La enfermedad vascular periférica abarca la enfermedad de la aorta y las arterias de las extremidades inferiores (enfermedad arterial periférica [EAP]), insuficiencia venosa y tromboembolismo, enfermedad linfática y enfermedad vascular pulmonar. La medicina vascular es una especialidad en crecimiento que ofrece una perspectiva de medicina interna sobre la evaluación y el tratamiento de estas manifestaciones dispares que afectan el sistema vascular. Este capítulo revisa varias enfermedades vasculares periféricas evaluadas en el examen de la Junta Estadounidense de Medicina Interna, incluidas la EAP, el aneurisma y la disección aórticos, la enfermedad de la arteria carótida, la insuficiencia venosa y la enfermedad linfática.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La EAP se refiere a estenosis en la aorta, las
arterias ilíacas y las arterias de las extremidades inferiores. La
aterosclerosis es la causa más común de EAP, con otras causas más raras que
incluyen vasculitis inflamatoria y enfermedad arterial no inflamatoria como la
displasia fibromuscular y el tromboembolismo. Los pacientes con EAP tienen un
riesgo de 3 a 4 veces mayor de eventos cardiovasculares (CV) que los pacientes
sin EAP y pueden tener una función disminuida debido a la claudicación o un
mayor riesgo de pérdida o amputación de una extremidad con manifestaciones más
graves de isquemia de la extremidad.
Más de 8 millones de adultos en los Estados Unidos
tienen EAP. Al igual que otras manifestaciones de aterosclerosis, la
prevalencia aumenta con la edad y está presente en 15 a 20% de los adultos
mayores de 65 años. La prevalencia es mayor en los afroamericanos. Los factores
de riesgo modificables para la EAP incluyen el tabaquismo, la diabetes
mellitus, la hipercolesterolemia y la hipertensión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Las tres presentaciones clínicas de la EAP incluyen
claudicación intermitente, isquemia crítica de las extremidades e isquemia
aguda de las extremidades (ALI)(por acute limb ischemia), en orden descendente de incidencia.
Aproximadamente 50% de los pacientes con EAP son asintomáticos, 15% tienen
claudicación con el ejercicio, 1% a 2% tienen isquemia crítica de las
extremidades y una proporción mucho menor presenta ALI.
La claudicación intermitente es un dolor, calambre,
dolor o fatiga crónico que afecta el músculo de la pierna y que se produce al
caminar y se alivia con el reposo dentro de los 10 minutos posteriores a dejar
de caminar. Sin embargo, un tercio de los pacientes presentan molestias
atípicas en las piernas con el ejercicio. La claudicación suele ocurrir en la
pantorrilla, pero puede afectar las nalgas, el muslo o el pie según la
ubicación de la enfermedad arterial. La isquemia crítica de las extremidades es
una molestia o dolor crónico en forma de calambres en los músculos en reposo,
que a menudo se alivia al hacer pender la pierna (p. ej., colgar la pierna sobre
el borde de la cama), o por la pérdida de tejido isquémico que consiste en úlceras
o gangrena que cicatrizan mal. ALI es la disminución repentina de la perfusión
de las extremidades (definida como dentro de los 14 días), que amenaza la
viabilidad de las extremidades. Se asocia con un pronóstico grave, con tasas de
amputación que oscilan entre el 5% y el 30% y tasas de mortalidad de hasta el
18%. En la gran mayoría de los casos, la ALI es causada por embolización
periférica de un trombo intracardíaco, típicamente causada por fibrilación
auricular.
La pérdida y amputación de una extremidad son raras en
la claudicación intermitente, pero son mayores en la isquemia crítica de la
extremidad y especialmente en la ALI. El examen vascular incluye la medición de
la presión arterial en ambos brazos (una diferencia de 20 mm Hg o más indica
obstrucción arterial en la parte superior del brazo); palpación de los pulsos
de brazos y piernas; auscultación de soplos carotídeos, abdominales y
femorales; elevación pasiva de las extremidades y después dejar pender la extremidad, para evaluar la
palidez de elevación y el rubor posterior; y quitarse calcetines y zapatos
para identificar úlceras o gangrena en los dedos de los pies.
Se deben considerar causas más raras de EAP distintas
de la aterosclerosis en pacientes de <40 a 50 años, pacientes sin otra
evidencia de aterosclerosis y pacientes con erupciones cutáneas, artralgias o
síntomas o signos inusuales. Estos incluyen vasculitis, atero o
tromboembolismo, displasia fibromuscular, síndromes de atrapamiento arterial,
tumores vasculares, traumatismos y arteriopatía inducida por radiación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La historia clínica ayuda a distinguir la EAP de otras enfermedades. Por ejemplo, los pacientes con estenosis del canal espinal pueden experimentar molestias o dolor en las piernas al permanecer de pie durante mucho tiempo, así como al caminar, y obtener alivio cuando flexionan el tronco (p. ej., al inclinarse hacia adelante en un carrito de compras) (imagen).
El dolor de la
radiculopatía con pinzamiento de las raíces de la médula espinal a menudo se
origina en la parte baja de la espalda y tiene una calidad punzante o relámpago
que baja por la parte posterior de la pierna. La artritis se asocia con un
rango limitado de movimiento, dolor o sensibilidad en las articulaciones. El
síndrome de piernas inquietas se asocia más comúnmente con movimientos
involuntarios de las piernas durante la noche. A menudo, estas afecciones
pueden coexistir con la EAP y las pruebas no invasivas pueden ayudar en el
diagnóstico diferencial.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE LA ARTERÍA PERIFÉRICA
DETECCIÓN DE ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS
El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE.
UU. (USPSTF) no recomienda la detección sistemática de EAP en adultos
asintomáticos debido a la falta de evidencia de que la detección temprana
mejore la modificación de los factores de riesgo o los resultados. Sin embargo,
las directrices del Colegio Estadounidense de Cardiología (ACC) y la Asociación
Estadounidense del Corazón (AHA) recomendaron pruebas de detección específicas
para grupos con mayor riesgo de EAP. Estos incluyen pacientes >65 años y
pacientes >50 años con tabaquismo o diabetes.
PRUEBAS NO INVASIVAS DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Las pruebas fisiológicas y de imagen pueden
identificar la EAP (cuadro 87.1).
