas “a” grandes e intermitentes, que
reflejan la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Se
denominan ondas “a” de cañón y se producen en el aleteo auricular y las
arritmias asociadas con la disociación auriculoventricular, como el bloqueo
cardíaco completo y la taquicardia ventricular.
Las principales complicaciones asociadas con el uso de
la PVC para la monitorización hemodinámica incluyen complicaciones relacionadas
con la inserción de la vía central y complicaciones asociadas con el propio
catéter. Cualquier vía central tiene complicaciones como hematoma, infección,
punción arterial y neumotórax. La guía por ultrasonido es una técnica eficaz
para minimizar las complicaciones asociadas con el procedimiento de inserción.
La tasa de infecciones de la línea se puede minimizar mediante el uso de una
técnica aséptica meticulosa y un paño completamente estéril durante la
inserción de la línea y los cambios de apósito posteriores. El uso de una lista
de verificación de procedimientos es una forma confiable de garantizar el
cumplimiento de las mejores prácticas durante la inserción de la vía y se ha
demostrado que tiene efectos duraderos en la reducción de las complicaciones
asociadas a la vía, incluidas las infecciones. Las complicaciones relacionadas
con la línea en sí incluyen arritmias y trombosis. Mantener la colocación
correcta de la línea dentro de la vena cava superior distal (VCS), que puede
determinarse mediante una radiografía de tórax, puede minimizar el riesgo de
arritmias. La vía central es un nido de trombosis y la enfermedad crítica se
caracteriza por hipercoagulabilidad. Sin embargo, los pacientes en estado
crítico también tienen con frecuencia un mayor riesgo de hemorragia. Por lo
tanto, no se recomienda el uso rutinario de anticoagulación en pacientes
críticos, a menos que exista una indicación específica para esta terapia. En
cambio, se recomienda la profilaxis farmacológica estándar de la trombosis
venosa profunda y la extracción de la vía central tan pronto como sea posible
para minimizar el riesgo de trombosis en estos pacientes.
Clásicamente, se ha pensado que la PVC refleja el
estado del volumen intravascular del paciente. El estado del volumen se usa
luego para estimar la probabilidad de que la presión arterial del paciente
aumente después de la expansión del volumen. Sin embargo, hay varios factores
que afectan la PVC que pueden conducir a una mala correlación entre la PVC y el
estado del volumen. Estos factores incluyen la presión intratorácica, la
distensibilidad del ventrículo derecho, la presión pericárdica y la función de
la válvula tricúspide. Por lo tanto, con frecuencia existe una mala correlación
entre la PVC y la respuesta a un desafío de volumen intravascular, incluso en
el contexto de una PVC baja.
El valor predictivo de una sola medición de PVC es
especialmente pobre. El análisis de los cambios dinámicos en la PVC durante el
ciclo respiratorio puede brindar una estimación más confiable de la
probabilidad de respuesta a los líquidos. Dadas las importantes limitaciones en
el uso de la PVC, las recomendaciones actuales son utilizarlo como parte de una
gestalt clínica, en lugar de un indicador independiente del volumen
intravascular.
CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR
La medición de las presiones en la AP es el estándar
de oro para la evaluación hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar (CAP)
puede medir directamente las presiones en la AP. Además, el CAP se puede
utilizar para obtener muestras de sangre venosa mixta. Estos datos se pueden
utilizar para calcular el gasto cardíaco (GC), el índice cardíaco, la resistencia
vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los CAP son
herramientas esenciales en la evaluación y manejo de la enfermedad vascular pulmonar.
También se utilizan para guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y
para evaluar la enfermedad pericárdica, como la constricción o el taponamiento.
También se utilizan con frecuencia para guiar el soporte ionotrópico y presor
en el período perioperatorio para procedimientos quirúrgicos cardíacos y
torácicos seleccionados. Por el contrario, no se ha demostrado que el uso
rutinario de CAP beneficie a los pacientes en estado crítico, aunque pueden
estar indicados para pacientes con shock cardiogénico y séptico combinados.
