SÍNDROME DE SEPSIS
La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por una
disfunción orgánica potencialmente mortal como resultado de una respuesta
desregulada a la infección. Según los paradigmas actuales, la sepsis surge por
la infección de un compartimento corporal normalmente estéril. La infección
conduce a la activación del sistema inmunitario innato para producir una
respuesta inflamatoria sistémica. Esta respuesta es un componente necesario de
la defensa del cuerpo contra la infección en condiciones normales, pero se cree
que la falta de regulación de esta respuesta es fundamental para el síndrome de
sepsis. Como se analiza con más detalle más adelante, este estado inflamatorio
desregulado puede provocar lesiones tisulares y disfunción en órganos que no
están involucrados en la agresión infecciosa original. Si bien la sepsis sigue
siendo una afección con una morbilidad y mortalidad extremadamente altas, las
estrategias recientes de manejo y tratamiento aplicadas temprano en el curso de
la sepsis han demostrado mejoras interesantes en los resultados generales.
DEFINICIONES
En 2016, un panel internacional de expertos actualizó
la definición de consenso de sepsis. Antes de esta actualización (de 2001 a
2015), la definición de sepsis se basaba en el marco conceptual de que los
pacientes progresaban desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS; cuadro 41.1) a sepsis, sepsis grave y shock séptico. SIRS se define como
dos o más de los siguientes: (1) fiebre o hipotermia, (2) taquipnea, (3)
taquicardia y (4) leucocitosis o leucopenia; puede ser causada tanto por
etiologías infecciosas como por causas no infecciosas.
Cuadro 41. 1. El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
Según la definición de consenso de 2001, la sepsis se
definió como la evidencia de SIRS en presencia de una infección; la sepsis
acompañada de hipoperfusión o disfunción orgánica (Cuadro 41.2) se denominó
sepsis grave; y el shock séptico ocurrió cuando la sepsis estuvo acompañada de
hipotensión (definida como una presión arterial sistólica absoluta de <90 mm
Hg o de 40 mm Hg menos que la línea de base del paciente a pesar de la
reanimación con líquidos). Hay varios cambios notables dentro de las
definiciones de 2016. El cambio más notable es que el uso de los criterios SIRS
se eliminó de la definición debido a preocupaciones sobre la falta de
especificidad. Actualmente, la sepsis se define como una disfunción orgánica
potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección. La
disfunción orgánica ahora se define por un aumento de al menos 2 puntos en la
puntuación de la evaluación secuencial de insuficiencia orgánica (SOFA)
(consulte los componentes de la puntuación SOFA en el Cuadro 41.2). Dado que la
disfunción orgánica ahora se incorpora a la definición de sepsis, se pensó que
el uso del término sepsis grave era redundante y se eliminó de la clasificación
recomendada de la gravedad de la sepsis. Además, el shock séptico ahora se
define como la dependencia de vasopresores (a pesar de la reanimación adecuada
con líquidos) y un nivel de lactato en sangre > 2 mmol/L. Además, la
conferencia de consenso de 2016 presentó la puntuación "rápida" o
qSOFA para tratar de identificar a aquellos pacientes en el entorno de
pacientes ambulatorios, de urgencias (DE) o de sala con un peor pronóstico de
sepsis, es decir, aquellos pacientes con al menos menos dos de los siguientes:
(1) frecuencia respiratoria ≥22 por minuto; (2) estado mental alterado (basado
en una puntuación de la escala de coma de Glasgow de ≤13); y (3) presión
arterial sistólica ≤100 mm Hg. Cabe destacar que la puntuación qSOFA aún no se
ha sometido a una validación prospectiva. Además, aunque las definiciones de
consenso de 2016 fueron presentadas por un panel de expertos internacionales,
es importante tener en cuenta que estas nuevas definiciones siguen siendo algo
controvertidas, y no todas las sociedades profesionales han respaldado su uso
en este momento.
Cuadro 41.2. Definición de Sepsis Severa.