Cuadro 87. 1. Pruebas de diagnóstico de la enfermedad
arterial periférica
El índice tobillo-brazo (ITB) se mide para cada pierna
y es la relación entre la presión sistólica más alta en el tobillo (dorsal del
pie o arterias tibiales posteriores) y la presión más alta de la arteria
braquial. Esto se puede medir en el consultorio utilizando un dispositivo
Doppler portátil y un manguito de esfigmomanómetro estándar en la parte
superior del brazo y el tobillo o en el laboratorio vascular, donde a menudo se
combina con mediciones en el muslo y la pantorrilla (presiones segmentarias de
las piernas). El ITB normal es de 1 a 1,3. Esto se debe a que normalmente la
presión sistólica aumenta progresivamente a mayor distancia del corazón como
resultado de la amplificación de la onda del pulso. Los pulsos pedales están
más lejos del corazón que la arteria braquial; por lo tanto, el ITB debe ser
superior a 1. Debido a que existe cierta variabilidad en la presión arterial,
un ITB ≤0,9 se considera diagnóstico de EAP. Este criterio tiene
aproximadamente un 95% de sensibilidad y especificidad para estenosis
significativas en comparación con la angiografía.
Las presiones segmentarias en las piernas extienden el
concepto de ITB a diferentes ubicaciones (y segmentos arteriales) de la pierna.
Una diferencia entre los segmentos (p. ej., del muslo a la pantorrilla) de
>20 mm Hg sugiere una estenosis significativa entre estos segmentos. La
calcificación arterial sustancial, que puede ocurrir en personas mayores o con
diabetes, puede hacer que las arterias sean incompresibles o sólo comprimibles
a una presión muy alta. El ITB >1,3 sugiere esta causa y es indeterminado
para el diagnóstico de EAP obstructiva. En este caso, los registros del volumen
del pulso (PVR) identifican cambios en el volumen de la extremidad a lo largo
del ciclo cardíaco midiendo los cambios en la presión de un manguito inflado
alrededor de la extremidad a baja presión. La amortiguación o latencia del
registro del volumen de la extremidad con cada pulso (PVR) indica EAP
obstructiva.
Las pruebas de ejercicio en cinta rodante pueden medir
la capacidad para caminar de un paciente, y las mediciones del ITB después del
ejercicio pueden identificar la EAP si el ITB en reposo no es diagnóstico, pero
los síntomas son altamente sugestivos de EAP. El ejercicio aumenta la sangre
baja en las extremidades y a través de las estenosis, exagerando la caída del
ITB. Un ITB de ejercicio <0,9 o una caída del ITB de más del 20% es
diagnóstico de EAP.
Las imágenes mediante ecografía dúplex, angiografía
por tomografía computarizada o angiografía por resonancia magnética muestran la
ubicación y la gravedad de la estenosis. Por lo general, se consideran las
imágenes cuando el diagnóstico es incierto después de pruebas fisiológicas o
para planificar la revascularización. La angiografía por tomografía
computarizada utiliza contraste yodado, que puede causar nefropatía por
contraste, particularmente en la enfermedad renal crónica. La angiografía por
resonancia magnética utiliza contraste de gadolinio, que puede causar esclerosis
sistémica nefrogénica en la insuficiencia renal terminal. Otras limitaciones de
la RM incluyen marcapasos metálicos y claustrofobia.
PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
El pronóstico en la EAP está relacionado con el mayor
riesgo de eventos CV y con la morbilidad por mala función de las extremidades o
amputación de extremidades. En los pacientes con claudicación, entre el 15 y el
30% tendrá un evento CV no fatal en cinco años, y otro 15 al 30% morirá
principalmente por eventos CV. El pronóstico es peor en pacientes con isquemia
crítica de una extremidad, donde el 20% muere en el plazo de 1 año y otro 30%
sufrirá la amputación de una extremidad. El riesgo de pérdida de una extremidad
o de amputación mayor en la claudicación es mucho menor porque sólo del 1% al
2% progresa a isquemia crítica de la extremidad en cinco años.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
El tratamiento de la EAP está dirigido a prevenir el
alto riesgo de eventos CV y mejorar la función y los síntomas de las
extremidades. El primero se centra en la modificación de los factores de riesgo
de aterosclerosis y el segundo en aumentar las distancias recorridas en casos
de claudicación y prevenir la pérdida de extremidades en isquemia crítica de
extremidades.
La EAP asintomática y sintomática se considera un
estado de riesgo coronario equivalente en las directrices del ACC/AHA. Las
modificaciones clave de los factores de riesgo incluyen dejar de fumar, reducir
los lípidos, controlar la presión arterial y el control de la glucosa (cuadro
87.2).
Cuadro 87. 2. Terapias de reducción del riesgo de
enfermedad arterial periférica dirigidas a eventos cardiovasculares
Estas intervenciones reducen los eventos CV y/o las
complicaciones microvasculares. La reducción intensiva de los lípidos
(atorvastatina, 40 a 80 mg/día o rosuvastatina, 20 a 40 mg/día) está indicada
independientemente de las concentraciones de colesterol. En teoría, el
tratamiento antihipertensivo puede exacerbar los síntomas de las extremidades,
pero es importante proteger al paciente de las complicaciones sistémicas de la
hipertensión. Los objetivos de presión arterial son los mismos que los de los
pacientes sin EAP (<130/80 mm Hg en pacientes con diabetes o insuficiencia
renal y <140/90 mm Hg para otros). Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina
disminuyen el riesgo de infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular y
muerte en pacientes con aterosclerosis. Los betabloqueantes están indicados en
pacientes con EAP con infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva
estable. En los metaanálisis, los betabloqueantes no empeoraron la claudicación
en pacientes con EAP. Los objetivos actuales para el control de la glucosa en
la diabetes incluyen una hemoglobina A1c <7%. Estudios más recientes pueden
cuestionar los objetivos de presión arterial y glucosa de las directrices
actuales.