Los CAP se pueden colocar al lado de la cama
monitoreando las ondas de presión típicas a medida que el catéter se mueve a
través de la vasculatura. Los pacientes seleccionados con anatomía cardíaca o
valvular difícil pueden beneficiarse del uso de fluoroscopia para guiar la
colocación del catéter. Los trazados de presión típicos obtenidos con el CAP se
muestran en la Fig. 42.2. Se realiza un trazado de EKG simultáneo cuando el CAP
está flotando para facilitar la identificación correcta de los componentes de
la forma de onda. El catéter flota hasta su posición con el globo inflado.
Figura 42.2
El trazado de presión obtenido en el AD es muy similar
al trazado de PVC en la VCS (vena cava superior). Las presiones de la AD son
bajas y los valores típicos oscilan entre 2 y 7 mm Hg. A medida que la punta
del catéter se desplaza hacia el ventrículo derecho (VD), el trazado cambia a
valores sistólicos altos seguidos de valores diastólicos bajos, con valores
típicos de 15 a 25/3 a 12 mm Hg. Una vez que el catéter llega a la AP
principal, el trazado cambia para mostrar el valor sistólico de la PA, que es
similar a la presión sistólica del VD; la muesca dicrótica, que es causada por
el cierre de la válvula pulmonar; seguido por la presión diastólica AP, que es
más alta que la presión diastólica VD. Los valores típicos para la AP son
15–25/8–15 mm Hg. Cabe señalar que, aunque la AP sistólica puede acercarse a
los valores de la presión arterial sistémica en el contexto de la hipertensión
pulmonar crónica grave, los valores observados en la hipertensión pulmonar
aguda son mucho más bajos. Por lo tanto, en la embolia pulmonar masiva aguda,
la AP sistólica puede ser solo de aproximadamente 45 a 50 mm Hg, incluso en el
contexto de una falla aguda del VD.
A medida que el balón se adentra más en la AP, se
obtiene la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), también llamada
presión de enclavamiento o presión “wedge”. Los valores normales típicos
oscilan entre 6 y 15 mm Hg. La colocación correcta del CAP mostrará el trazado
PAOP cuando el globo esté inflado y de la AP cuando el globo esté desinflado.
Debido al riesgo de rotura de la AP con el inflado prolongado del globo, el
globo de la CAP se mantiene desinflado excepto cuando se evalúa la POAP o se
avanza la posición del catéter.
Además, el globo siempre se desinfla cuando se retira
el catéter, incluso para pequeños ajustes en la posición del catéter. El PAOP
tiene cinco componentes. La onda “a” refleja la sístole auricular. La pequeña
onda “c” es causada por el cierre de la válvula mitral y con frecuencia no es
visible. La onda “v” es causada por el llenado auricular durante la sístole
ventricular. Los descensos “x” e “y” reflejan la diástole auricular y
ventricular, respectivamente. Las ondas “a” y “v” frecuentemente tienen
apariencias similares, pero se pueden identificar correctamente usando el trazo
de EKG. La onda “a” se produce después del complejo QRS y la onda “v” se
produce después de la onda T (fig. 42.3).
Figura 42.3.
El PAOP se utiliza para estimar el volumen diastólico
final del ventrículo izquierdo (VFD), que es la precarga cardíaca. Sin embargo,
el PAOP refleja con precisión la presión de fin de diástole, solo bajo ciertas
condiciones. Primero, debe haber una columna de sangre ininterrumpida entre el
balón CAP y la aurícula izquierda. Para tener una columna de sangre
ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión
arterial pulmonar supera tanto la presión alveolar como la venosa pulmonar
(fig. 42.4). En segundo lugar, la PAOP debe medirse al final de la espiración
utilizando el valor medio de la onda "a" de la PAOP. Esto multiplica
la medición para que se corresponda con el final de la diástole del VI. En
tercer lugar, el uso de la presión del VI al final de la diástole para estimar
con precisión el volumen de fin de diástole requiere una distensibilidad del VI
normal y estable. La relación entre el volumen VFD y la presión PFD viene dada
por la curva de Frank-Starling. En cuarto lugar, no debe haber ninguna lesión
ocupante de espacio auricular izquierdo significativa, como un mixoma
auricular. Por último, debe haber una función de la válvula mitral casi normal
y no debe haber insuficiencia significativa de la válvula aórtica. La patología
de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la
PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD.