EPIDEMIOLOGÍA
La sepsis afecta aproximadamente a 750 000 personas en
los Estados Unidos anualmente y se asocia con una tasa de mortalidad del 40 %
al 70 % en su forma más grave. La incidencia continúa aumentando a medida que
la población estadounidense envejece y se aplican tratamientos cada vez más
complejos para afecciones como el cáncer y el trasplante de órganos que
requieren una inmunosupresión significativa del huésped. La mayoría de los
casos ocurren en pacientes con comorbilidades significativas. Los factores de
riesgo significativos incluyen el aumento de la edad, la inmunosupresión y las
enfermedades crónicas (como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la
diabetes mellitus). Aunque no existen biomarcadores de sepsis aceptados
universalmente disponibles para el uso clínico de rutina, se pueden usar varias
herramientas de estratificación de riesgo, que incluyen la puntuación Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation III y la puntuación SOFA, para
cuantificar la gravedad de la enfermedad y estimar el riesgo de muerte por
sepsis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas de la sepsis pueden
variar mucho de un paciente a otro. No es infrecuente que esta variabilidad en
la presentación contribuya a la incertidumbre diagnóstica en casos de sepsis,
especialmente al principio del curso de la enfermedad. La dificultad en el
reconocimiento temprano de la sepsis ha dificultado la identificación de
pacientes que podrían beneficiarse de un tratamiento agresivo temprano como se
describe más adelante. Con demasiada frecuencia, los pacientes se identifican
más avanzados en el curso de la "tormenta" inflamatoria, momento en
el cual las estrategias de rescate para restaurar la perfusión tisular adecuada
y el suministro de oxígeno probablemente no sean tan efectivas. No existe una
única prueba diagnóstica específica para la sepsis; más bien, el diagnóstico
depende de los hallazgos físicos y los valores de laboratorio que apuntan hacia
una disfunción orgánica. Además, la localización temprana de la fuente primaria
de infección es crítica para una terapia óptima. Por tanto, el médico debe
estar atento a los signos y síntomas atribuibles a la infección primaria, así
como a los que podrían reflejar la respuesta inflamatoria a la infección. Es
igualmente importante mantener la mente abierta en el proceso de diagnóstico
porque muchos pacientes que presentan signos o síntomas de sepsis o shock
séptico pueden tener diagnósticos alternativos o concomitantes (p. ej., shock
cardiogénico o hemorrágico) que explican su presentación.
Como se señaló anteriormente, los cuatro componentes
de SIRS (consulte el cuadro 41.1) eran comunes pero no obligatorios en la
sepsis, lo que jugó un papel en la eliminación de los criterios de SIRS de la
definición de consenso de 2016. Un ejemplo de la variabilidad en la
presentación clínica es que los pacientes ancianos con sepsis a menudo se
presentan sin fiebre. Otros hallazgos comunes en el examen físico incluyen
delirio, confusión y taquipnea que pueden representar efectos inespecíficos de
una variedad de diferentes posibles fuentes de infección. Por lo tanto, también
es importante buscar manifestaciones del insulto infeccioso primario que puedan
apuntar al sitio primario de infección. Por ejemplo, los pacientes con sepsis
causada por neumonía pueden presentar fiebre, tos productiva, evidencia de
consolidación pulmonar en la percusión y auscultación del tórax, y la presencia
de un infiltrado en la radiografía de tórax. La sepsis que se origina por una
infección de las vías urinarias puede presentarse con disuria, polaquiuria o
incontinencia, hipersensibilidad suprapúbica en el examen físico y presencia de
piuria en el examen de una muestra de orina. Una fuente de infección abdominal
puede manifestarse con náuseas, vómitos, diarrea y/o la presencia de rebote o
defensa en el examen físico. La amplia variabilidad en la presentación clínica
requiere vigilancia por parte de los proveedores que atienden a pacientes con
sepsis.