Una revisión sistemática Cochrane encontró que la
terapia antiplaquetaria reduce la mortalidad total y CV en pacientes con EAP
sintomática en un 24% y un 46%, respectivamente. Dos ensayos recientes
plantearon dudas sobre la eficacia de la aspirina en pacientes con EAP
asintomática y sin otra indicación para la aspirina. En los estudios CAPRIE y
CHARISMA, el clopidogrel solo o en combinación con aspirina mostró un efecto
mínimo o nulo sobre los eventos CV en comparación con la aspirina sola. Sin
embargo, los subgrupos de EAP en estos estudios tendieron a mostrar mayores
efectos con clopidogrel, pero estos no se han adoptado en las guías clínicas.
Vorapaxar, que inhibe las plaquetas mediante la inhibición del receptor1
activado por proteasa, disminuyó el riesgo de eventos CV pero con un mayor
riesgo de hemorragia. Un análisis de subgrupos mostró que en pacientes con EAP,
vorapaxar no redujo los eventos CV pero sí disminuyó la incidencia de
revascularización de la arteria periférica y ALI. Vorapaxar está contraindicado
en accidentes cerebrovasculares isquémicos anteriores debido a un mayor riesgo de
hemorragia intracraneal.
El tratamiento dirigido a los síntomas de las
extremidades incluye terapias para la función de marcha en claudicación y
preservación de las extremidades en isquemia crítica de las extremidades. Los
dos tratamientos médicos para la claudicación son un programa de ejercicios y
cilostazol. El ejercicio supervisado, en particular caminar, mejora la
distancia recorrida sin claudicación en un 180% y la distancia recorrida total
(hasta que la claudicación la detiene) en un 120%. Estos programas de ejercicio
generalmente implican de tres a cinco sesiones de caminata en cinta o pista por
semana con una duración de 35 a 50 minutos por sesión durante 3 a 6 meses. En
el ensayo CLEVER de pacientes con enfermedad ilíaca, un programa de ejercicio supervisado
mejoró las distancias recorridas más que la revascularización endovascular. Los
programas de ejercicio supervisados ahora están cubiertos por Medicare (desde
2017) y pueden volverse más accesibles para los pacientes con claudicación. Los
programas de ejercicios en el hogar guiados por monitores de pasos también
pueden brindar algún beneficio. La mejora en la función del ejercicio con
programas de ejercicio no está relacionada con aumentos proporcionales en el
flujo sanguíneo hacia la extremidad. Se cree que su beneficio está relacionado
con la mejora de la función endotelial, la energía mitocondrial, la biomecánica
mejorada de la marcha y quizás un mayor desarrollo colateral.
El cilostazol y la pentoxifilina son los únicos
fármacos aprobados por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU.
(FDA) para mejorar la distancia recorrida en pacientes con claudicación
intermitente. Se supone que la pentoxifilina mejora la hemorreología al
disminuir la viscosidad de la sangre, pero los ensayos clínicos muestran sólo
una mejora modesta que varía desde ningún efecto hasta una mejora del 25% en la
distancia recorrida. El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa III
(PDE3) que aumenta el monofosfato de adenosina cíclico para provocar vasodilatación
en el músculo liso vascular e inhibición de la agregación plaquetaria. Sin
embargo, no está claro que estos sean los mecanismos mediante los cuales mejora
la distancia recorrida. Los metaanálisis informan que el cilostazol mejora la
distancia recorrida entre un 40% y un 50%, aunque la respuesta varía entre los
pacientes. El cilostazol está contraindicado en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva, porque otros inhibidores de la PDE3 se asociaron con una
mayor mortalidad en estos pacientes. Los suplementos nutricionales no son
efectivos. Los ensayos que sugerían que los inhibidores de la ECA mejoraban la
distancia recorrida fueron retirados recientemente debido a una tergiversación
de los datos.
TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La revascularización arterial mediante técnicas de
injerto quirúrgico abierto o endovascular mejora la distancia recorrida en
pacientes con claudicación que limita el estilo de vida y que no responden al
tratamiento médico. La revascularización es también la piedra angular del
tratamiento de la isquemia crítica de extremidades para prevenir la amputación.
El tratamiento endovascular utiliza principalmente angioplastia con balón con o
sin colocación de stent. Varias formas de aterectomía pueden ser útiles en
determinadas localizaciones, pero su uso rutinario no se asocia con mejores
resultados a largo plazo. La angioplastia ilíaca y la colocación de stent se
asocian con una permeabilidad a 1 año del 90% y una permeabilidad a 3 años del
70% con resultados similares a los del injerto quirúrgico abierto. La
angioplastia y la colocación de stent en la arteria femoral superficial se
asocian con un 50% a 60% de permeabilidad a 3 años, dependiendo de la duración
de la enfermedad tratada. Los stents y los balones recubiertos con fármacos
ofrecen menores riesgos de reestenosis y necesidad de repetir la
revascularización y es probable que se conviertan en tratamientos
endovasculares estándar.
La revascularización quirúrgica abierta incluye injerto
de derivación y endarterectomía. Las tasas de permeabilidad dependen de la
ubicación y el uso de injertos venosos o sintéticos. Por ejemplo, la
permeabilidad a 5 años de la derivación femoralpoplítea por encima de la
rodilla utilizando vena autógena (del paciente) es del 75% al 80%, y la
permeabilidad a 3 años de la derivación femoraltibial utilizando
politetrafluoroetileno sintético (PTFE) es del 25%. La mortalidad operativa de
la derivación aortobifemoral y la derivación infrainguinal en centros académicos
de gran volumen es del 1% al 3%
ABORDAJE DE LA REVASCULARIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La elección de revascularización quirúrgica abierta o
endovascular depende de las características y comorbilidades del paciente, la
experiencia del operador endovascular o quirúrgico, y la ubicación y extensión
de la enfermedad. Los procedimientos endovasculares se asocian con un menor
riesgo de muerte, infarto de miocardio, complicaciones pulmonares e infección
de la herida que la cirugía abierta, particularmente en pacientes con
comorbilidades CV o pulmonares. Sin embargo, el tratamiento endovascular por
debajo de las arterias ilíacas se asocia con tasas más altas de reestenosis y
necesidad de reintervención o cirugía abierta. Los nuevos stents liberadores de
fármacos y balones recubiertos de fármacos reducen la reestenosis y la
necesidad de procedimientos o cirugía adicionales en la enfermedad de la
arteria femoral y aumentan el apoyo a un enfoque de revascularización
“endovascular primero”. La enfermedad arterial obstructiva en las
articulaciones de la cadera y la rodilla no es adecuada para la colocación de
stent porque estas regiones están asociadas con una flexión y extensión
excesivas de las arterias femoral común y poplítea. La colocación de stent en
estas regiones se asocia con fractura del stent y altas tasas de reestenosis y
oclusión, pero puede estar justificada en pacientes con isquemia crítica de
extremidades con alto riesgo operatorio. En estos lugares a menudo se utiliza
cirugía abierta con endarterectomía con parche (arteria femoral común) o
derivación (arteria poplítea). Tanto la revascularización endovascular como la
quirúrgica abierta son marcadores de aterosclerosis avanzada y se asocian con
reestenosis o trombosis, que pueden poner en peligro la perfusión de la
extremidad. Los pacientes que reciben ambos tipos de revascularización
requieren una estrecha vigilancia de estos eventos y de la progresión de una
nueva enfermedad mediante la historia clínica y el examen, el ITB y, en algunos
casos, vigilancia con ecografía dúplex u otras imágenes.