El volumen regurgitante asociado con la insuficiencia aórtica provoca el cierre
prematuro de la válvula mitral, por lo que la PAOP subestima el volumen del VFD.
Si se cumplen estas condiciones, el PAOP refleja con precisión la presión del
PFD y puede usarse como una medida indirecta del volumen del VFD. Para tener
una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West
3, donde la presión arterial pulmonar excede las presiones alveolar y venosa
pulmonar. Sin embargo, incluso cuando el PAOP se obtiene en la zona oeste 3, es
posible que no refleje con precisión el volumen VFD. La patología de la válvula
mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la
presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. Por lo tanto,
hay varias advertencias en la interpretación de la presión PAOP.
Figura 42.4
Los valores calculados más comunes del CAP son el GC y
el RVS y RVP. El GC generalmente se calcula utilizando la técnica de termodilución,
en la que el CAP calienta intermitentemente un área del catéter cerca del
puerto proximal (AD), y la curva de termodilución se obtiene mediante un
termistor en la punta del CAP, lo que proporciona un GC calculado casi
continuo. La técnica de termodilución no es fiable en el contexto de la
insuficiencia tricuspídea. Esto se debe a que el chorro regurgitante en la AD
imita los efectos de un gasto cardíaco deficiente. De manera similar, ocurre
una sobreestimación del GC en el contexto de un cortocircuito intracardíaco de
izquierda a derecha importante. Si se cree que el GC de la termodilución no es
fiable, entonces el GC se puede calcular utilizando la ecuación de Fick: GC =
VO2/10 (CaO2-CvO2). En esta ecuación, VO2 es el consumo de oxígeno y se supone
que es de 250 ml por minuto. CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre
arterial y CvO2 es el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, que se
obtiene analizando una muestra de la AP. El contenido de oxígeno de la sangre
viene dado por la siguiente ecuación: 1,36 × hemoglobina × saturación de O2. El
valor muy pequeño del oxígeno disuelto en la sangre generalmente se omite del
cálculo del contenido de oxígeno.
La resistencia vascular se calcula a partir del cambio
de presión dividido por el flujo, que es el gasto cardíaco. Las presiones se
miden en mm Hg y la resistencia vascular se mide en dinas-segundo/cm-5, y 1 mm
Hg = 80 dinas-segundo/cm-5. Por lo tanto, el cambio de presión se multiplica por
80 para convertir las unidades de mm Hg a dinas-segundo/cm−5. La RVS se calcula
dividiendo el cambio de presión a través de la vasculatura sistémica (PAM –
PVC) por el GC. De manera análoga, el cálculo de la RVP es el cambio de presión
a través del lecho vascular pulmonar (PAP – PAOP)/GC.
Además de proporcionar una medida indirecta de la
precarga cardíaca, el CAP se puede utilizar para diagnosticar y controlar
enfermedades cardíacas, vasculares pulmonares y pericárdicas. Por ejemplo, una
PAOP elevada con un GC disminuido y una RVS elevada respalda el diagnóstico de
shock cardiogénico. La derivación intracardíaca (shunt), se puede identificar
comparando la saturación de oxígeno en AD, VD y AP. Una derivación
significativa de izquierda a derecha da como resultado un aumento, que es un
aumento de más del 10% en la saturación de oxígeno. La enfermedad pericárdica
provoca cambios típicos en las presiones de la CAP. El taponamiento cardíaco da
como resultado un llenado diastólico deficiente de los ventrículos, por lo que
se minimiza el descenso en “y”. Además, el taponamiento provoca la igualación
de las presiones diastólicas de PVC, VD, AP y PAOP. Los trazados de presión de
la CAP en la pericarditis constrictiva muestran de manera similar la igualación
de las presiones diastólicas. Sin embargo, el pericardio no distensible de la
pericarditis constrictiva permite un rápido llenado ventricular diastólico
temprano que termina abruptamente. Esto provoca un descenso rápido de
"x" e "y", lo que da el signo "M" o "W"
en el trazado PAOP. Además de los trazados de presión, algunos PAC tienen un
oxímetro en la punta del catéter, que proporciona lecturas continuas de
saturación de oxígeno venoso mixto. La saturación de oxígeno venoso mixto puede
ser un complemento útil de la información hemodinámica en el diagnóstico y
seguimiento del shock.