Las anormalidades de laboratorio en pacientes sépticos
a veces pueden ayudar a señalar una fuente de sepsis (p. ej., niveles elevados
de bilirrubina y fosfatasa alcalina en colecistitis o colangitis), pero más a
menudo revelan índices inespecíficos de infección e inflamación y posiblemente
disfunción de órganos diana (consulte la Tabla de puntuación SOFA 41.1, cuadro
41.2), incluida una leucocitosis con desviación a la izquierda y
trombocitopenia. Los pacientes pueden desarrollar acidosis con desequilibrio
aniónico como resultado de la acumulación de ácido láctico en el contexto de
hipoperfusión de órganos. De hecho, ahora se ha incluido un nivel elevado de
lactato (p. ej., >2 mmol/L) en la definición de choque séptico de la
conferencia de consenso de 2016 e incluso antes de 2016, muchos consideraban un
nivel elevado de lactato como un posible marcador que debería aumentar la
sospecha para la presencia de sepsis, aunque el nivel de lactato puede estar
elevado por otras causas de hipoperfusión tisular (p. ej., intestino
isquémico). Desafortunadamente, una vez que el nivel de lactato se eleva en la
sepsis, es posible que ya se haya producido hipoperfusión y daño en los órganos
diana. Este efecto sobre el órgano final se ha denominado síndrome de
disfunción orgánica múltiple, y la evidencia de laboratorio de insuficiencia
renal y hepática a menudo es un sello distintivo de este síndrome. Además,
puede ocurrir coagulopatía debido al desarrollo de coagulación intravascular
diseminada. La hiperglucemia es un hallazgo común entre los pacientes con
diabetes subyacente e, incluso en pacientes sin diabetes subyacente previamente
diagnosticada, a menudo se observan niveles elevados de glucosa durante una
enfermedad crítica, probablemente como resultado de una respuesta al estrés.
En pacientes con sospecha de infección que no
manifiestan signos focales, síntomas, hallazgos físicos o datos de laboratorio
que indiquen el origen de la sepsis, se debe realizar una búsqueda continua
mientras el paciente recibe tratamiento con antibióticos de amplio espectro y
se estabiliza. Se deben obtener cultivos de sangre, orina y esputo en el
momento de la presentación. Las muestras de líquido de otras posibles fuentes
de infección también deben enviarse para cultivo según lo dicte el escenario
clínico (p. ej., líquido cefalorraquídeo si se sospecha meningitis, o líquido
ascítico si se sospecha peritonitis bacteriana espontánea). Si la condición del
paciente se deteriora con la terapia antibiótica empírica sin una fuente
conocida de infección y/o el estudio microbiológico inicial es negativo, se
puede indicar un estudio más intensivo que incluya la consideración temprana de
imágenes adicionales por TC. A menudo, se necesitan pruebas más invasivas en
pacientes en estado crítico para identificar (o excluir) posibles fuentes de
infección. Por ejemplo, si un paciente con sospecha de neumonía bacteriana
empeora con agentes antibacterianos de amplio espectro, puede ser útil la
broncoscopia con lavado broncoalveolar para cultivar el organismo patógeno.
FISIOPATOLOGIA
Como se describió anteriormente, la sepsis puede
desarrollarse después de una infección microbiana de una cavidad normalmente
estéril que conduce a trastornos fisiológicos y bioquímicos que causan disfunción
orgánica. La respuesta a una infección en particular varía mucho de un
individuo a otro. Por ejemplo, no es raro que un paciente de edad avanzada
presente una infección del tracto urinario y la bacteriemia subsiguiente como
resultado de la translocación de los organismos al torrente sanguíneo. Algunos
de estos pacientes tendrán un curso fulminante complicado con shock séptico y
disfunción orgánica. Por el contrario, otros pacientes permanecerán normotensos
y asintomáticos a pesar de los microbios circulantes. La predisposición de
algunos pacientes a desarrollar sepsis probablemente esté relacionada con una
combinación de factores genéticos y ambientales. La supresión inmunitaria, ya
sea inducida por fármacos o causada por condiciones comórbidas como malignidad
o cirrosis, debilita la respuesta del huésped a la infección y predispone a los
pacientes al desarrollo de sepsis. Es probable que la variación genética
también juegue un papel importante en la respuesta a la infección, como lo
demuestran estudios que han mostrado posibles diferencias en el riesgo de
sepsis entre individuos con polimorfismos en varios genes.