ANEURISMA AÓRTICO Y DISECCIÓN
Un aneurisma aórtico es una expansión anormal de la
aorta. En adultos, la aorta torácica normal mide aproximadamente 3 cm en la
aorta torácica ascendente, 2,5 cm en la aorta torácica descendente y 2 cm en la
aorta abdominal. Un aneurisma aórtico se define como un diámetro máximo
(externo) de más de 3 cm o un aumento del 50% en comparación con un segmento
normal proximal al aneurisma.
La fisiopatología de los aneurismas aórticos difiere
de la de los trastornos de aterosclerosis como la EAP. La formación de
aneurisma aórtico implica mediadores inflamatorios y degradación proteolítica
de las fibras de elastina y colágeno de la capa media de la pared arterial por enzimas
proteasas. La formación anormal de la capa medial de la aorta en trastornos
genéticos como la enfermedad de Marfan también puede acelerar la formación de
aneurismas. El debilitamiento de la media disminuye la resistencia a la
tracción aórtica y promueve la expansión y la formación de aneurismas.
En estudios de detección que utilizan ecografías o
series de autopsias, la prevalencia de aneurisma de aorta abdominal (AAA) >3
cm es de hasta 5% en hombres >65 años y hasta 2% en mujeres >65 años. Los
fumadores y las mujeres con múltiples factores de riesgo de aterosclerosis
tienen tasas más altas de AAA. Por lo tanto, la detección dirigida en
poblaciones específicas de alto riesgo es una parte importante de la detección
de aneurismas, pero algunos pueden identificarse mediante síntomas y signos
clínicos. Los tres factores de riesgo de aneurisma abdominal son la edad, el
tabaquismo y el sexo masculino. Los aneurismas son raros en pacientes <60 años. El
riesgo de ruptura del aneurisma aumenta con el diámetro externo del aneurisma y
aumenta dramáticamente con >6 cm de diámetro con un riesgo anual de ruptura de
aproximadamente el 25% y un riesgo del 45% si >7 cm de diámetro.
Los aneurismas de la aorta torácica (AAT) son más
comunes en la raíz aórtica o en la aorta ascendente que en la aorta torácica
descendente, y en conjunto representan alrededor del 5% al 10% de todos los
aneurismas aórticos. La mayoría son causadas por necrosis quística medial, que
implica la degeneración de las fibras de elastina y las células del músculo
liso en la capa medial de la aorta. Los AAT son más comunes en pacientes >65
años. Sin embargo, los trastornos hereditarios del tejido conectivo, como la
enfermedad de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos, provocan una degeneración
y formación de aneurismas más tempranas en adultos jóvenes. Otras afecciones
relacionadas con AAT incluyen arteriopatía relacionada con la válvula aórtica
bicúspide, disección aórtica, vasculitis (p. ej., de células gigantes o de
Takayasu), infección y síndrome de aorta torácica familiar. La rotura del AAT se asocia con el tamaño del aneurisma (diámetro >6 cm), el tabaquismo, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la disección aórtica y la
insuficiencia renal.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de los aneurismas aórticos son asintomáticos
hasta que se presentan con rotura o disección, los cuales tienen tasas de
mortalidad altas (>50%). En ocasiones, los AAA son sintomáticos y causan
dolor epigástrico o lumbar o sensibilidad local, síntomas que pueden presagiar
una ruptura inminente. El examen físico puede identificar el 50% de los AAA
sintomáticos como una pulsación en expansión en el abdomen. Lo más común es que
los aneurismas aórticos sean un hallazgo incidental en los estudios de imágenes
por otras razones.
GESTIÓN
SCREENING
El USPSTF recomienda una prueba de detección de AAA
mediante ecografía en hombres de 65 a 75 años que alguna vez hayan fumado, pero
no recomienda realizar pruebas de detección a las mujeres. Esto se basa en el
estudio Multicenter Aneurysm Screening, donde el cribado de esta población
conduce a una reducción del 42% en la mortalidad por AAA. Las pautas de ACC/AHA
también recomiendan realizar pruebas de detección a hombres de ≥60 años que
tengan hermanos o padres con antecedentes de AAA.
DIAGNÓSTICO
Se utilizan técnicas de imagen para identificar
aneurismas aórticos. Estos incluyen ecografía para AAA y tomografía
computarizada o resonancia magnética para AAA y AAT. El ultrasonido es el más
económico y tiene una sensibilidad de prácticamente el 100% para AAA. No se
requiere contraste para el diagnóstico de AAT o AAA porque el diámetro externo
determina el tamaño del aneurisma. Sin embargo, se requieren estudios de
contraste para evaluar la viabilidad de la reparación endovascular y
quirúrgica. La angiografía convencional rara vez se utiliza y sólo mide la
dimensión de la luz interna, no el diámetro externo.