Hay múltiples complicaciones asociadas con el uso de
CAP. Estos incluyen complicaciones similares a las complicaciones asociadas con
cualquier vía venosa central, como infección, neumotórax, punción arterial y
embolia gaseosa. Las complicaciones que son más específicas del CAP incluyen
arritmias; particularmente arritmias ventriculares, daño de la válvula cardíaca
y ruptura de AP. Además, pueden ocurrir complicaciones como enrollamiento y
nudos; estos son causados por el movimiento del catéter CAP largo en el entorno
dinámico del corazón y la AP. Además, debido a que la PAOP es una estimación
indirecta del volumen del VFD del VI y se ve afectada por múltiples factores,
como la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), la presión intratorácica
y la disfunción valvular, con frecuencia existen desafíos importantes para
interpretar los datos obtenidos de la CAP. Múltiples ensayos clínicos no han
demostrado un beneficio en la mortalidad por el uso rutinario del CAP para
pacientes con sepsis o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Por lo tanto,
a pesar de la abundancia de mediciones hemodinámicas detalladas obtenidas con
un CAP, estos catéteres no se recomiendan para la monitorización hemodinámica
de rutina en pacientes en estado crítico.
MONITOREO HEMODINÁMICO NO INVASIVO
Los recientes avances tecnológicos han resultado en
múltiples enfoques para la evaluación hemodinámica no invasiva. Hay varios
sistemas de monitoreo patentados actualmente disponibles y tres enfoques
generales utilizados para estos sistemas, todos los cuales tienen limitaciones
significativas. El primer enfoque analiza los cambios en la resistencia
eléctrica o la conductancia en la cavidad torácica para estimar el GC y/o el
volumen sistólico. El rendimiento de estos sistemas se vuelve menos fiable en
el marco de una enfermedad crítica inestable porque son sensibles al edema
tisular, que es un problema común en estos pacientes. Además, estos sistemas
pueden tener una confiabilidad disminuida en pacientes con estados
hiperdinámicos, lo cual es un problema frecuente para pacientes críticos
inestables. El segundo enfoque analiza la forma de onda arterial para evaluar
los cambios dinámicos en el GC y el volumen sistólico durante el ciclo
respiratorio. Una mayor variación se asocia con una mayor respuesta a los
líquidos intravenosos. Sin embargo, estos enfoques no son fiables cuando el
paciente respira espontáneamente. También requieren que el paciente esté en
ritmo sinusal. El tercer enfoque utiliza los cambios en el dióxido de carbono
al final de la espiración para rastrear los cambios en el GC. Esto requiere que
el paciente esté ventilado mecánicamente, e incluso entonces, estos sistemas se
vuelven menos confiables en el contexto de una disfunción pulmonar grave. Por
lo tanto, los sistemas no invasivos generalmente son más confiables y tienen
una mayor utilidad para el monitoreo hemodinámico perioperatorio que para
pacientes críticos inestables en la UCI. Un enfoque no invasivo que se puede
utilizar en pacientes en estado crítico, incluso en presencia de fibrilación
auricular o respiraciones espontáneas, es la elevación pasiva de piernas (EPP).