El sitio y la microbiología de la infección
antecedente juegan un papel clave en la patogenia de este síndrome. La
microbiología de la sepsis ha cambiado con el tiempo. Antes de 1990, las
infecciones intraabdominales eran las más comunes. Recientemente, los estudios
han demostrado que la infección pulmonar (es decir, neumonía) es la fuente más
frecuente y representa aproximadamente el 40 % de los casos de sepsis. Además,
aunque un gran porcentaje de los casos de sepsis se han atribuido
tradicionalmente a infecciones con organismos bacterianos gramnegativos, en los
últimos años se ha visto un aumento en el número de infecciones atribuidas a
bacterias grampositivas e infecciones con organismos no bacterianos como hongos
o virus. La creciente prevalencia de infecciones por hongos y virus se ha
asociado con un aumento en el número de huéspedes inmunocomprometidos como
resultado de tratamientos de quimioterapia para el cáncer o inmunosupresión
para trasplante de órganos o enfermedades reumatológicas.
La respuesta del huésped a la infección es otro
determinante clave en la fisiopatología de la sepsis. Comienza cuando las
células inmunitarias reconocen y se unen a los patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMP) en los microorganismos invasores. El reconocimiento de
microbios por parte del huésped da como resultado la liberación de numerosas
citocinas proinflamatorias que reclutan aún más neutrófilos y otras células
inmunitarias en el sitio infectado. Las citocinas que se cree que son
importantes para la respuesta proinflamatoria incluyen, entre otras, el factor
de necrosis tumoral (TNF)-α y la interleucina (IL)-1β. La respuesta
proinflamatoria puede ayudar a limitar la infección desencadenante, pero
también puede provocar lesiones en los tejidos que no están involucrados en la
infección inicial. Esta lesión puede conducir a la liberación de patrones
moleculares asociados al daño (DAMP) de las células dañadas o moribundas que
pueden propagar una mayor disfunción de los órganos. Los ejemplos de DAMPS
incluyen el grupo B-1 de alta movilidad extracelular, el ADN mitocondrial y el
ATP extracelular. Después de la producción de citocinas proinflamatorias, se ha
propuesto que el huésped puede desarrollar una respuesta compensatoria a través
de la producción de citocinas antiinflamatorias, de modo que un período de
compromiso inmunitario relativo o inmunoparálisis para el huésped puede
desarrollarse posteriormente en la respuesta séptica.
Otros componentes clave de la respuesta del huésped a
la sepsis incluyen la activación de los sistemas de coagulación y
neuroendocrino. El daño endotelial conduce a la expresión del factor tisular y
la subsiguiente activación de la cascada de la coagulación, seguida de la
formación de trombina. Algunos expertos plantean la hipótesis de que este
proceso puede desempeñar un papel en la contención de patógenos invasores. La
deficiencia de varias proteínas fibrinolíticas, incluida la proteína C, mejora
aún más el medio procoagulante. Con este fin, la proteína C activada humana
recombinante (rhAPC) se utilizó anteriormente como tratamiento para pacientes
con sepsis grave y alto riesgo de muerte, pero un ensayo aleatorizado de rhAPC
versus placebo (ensayo PROWESS-SHOCK) no logró demostrar un beneficio, y rhAPC
finalmente se eliminó del mercado. La respuesta al estrés también da como
resultado el desarrollo de resistencia periférica a la insulina e
hiperglucemia, así como la activación del eje hipotálamo-pituitario y la
secreción de varias hormonas clave, incluida la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) y la vasopresina. La producción insuficiente de estas hormonas durante
la sepsis ha llevado al concepto de que la enfermedad crítica puede resultar en
estados de insuficiencia suprarrenal relativa y deficiencia de vasopresina,
respectivamente. Las estrategias de manejo que han surgido en respuesta a la
apreciación de estos procesos fisiopatológicos se discuten con más detalle más
adelante.