TRATAMIENTO
Se recomienda dejar de fumar porque el crecimiento
aneurismático es más rápido en los fumadores actuales. Se recomienda el control
de la presión arterial y el tratamiento con estatinas porque reducen el estrés
de la pared y la inflamación (mecanismos que afectan la formación de
aneurismas), y el control óptimo de la presión arterial y los lípidos disminuye
el riesgo de eventos CV. Los ensayos clínicos sugieren que los betabloqueantes
y los bloqueadores de los receptores de angiotensina retardan el crecimiento de
los aneurismas en pacientes con síndrome de Marfan, pero no existen ensayos en
otras etiologías de aneurismas. Los estudios observacionales muestran que los
betabloqueantes y la terapia con estatinas se asocian con tasas de crecimiento
más lentas de los aneurismas. Los inhibidores de la ECA también se asocian con
un menor riesgo de rotura y disección en un estudio. La terapia con estatinas
se asocia con una menor mortalidad en pacientes sometidos a cirugía de
aneurisma.
Varios ensayos aleatorios muestran que la reparación
electiva de AAA asintomáticos >5,5 cm disminuye la mortalidad (Cuadro 87.3).
Cuadro 87. 3. Indicaciones para la reparación de
aneurismas de la aorta abdominal y torácica
Sin embargo, no hay reducción de la mortalidad en los
ensayos que reparan aneurismas de 4 a 5,5 cm de diámetro. Las directrices
actuales recomiendan vigilancia ecográfica o TC para aneurismas de 4 a 5,4 cm
de diámetro cada 6 a 12 meses para detectar expansión y ecografía cada 2 a 3
años para aneurismas <4 cm de diámetro. Los pacientes con AAA sintomático
requieren reparación independientemente del diámetro aórtico.
La reparación electiva está indicada si el AAT es
>5,5 cm. Los pacientes con arteriopatías específicas (síndrome de Marfan,
síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Loeys-Dietz, síndrome de Turner, válvula
aórtica bicúspide, aneurisma aórtico familiar) pueden requerir reparación en
diámetros de 4,5 a 5 cm. La reparación también está indicada si hay una tasa de
crecimiento rápida (>0,5 cm por año). Se debe considerar la reparación de la
aorta ascendente en pacientes sometidos a cirugía de válvula aórtica bicúspide
si el diámetro es >4,5 cm. La reparación electiva del AAT descendente en
pacientes con alto riesgo quirúrgico que no son aptos para la reparación
endovascular se recomienda para diámetros superiores a 6 cm.
La reparación quirúrgica abierta de los aneurismas
aórticos implica abrir el aneurisma y colocar un injerto protésico intermedio
(Dacron o PTFE), seguido de cerrar el saco del aneurisma sobre el injerto. Se
pueden atar los vasos que se ramifican en el saco del aneurisma. En el abdomen,
se puede utilizar un injerto de bifurcación con extremidades que se extienden
hasta las arterias ilíacas si estas arterias tienen aneurismas o estenosis. La
mortalidad operatoria es ≤5% para la reparación abierta de AAA, principalmente
por eventos cardíacos en el período perioperatorio.
El tratamiento de reparación endovascular del AAA implica la inserción de una endoprótesis cubierta hecha de PTFE, poliéster u otro material de la arteria ilíaca externa. Sellar el aneurisma desde el interior requiere zonas adecuadas debajo de los orígenes de la arteria renal y de las arterias ilíacas debajo del aneurisma. Los endoinjertos son voluminosos y necesitan arterias ilíacas de tamaño adecuado para su entrega. Los injertos fenestrados más nuevos pueden permitir la colocación de stents sobre las arterias renales y la colocación de stents cubiertos desde el injerto aórtico hacia las arterias renales. Las endofugas ocurren en el 15% o más de los casos y se refieren a una persistencia del flujo sanguíneo fuera del endoinjerto pero en el saco del aneurisma. Estos pueden ser causados por el flujo sanguíneo de las ramas de la arteria mesentérica inferior o lumbar que estaban cubiertas por la endoprótesis o por un sellado inadecuado en cualquiera de los extremos de la endoprótesis. Si es significativo, el saco del aneurisma puede seguir creciendo y posiblemente romperse. Por lo tanto, se requieren imágenes de vigilancia a intervalos regulares después de la reparación endovascular para identificar endofugas y expansión del aneurisma. La trombosis de las extremidades ilíacas de los endoinjertos ocurre en aproximadamente el 11% de los casos y puede causar isquemia significativa de las extremidades. En los ensayos clínicos, la mortalidad inicial a los 30 días es menor con la reparación endovascular (1–2%) que con la reparación quirúrgica abierta (5%); sin embargo, a los 2 años no hay diferencia en la mortalidad (7-9%). El AAT de la aorta ascendente puede repararse quirúrgicamente con injertos protésicos e injertos con ramas para los grandes vasos si el arco está afectado. La reparación quirúrgica abierta de los aneurismas AAT generalmente se reserva para pacientes con una mortalidad operatoria <5%. La reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR) se utiliza cada vez más para los aneurismas de la aorta torácica descendente causados por una menor mortalidad perioperatoria. Las complicaciones perioperatorias con reparación quirúrgica abierta y TEVAR incluyen accidente cerebrovascular o IM en 5 a 10% y paraplejía causada por isquemia de la médula espinal por oclusión de ramas de la aorta torácica en 1 a 3%. No hay ensayos aleatorios que comparen la reparación abierta con TEVAR para el AAT.
DISECCIÓN DE LA AORTA TORÁCICA
La disección de la aorta torácica es una emergencia
poco común pero potencialmente mortal que requiere evaluación inmediata,
tratamiento médico y clasificación para reparación quirúrgica urgente. La
incidencia de disección aórtica es aproximadamente de 1 en 10.000 adultos por
año, con tasas ligeramente más altas en hombres que en mujeres. Las causas de
la disección son similares a la formación de aneurismas y se asocian con
necrosis medial quística de la capa medial de la aorta causada por afecciones
degenerativas o hereditarias. En el 90% de los casos se puede identificar un
desgarro de la íntima en el origen de la disección. La clasificación de la
disección de la aorta torácica determina el pronóstico inmediato y la necesidad
de reparación quirúrgica urgente.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de Stanford designa las disecciones
que involucran la aorta ascendente antes de la arteria braquiocefálica como
disecciones tipo A. Las disecciones de tipo A pueden extenderse hasta la aorta
torácica descendente. Las disecciones que sólo afectan a la aorta torácica más
allá de la arteria braquiocefálica son disecciones de tipo B de Stanford (fig.
87.1).
Figura 87. 1. Clasificación de Stanford y De Bakey de
la disección de la aorta torácica.