Elevar ambas piernas por encima del nivel del corazón imita los efectos de un
bolo de líquido y es un indicador fiable de la capacidad de respuesta a los
líquidos. Las limitaciones son que esta técnica puede resultar incómoda para el
paciente, requiere una elevación sostenida de ambas piernas durante un máximo
de 2 minutos y no debe realizarse si el paciente tiene líneas femorales. Además,
EPP no es fiable en pacientes con hipertensión abdominal.
La ecocardiografía de cabecera se ha convertido en una
técnica no invasiva ampliamente utilizada para la evaluación hemodinámica. Se
requiere un entrenamiento extenso para una evaluación detallada de la función
cardíaca. Sin embargo, las habilidades necesarias para evaluar de manera
confiable la función cardíaca general de un paciente y la probable capacidad de
respuesta a los líquidos requieren mucho menos entrenamiento. Aunque la
ecocardiografía transesofágica se puede usar en pacientes en estado crítico, la
ecocardiografía transtorácica se usa más comúnmente para estas evaluaciones.
Las vistas que se utilizan con más frecuencia para una evaluación cualitativa
de este tipo son la vena cava inferior subcostal (VCI), subcostal de 4 cámaras,
apical de 4 cámaras, eje corto paraesternal y eje largo paraesternal (fig.
42.5).
Figura 42.5. Las vistas ecocardiográficas más comunes
y las imágenes representativas obtenidas para la ecocardiografía de cabecera.
Ao, Aorta; CIV, vena cava inferior; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula
derecha; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.
Estas vistas permiten una evaluación cualitativa
rápida de la función del VI y el VD y la visualización de la VCI. Aunque el
tamaño de la VCI se puede utilizar para estimar las presiones de la AD, la
medición estática no ha sido un predictor fiable de la respuesta a los fluidos.
El cambio dinámico en el diámetro de la VCI con la respiración puede
proporcionar una evaluación más confiable de la respuesta probable del paciente
a un desafío de líquidos y puede ser útil tanto para pacientes con respiración
espontánea como con ventilación mecánica. Un cambio de al menos 18% a 50% en el
diámetro de la VCI con la respiración respalda una probable respuesta a los
líquidos (fig. 42.6).
Figura 42.6. Imagen de ultrasonido representativa
junto a la cama que muestra el cambio en el diámetro de la vena cava inferior
(VCI) durante el ciclo respiratorio. El diámetro de la IVC se mide
perpendicular al eje largo, como lo indica la flecha. Los diámetros máximo y
mínimo se indican mediante flechas de dos puntas.
Mayores cambios en el diámetro de la VCI tienen mayor
valor predictivo positivo. Las limitaciones de esta técnica incluyen la
dificultad para obtener ventanas claras debido al grosor de la pared torácica,
la obesidad mórbida o los apósitos quirúrgicos. Además, las presiones
abdominales altas o la ventilación mecánica pueden minimizar los cambios
dinámicos en el diámetro de la VCI, incluso en pacientes que responden a
líquidos. La confiabilidad también puede variar con los criterios utilizados
para determinar la capacidad de respuesta a los fluidos. A pesar de estas
limitaciones, la ecocardiografía ha ganado aceptación como un enfoque no
invasivo útil para evaluar a los pacientes hipotensos en estado crítico.
Resumen
La monitorización hemodinámica se utiliza para
diagnosticar y tratar el shock. Es importante optimizar el manejo de líquidos
para los pacientes en estado crítico, porque tanto la hipovolemia como la
sobrecarga de líquidos son perjudiciales. Tanto los enfoques invasivos como los
no invasivos pueden proporcionar datos útiles para guiar el tratamiento de
pacientes en estado crítico. Todas las modalidades de monitorización
hemodinámica disponibles tienen limitaciones; por lo tanto, no se puede confiar
en un enfoque único para todos los pacientes. En cambio, la información
hemodinámica debe analizarse como parte del cuadro clínico general para
desarrollar la mejor estrategia de tratamiento para cada paciente.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