Como se describió anteriormente, la sepsis se define
como una disfunción orgánica potencialmente mortal en respuesta a una
infección, pero los mecanismos de la disfunción orgánica aún se desconocen. Es
probable que la hipoperfusión tisular como resultado de la hipotensión y la
vasodilatación desempeñe un papel importante. Además, ha surgido un interés
significativo en el concepto de disfunción microcirculatoria como un importante
contribuyente a este proceso. La inflamación y la activación local de los
mecanismos de coagulación son necesarias para combatir la infección, como se
describió anteriormente, pero si no se controlan, estos procesos pueden
conducir a una disfunción orgánica progresiva. La trombosis de la
microvasculatura puede conducir a la desviación del flujo sanguíneo lejos de
los órganos vitales y dar como resultado un suministro local deficiente de
oxígeno a los tejidos. Como fenómeno alternativo o quizás coexistente, se ha
propuesto como posible mecanismo de disfunción orgánica la incapacidad de los
tejidos para utilizar el oxígeno suministrado como resultado del desarrollo de
disfunción mitocondrial.
MANEJO TEMPRANO
El rápido reconocimiento y tratamiento de la sepsis es
necesario para corregir los trastornos metabólicos, optimizar el suministro de
oxígeno y prevenir el desarrollo de disfunción orgánica. El abordaje inicial
del paciente involucra la estabilización con un enfoque en mantener una
circulación adecuada, asegurar las vías respiratorias (si es necesario) y
asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas. La intubación endotraqueal y
el apoyo con ventilación mecánica son necesarios para aquellos pacientes que no
pueden proteger sus vías respiratorias o para aquellos que presentan
incapacidad para mantener una oxigenación o ventilación adecuadas. La
evaluación de la presión arterial, el pulso y los signos de perfusión, como se
describió anteriormente, es importante para garantizar una circulación
adecuada. La obtención temprana de un acceso intravenoso con catéteres
periféricos de gran calibre y/o catéteres venosos centrales es fundamental para
facilitar la reanimación intensiva con volumen y la administración de
medicamentos.
FUENTE DE INFECCIÓN
Un componente clave en el manejo de pacientes con
sepsis es controlar la fuente de la infección. Esto requiere la administración
temprana de antibióticos de amplio espectro, así como el drenaje o la
eliminación de cualquier fuente de infección. Los ejemplos de fuentes
infecciosas que requieren extracción/drenaje incluyen catéteres venosos
infectados, abscesos de tejidos blandos y empiema (tabla 41.2).
Tabla 41.2. Ejemplos de fuentes de infección que requieren intervención, además de la terapia antibiótica.
Se recomienda que los antibióticos de amplio espectro
para cubrir todas las fuentes sospechosas de infección se administren lo antes
posible e idealmente dentro de la primera hora de presentación; cada hora de
retraso en el tratamiento antibiótico se ha asociado con un aumento de la tasa
de mortalidad. Si los cultivos revelan un organismo específico, el régimen
antibiótico se puede adaptar en consecuencia. La duración recomendada de la
terapia con antibióticos varía mucho según la fuente inicial y la gravedad de
la infección.
REANIMACIÓN INICIAL
La optimización temprana de la perfusión tisular y el
suministro de oxígeno es un paso crítico en la estrategia de manejo de
pacientes sépticos. En un ensayo histórico aleatorizado de un solo centro,
Rivers y sus colegas demostraron una reducción absoluta del 16 % en la
mortalidad hospitalaria usando una estrategia de reanimación protocolizada (es
decir, terapia temprana dirigida por objetivos [EGDT]) dirigida a lograr
objetivos específicos en una serie de parámetros (p. ej., presión venosa
central, presión arterial media y saturación de oxígeno venoso central). Una
forma importante en la que este ensayo fue único en comparación con estudios
anteriores es que la estrategia de reanimación se aplicó dentro del ED durante
las primeras 6 horas de atención del paciente. El análisis del estudio reveló
que todos los sujetos recibieron alrededor de 13 L de líquido dentro de las
primeras 72 horas de su curso, pero los sujetos asignados al azar a EGDT
recibieron significativamente más líquidos en las primeras 6 horas de su curso.