Esta distinción es importante porque la tasa de
mortalidad con las disecciones tipo A es de aproximadamente 1% por hora y está
indicada la reparación quirúrgica urgente. La tasa de mortalidad con la
disección tipo B es menor y la reparación quirúrgica está indicada para
complicaciones como mala perfusión de órganos (p. ej., isquemia cerebral,
mesentérica o de extremidades sintomática). A veces se utiliza la clasificación
de De Bakey (tipo I: disección aórtica ascendente y descendente; tipo II:
disección aórtica ascendente únicamente; tipo III: disección aórtica
descendente únicamente). Sin embargo, podría decirse que la clasificación de
Stanford es más fácil de recordar (cualquier disección ascendente: A).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma clásico de la disección es la aparición
abrupta de dolor intenso, que es máximo desde el inicio y a menudo se describe como de
calidad desgarrante. Los pacientes suelen tener mal aspecto y suelen tener
hipertensión. El dolor torácico repentino ocurre en el 90% de los casos. Otras
características que hacen sospechar una disección incluyen hipotensión o shock
(p. ej., debido a taponamiento cardíaco u oclusión de la arteria coronaria
derecha), nueva insuficiencia aórtica (dilatación de la raíz aórtica), déficit
neurológico focal, déficit de pulso o diferencias en las presiones del brazo. o
presiones en brazos/piernas >20 mm Hg, aneurisma torácico conocido y
afecciones genéticas/familiares predisponentes (p. ej., Marfan, EhlersDanlos,
LoeysDietz u otros síndromes aórticos familiares).
GESTIÓN
DIAGNÓSTICO
Se requieren imágenes aórticas urgentes para
establecer la presencia de disección y la presencia de disección tipo A o B. La
angiografía por TC o la ecocardiografía transtorácica se utilizan con más
frecuencia que la angiografía por RM, y la experiencia local, la velocidad y la
disponibilidad determinan el modo de obtención de imágenes. La sensibilidad de
estas tres modalidades de imagen es superior al 90%. La angiografía retrógrada
invasiva rara vez se utiliza porque suele tardar más en completarse y tiene una
sensibilidad menor (77%).
TRATAMIENTO
La terapia de primera línea incluye el tratamiento
inmediato de la presión arterial y la frecuencia cardíaca elevadas con
betabloqueantes intravenosos (IV) y alivio del dolor con narcóticos. El shock y
la hipotensión deberían hacer sospechar un taponamiento. No se recomienda la
pericardiocentesis y se requiere reanimación con líquidos y cirugía urgente.
La cirugía de emergencia está indicada para todas las
disecciones tipo A. Se requiere reparación del arco si está afectado o es
aneurismático. La FDA no aprueba los stents endovasculares para disecciones
tipo A.
La cirugía para disecciones tipo B generalmente se
reserva para las complicaciones porque la mortalidad operatoria de la cirugía
es igual o mayor que la mortalidad con el tratamiento médico. Las
complicaciones que indican la necesidad de reparación quirúrgica incluyen
rotura, extensión de la disección, mala perfusión de los órganos y síndrome de
Marfan. En la fase crónica, se requieren imágenes de vigilancia para evaluar la
formación de aneurismas o el rápido crecimiento aneurismático utilizando las
mismas pautas para la reparación que para el aneurisma aórtico (ver Cuadro
87.3).
Hay un uso cada vez mayor de TEVAR para las
complicaciones causadas por disecciones crónicas de tipo B.
ENFERMEDAD DE LA ARTERIA CARÓTIDA
La mayoría de las enfermedades carotídeas son causadas
por aterosclerosis, generalmente en el origen de las arterias carótidas
internas en el cuello. El accidente cerebrovascular isquémico puede ocurrir por
embolización de trombos y/o colesterol de placas complicadas. Las causas menos
comunes de enfermedad de la arteria carótida incluyen arteritis (de Takayasu y
de células gigantes), displasia fibromuscular, disección y arteriopatía
inducida por radiación.
Aproximadamente el 80% de los accidentes
cerebrovasculares en los Estados Unidos son isquémicos y la estenosis
extracraneal de la arteria carótida interna representa del 15 al 30% de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos. La mortalidad del accidente
cerebrovascular isquémico es aproximadamente del 10% a los 30 días y del 15% al
25% al año. Aproximadamente entre el 30% y el 50% de los supervivientes de un
accidente cerebrovascular pierden total o parcialmente la independencia en las
actividades de la vida diaria y el 30% tiene una disminución de la función
cognitiva.
Una estenosis carotídea >50% está presente en
alrededor del 7% de los hombres y mujeres mayores de 65 años. Los factores de
riesgo de la aterosclerosis de la arteria carótida incluyen la edad, la
hipertensión, la hipercolesterolemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo. Los
pacientes con aterosclerosis carotídea a menudo tienen aterosclerosis en los
lechos coronarios y otras arterias y tienen tasas más altas de IM y muerte que
los pacientes sin enfermedad carotídea.
CLASIFICACIÓN
El riesgo de accidente cerebrovascular por enfermedad carotídea
se relaciona principalmente con la presencia de síntomas recientes (accidente
cerebrovascular menor o ataque isquémico transitorio [AIT]) y, en menor medida,
con la gravedad de la estenosis carotídea. En pacientes con síntomas, el riesgo
de accidente cerebrovascular recurrente con estenosis carotídea >50% es alto
durante las dos semanas siguientes (30%), pero disminuye al riesgo inicial 12
semanas después del evento inicial. Esto proporciona una ventana para la
revascularización mediante cirugía o colocación de stent para reducir el riesgo
de eventos recurrentes. Por el contrario, el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico en el paciente asintomático es mucho menor, con una
estenosis carotídea >70% que se relaciona con un riesgo de accidente cerebrovascular
de 2% a 3% en un año. Esto se compara con el riesgo de base de accidente
cerebrovascular de alrededor del 1% por año en pacientes asintomáticos con
estenosis <70%.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La aterosclerosis de la arteria carótida puede presentarse
con un accidente cerebrovascular isquémico o AIT (presentación sintomática) o
descubrirse mediante imágenes provocadas por un soplo carotídeo o como un
hallazgo incidental (enfermedad asintomática). Los soplos carotídeos están
presentes en el 4% de los adultos y se asocian con un riesgo tres veces mayor
de accidente cerebrovascular isquémico.