Se pensó que esta característica era un contribuyente importante para el
resultado beneficioso. Además de centrarse en la administración temprana de
líquidos intravenosos, el protocolo EGDT también utilizó transfusiones de
glóbulos rojos e inotrópicos para maximizar el suministro de oxígeno a los
tejidos. A lo largo de los años, ha persistido el debate sobre qué componentes
del protocolo EGDT fueron responsables del beneficio de mortalidad demostrado
en el ensayo inicial. Recientemente, en 2014 y 2015, tres grandes ensayos
multicéntricos (ProCESS, ARISE y ProMISe) no lograron encontrar una diferencia
entre la atención protocolizada para pacientes sépticos en el servicio de
urgencias en comparación con la atención habitual. Cabe señalar que la
mortalidad en el grupo de atención habitual ha disminuido sustancialmente desde
2001, lo que sugiere que la atención habitual puede haber evolucionado con el
tiempo. La mayoría de los intensivistas están de acuerdo en que el reconocimiento
temprano de la sepsis, la administración temprana de antibióticos y la
reanimación temprana con volumen específico siguen siendo fundamentales cuando
se atiende a pacientes sépticos. Los objetivos de la reanimación siguen siendo
objeto de debate, pero los estudios han sugerido que la monitorización del
aclaramiento de lactato es un marcador útil de la perfusión de órganos durante
la reanimación inicial y es un parámetro más práctico desde el punto de vista
de la monitorización (en comparación con la saturación venosa central de
oxígeno) al no requerir un acceso central para su medida.
Numerosos ensayos respaldan las pautas de consenso más
recientes que recomiendan los cristaloides como la opción de primera línea para
la reanimación con líquidos en la sepsis. Dentro de la fase de reanimación
inicial, se recomienda que la expansión de volumen se administre en bolos de
infusión rápida en lugar de infusión continua. Esto le permite al médico
monitorear la respuesta fisiológica a cada bolo y evaluar si la perfusión del
órgano está mejorando. Si los esfuerzos de reanimación no logran normalizar la
presión arterial media o restablecer la perfusión de los órganos, está indicada
la terapia con vasopresores. La elección del vasopresor en la sepsis también se
ha examinado en múltiples ensayos clínicos. La mayoría de los ensayos no han
mostrado diferencias significativas en los resultados con el uso de diferentes
agentes vasopresores, aunque el uso de dopamina se asocia con mayores tasas de
arritmia en comparación con otros agentes. Las guías de la conferencia de
consenso recomiendan la norepinefrina como agente de primera línea y la
vasopresina como presor adyuvante en pacientes que permanecen hipotensos a
pesar de la administración de norepinefrina. Otra opción es tratar de limitar
el uso de dosis más altas de norepinefrina que podrían tener consecuencias
adversas en la perfusión tisular.
CORTICOSTEROIDES
Una controversia recurrente en el manejo de pacientes
sépticos es el uso de corticoides. Dado que la activación de las vías
inflamatorias juega un papel clave en la fisiopatología de la sepsis, parece
lógico que la inhibición de estas vías pueda prevenir el desarrollo del daño en
los órganos diana. Sin embargo, varios ensayos de esteroides en dosis altas en
pacientes sépticos han demostrado que esta estrategia no mejoró los resultados.
Aunque las dosis altas de esteroides no son eficaces para tratar la sepsis,
hubo datos que sugirieron que las dosis bajas de esteroides (p. ej.,
hidrocortisona, 50 mg por vía intravenosa cada 6 horas) podrían ser
beneficiosas en un subgrupo de pacientes con insuficiencia suprarrenal
relativa. En un ensayo aleatorizado controlado con placebo realizado por Annane
et al. de hidrocortisona y fludrocortisona en 300 pacientes con hipotensión, a
pesar del uso de líquidos y vasopresores, la mortalidad a los 28 días fue significativamente
menor en un subgrupo de pacientes que no respondieron a una prueba de
estimulación con ACTH con un aumento en el cortisol de al menos 9 μg/dL
(llamados no respondedores). Es de destacar que no hubo una diferencia
significativa en el punto final primario (es decir, mortalidad a los 28 días)
cuando todos los pacientes (respondedores y no respondedores) se incluyeron en
el análisis. Este estudio condujo a un mayor uso del tratamiento con
corticosteroides para pacientes sépticos que no respondieron a una prueba de
estimulación con 250 μg de ACTH. Más recientemente, un ensayo más grande de
corticosteroides (hidrocortisona sola sin adición de fludrocortisona) en
pacientes con shock séptico no demostró diferencias significativas en la
mortalidad a los 28 días en toda la población del estudio, ni en el subgrupo de
pacientes que no respondieron que no tuvieron un aumento apropiado. cortisol en
suero después de la estimulación con ACTH (ensayo CORTICUS). En particular,
esta población de pacientes estaba menos enferma en general que el grupo
incluido en el ensayo de Annane et al., ya que el ensayo CORTICUS incluyó
pacientes que habían restaurado los parámetros de perfusión adecuados con
fluidos y vasopresores. El tratamiento con hidrocortisona condujo a una
reversión más rápida del shock en pacientes en los que finalmente se revirtió
el shock, pero también se sugirió un aumento de las tasas de infección con la
administración de esteroides. Por lo tanto, aunque todavía existe un debate
significativo sobre el papel de las dosis bajas de esteroides en el shock
séptico, las pautas de consenso más recientes han sugerido que la
hidrocortisona en dosis bajas se considere solo para pacientes que permanecen
hipotensos después de la administración de líquidos y vasopresores y que el uso
de una prueba de estimulación con ACTH no predice quién podría beneficiarse de
las dosis bajas de esteroides.