DIAGNÓSTICO
La ultrasonografía dúplex con Doppler pulsado es el
estudio de imagen más común para evaluar las arterias carótidas extracraneales.
La ecografía Doppler estima la velocidad del flujo sanguíneo (que aumenta en
una estenosis) y proporciona una medida precisa de la gravedad de la estenosis.
Una velocidad sistólica >125 cm/s indica una estenosis de la arteria
carótida interna >50%. Los criterios de velocidad para una estenosis >70%
varían; la mayoría de las instituciones utilizan velocidades sistólicas >250
cm/s y velocidades telediastólicas que se aproximan o superan los 100 cm/s. La
angiografía por TC y RM puede identificar una estenosis carotídea significativa
(>50%) con sensibilidades del 70% al 99% en comparación con la angiografía
convencional. Estas modalidades también muestran la presencia de enfermedad
intracraneal y la anatomía del arco, lo que puede determinar el modo de
revascularización. Sin embargo, la angiografía por TC y por RM puede
sobrestimar la gravedad de la estenosis y, por lo tanto, a menudo se utilizan
junto con la ecografía dúplex.
GESTIÓN
El tratamiento de la aterosclerosis carotídea incluye
terapia médica para reducir la progresión de la aterosclerosis y estabilizar la
morfología de la placa. Esto incluye la modificación de los factores de riesgo
de aterosclerosis y agentes antiplaquetarios para disminuir el riesgo de
accidente cerebrovascular y eventos cardíacos. En casos seleccionados está
indicada la revascularización mediante endarterectomía carotídea o colocación
de stent.
Los ensayos clínicos aleatorios que demostraron que la
terapia hipolipemiante disminuía el riesgo de eventos coronarios también
mostraron una reducción de alrededor del 20% en el riesgo de accidente
cerebrovascular. El ensayo de prevención de accidentes cerebrovasculares
mediante la reducción de los niveles de colesterol demostró una reducción
significativa en los accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con
antecedentes de accidente cerebrovascular. En pacientes con AIT o ictus previo,
el tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de ictus recurrente en un 25%.
Los agentes antiplaquetarios utilizados para la prevención del accidente
cerebrovascular incluyen aspirina, clopidogrel y dipiridamol-aspirina. Los
agentes antiplaquetarios P12Y2 más nuevos (prasugrel y ticagrelor) tienen tasas
más altas de hemorragia grave y no han sido probados específicamente para la
prevención neta de accidentes cerebrovasculares. En el ensayo MATCH, el
clopidogrel combinado con aspirina no fue más eficaz que la aspirina sola. En
el ensayo ESPRIT, la combinación de dipiridamol y aspirina redujo el riesgo de
accidente cerebrovascular más que la aspirina sola. En el ensayo PRoFESS, la
combinación de dipiridamol y aspirina no fue mejor que clopidogrel. La mayoría
de las recomendaciones sugieren tratamiento antiplaquetario con aspirina,
clopidogrel o dipiridamoleaspirina pero no su combinación.
La revascularización carotídea para prevenir el
accidente cerebrovascular se realiza mediante endarterectomía carotídea o
colocación de stent carotídeo. Ensayos más antiguos que compararon la
endarterectomía carotídea con el tratamiento médico en pacientes sintomáticos
mostraron una reducción significativa de los accidentes cerebrovasculares
recurrentes, particularmente con estenosis carotídea >70% (Cuadro 87.4).
Cuadro. 87. 4. Directrices del Colegio Estadounidense de
Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón para la revascularización
carotídea
En el ensayo NASCET, el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico a los 2 años fue del 9% en el grupo de
endarterectomía frente al 26% en el grupo de tratamiento médico. Análisis más
recientes de estos ensayos sugieren que el beneficio es mayor poco después del
AIT o accidente cerebrovascular inicial y se atenúa >12 semanas después del
evento inicial. La colocación de stent carotídeo proporciona una alternativa
para pacientes sintomáticos con mayor mortalidad operatoria o anatomía
complicada (p. ej., endarterectomía previa, radiación del cuello previa).
La revascularización carotídea mediante
endarterectomía o colocación de stent también está indicada en pacientes
asintomáticos con estenosis carotídea >70 a 80%, aunque la evidencia es
menos convincente porque los riesgos son menores. En el estudio Asymptomatic
Carotid Stent y en el estudio Medical Research Council Asymptomatic Carotid
Surgery, el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte a 5 años fue
aproximadamente del 12% en el grupo de cirugía diferida/tratada médicamente
frente al 5% al 6,5% en el grupo de endarterectomía.
Estos estudios se realizaron antes del uso
generalizado de la terapia intensiva con estatinas para reducir los lípidos y
los inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina. Hay
datos observacionales que muestran que el riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico con tratamiento médico y revascularización quirúrgica es menor con
estas terapias, y es probable que el beneficio absoluto sea menor,
particularmente para la enfermedad asintomática.
Varios ensayos aleatorios han comparado la colocación
de stent carotídeo con la endarterectomía carotídea en la enfermedad carotídea
sintomática y asintomática. En los estudios SAPPHIRE y CREST realizados en
Norteamérica, ambos tratamientos tuvieron resultados similares de accidente
cerebrovascular, muerte o infarto de miocardio. Los ensayos europeos sugirieron
resultados de accidente cerebrovascular perioperatorio más bajos con la
endarterectomía carotídea en comparación con la colocación de stent. Sin
embargo, los análisis con un período de seguimiento más prolongado, de más de 2
años después del tratamiento, muestran equivalencia en los resultados de
mortalidad, accidente cerebrovascular e IM. Los ensayos actuales están
comparando la cirugía o la colocación de stent con el tratamiento médico óptimo
en pacientes con enfermedad asintomática para ver si hay algún beneficio neto
de la revascularización sobre el tratamiento médico óptimo contemporáneo en la
enfermedad carotídea asintomática.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
La estenosis de la arteria renal puede causar
hipertensión secundaria o una rápida disminución de la función renal. Las
pistas para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal incluyen la
aparición de hipertensión antes de los 55 años, hipertensión resistente o
maligna, aumento rápido de la creatinina durante un período de varios meses o
menos, y edema pulmonar repentino sin una causa cardíaca clara (p. ej.,
enfermedad coronaria o enfermedad mitral). regurgitación). Aunque la estenosis
de la arteria renal es relativamente común, la colocación de stent a menudo no
mejora la hipertensión ni la función renal. En muchos casos, la falta de
adherencia a los medicamentos y la enfermedad parenquimatosa más distal son
factores más probables que contribuyen a la presentación clínica. Durante la
última década, tres ensayos aleatorios demostraron que la estenosis de la
arteria renal con stent no tuvo ningún efecto sobre el control de la presión
arterial, la función renal o los eventos CV. En el ensayo CORAL, incluso el
subgrupo de pacientes con al menos un 80% de estenosis no obtuvo ningún
beneficio más allá del tratamiento médico óptimo. Como resultado, hay menos
entusiasmo por la colocación de stent en la arteria renal. Los informes de
casos y las series de casos respaldan su uso en escenarios clínicos selectivos
generalmente asociados con una estenosis casi oclusiva. Estos incluyen edema
pulmonar repentino sin causas cardíacas, función renal en rápido deterioro y
algunos casos de hipertensión que se acelera rápidamente. Los estudios de
imágenes para identificar la estenosis de la arteria renal incluyen ecografía dúplex,
angiografía por tomografía computarizada, angiografía por resonancia magnética
y angiografía invasiva convencional.
INSUFICIENCIA VENOSA Y LINFEDEMA
INSUFICIENCIA VENOSA
La enfermedad venosa crónica es un espectro de
enfermedades que van desde venas varicosas o edema hasta cambios crónicos en la
piel y ulceración venosa. Por lo general, estos involucran las extremidades
inferiores debido a los efectos adicionales de la gravedad. La incompetencia de
la válvula venosa o la obstrucción proximal del flujo venoso es un mecanismo
clave que causa un aumento de la presión venosa. Las causas principales se
relacionan con cambios degenerativos en las venas que provocan dilatación y
reflujo. Las causas secundarias incluyen trombosis venosa profunda y destrucción
de la arquitectura venosa por tromboflebitis superficial o fístula venosa
arterial.
Los síntomas incluyen malestar o dolor, edema,
inflamación del tejido subcutáneo seguida de ibrosis y ulceración venosa, que
puede ser una puerta de entrada para bacterias y la celulitis posterior. Los
síntomas suelen empeorar más tarde en el día después de la dependencia y se
alivian con la elevación de las extremidades. El dolor difuso durante el
ejercicio que se alivia con el reposo y la elevación de la pierna son características
de la claudicación venosa y a menudo se relacionan con una obstrucción proximal
por trombosis venosa profunda previa.
El examen físico en bipedestación puede revelar
varicosidades que no son evidentes cuando el paciente está acostado. Los
cambios crónicos en la piel incluyen pigmentación de la piel, fibrosis de la
piel con cicatrices blancas (atrofia blanca) y úlceras curadas o activas. El
edema por insuficiencia venosa sin afectación linfática normalmente no se
extiende al pie ni a los dedos.
La ecografía dúplex puede evaluar la permeabilidad de
las venas profundas y superficiales, la competencia de las válvulas venosas
(presencia de reflujo) y la evidencia de oclusión proximal (falta de variación
respiratoria normal en el flujo venoso). La venografía por TC puede identificar
oclusiones proximales (vena ilíaca y vena cava inferior).
Las medias de compresión son la base del tratamiento
para la mayoría de los síntomas y complicaciones de la insuficiencia venosa. La
terapia de compresión puede curar el 97% de las úlceras venosas con un estricto
cumplimiento del uso diario. La ligadura alta quirúrgica y la extirpación de
las venas varicosas superficiales han sido reemplazadas en gran medida por
técnicas endovasculares. El tratamiento endovascular incluye ablación por
radiofrecuencia y láser con catéter y escleroterapia mediante agentes
esclerosantes inyectados en la vena incompetente. Todas estas técnicas dañan el
endotelio venoso y provocan la oclusión de la vena superficial incompetente. La
competencia de las venas profundas es importante para el éxito.
LINFEDEMA
Los linfáticos son túbulos con extremos ciegos
construidos con células endoteliales, que drenan el líquido del espacio
intersticial y lo devuelven a la circulación venosa a través del conducto
torácico. Los ganglios linfáticos interceptan el retorno del líquido linfático
y son fuentes importantes de células inmunitarias y de defensa contra las
infecciones. En las extremidades inferiores, el flujo linfático se produce
principalmente por compresión externa del músculo esquelético. El linfedema
ocurre cuando los linfáticos están ausentes o subdesarrollados (linfedema
primario) u obstruidos (p. ej., secundario a daño por infección, tumor, trauma
o cirugía activa o pasada).
El linfedema primario es un trastorno hereditario y
más común en las mujeres. La edad de aparición varía desde el nacimiento hasta
los primeros años de la vida adulta.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica depende de la duración y la
gravedad de la enfermedad. Inicialmente el edema es blando con edema con fóvea.
Más adelante en el proceso, la fibrosis y las cicatrices pueden provocar un
edema leñoso sin fóvea. Por lo general, el edema se extiende hasta el pie y los
dedos, lo que puede ayudar a distinguirlo de la insuficiencia venosa, aunque
esta última puede causar linfedema secundario. La hiperqueratosis con piel
escamosa y un mayor riesgo de infecciones por hongos en los dedos de los pies
también son típicos de la enfermedad en etapa avanzada.
GESTIÓN
El tratamiento del linfedema se centra en la terapia
descongestiva que consiste en vendas compresivas. Más recientemente, se
utilizan bombas de compresión (compresión neumática intermitente) para inflar
una manga colocada alrededor de la extremidad y “ordeñar” la linfa más proximalmente.
Es posible que inicialmente se requieran técnicas de masaje especiales para
aumentar el drenaje. Los emolientes solubles en agua se utilizan para tratar la
hiperqueratosis. El cuidado de la piel, incluido el tratamiento antiséptico de
los cortes, es importante para prevenir la celulitis bacteriana secundaria, que
puede exacerbar el daño linfático y el linfedema. De manera similar, el uso
temprano de antibióticos para la celulitis está diseñado para prevenir un mayor
daño linfático.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
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