CONTROL DE GLUCOSA
Dada la alta frecuencia de hiperglucemia en pacientes
en estado crítico, se han realizado muchos estudios que examinan si la
restauración de la euglucemia mejora los resultados de la sepsis. Un estudio
notable de pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCI)
mostró una mejoría en la mortalidad cuando se utilizó terapia intensiva con
insulina para reducir los niveles de glucosa al rango de 80 a 110 mg/dL. Un
estudio posterior de todos los pacientes en una UCI médica (es decir, pacientes
con sepsis y otros diagnósticos y que se suponía que requerían al menos 3 días
de atención a nivel de UCI) no mostró mejoría en la mortalidad general con la
terapia intensiva con insulina. Aunque el análisis de subgrupos reveló un
beneficio de la terapia intensiva con insulina para los pacientes que
requirieron una estadía médica en la UCI de más de 3 días, el subgrupo de
pacientes en la UCI durante <3 días exhibió una mayor tasa de mortalidad. En
2009, el ensayo aleatorizado multicéntrico NICE-SUGAR de control intensivo de
la glucosa (objetivo 81–108 mg/dL) versus convencional (objetivo ≤180 mg/dL) en
más de 6000 pacientes médicos y quirúrgicos de la UCI mostró una mortalidad
significativamente mayor a los 90 días en el grupo tratado con control
intensivo de la glucosa, que se acompañó de una tasa significativamente mayor
de hipoglucemia grave. Teniendo en cuenta estos datos y otros estudios, las
pautas de consenso más recientes sugieren que se debe evitar el control
intensivo de la glucosa y que los niveles de glucosa se deben dirigir a ≤180
mg/dl en pacientes en estado crítico.
RESUMEN
Aunque la morbilidad y la mortalidad siguen siendo
altas en los pacientes en estado crítico con sepsis y shock séptico,
importantes estudios nos han enseñado que la reanimación temprana y agresiva de
los pacientes sépticos mejora los resultados (fig. 41.1). Una vez que surge la
preocupación por la sepsis, se deben administrar antibióticos de amplio
espectro y se debe reanimar agresivamente al paciente con bolos de cristaloides
intravenosos (con el uso de vasopresores según sea necesario) hasta que se
restablezca la perfusión del órgano, todo mientras se busca la fuente de
infección. se lleve a cabo. En los pacientes que siguen teniendo un alto riesgo
de muerte después de la fase de reanimación temprana, se pueden considerar
terapias complementarias de apoyo, que incluyen esteroides en dosis bajas para
pacientes que permanecen hemodinámicamente inestables a pesar de los
vasopresores y la terapia con insulina (evitando el control estricto de la
glucosa y la hipoglucemia concomitante, sino a una glucosa de ≤180 mg/dL) para
evitar una hiperglucemia significativa. Este es un momento emocionante en el
desarrollo de estrategias de tratamiento para la sepsis porque los ensayos en
curso y futuros continuarán optimizando nuestra atención de estos pacientes en
estado crítico.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
