Intensive Review of Internal Medicine: Arritmias.

En el corazón normal, el nódulo sinoauricular (SA) actúa como marcapasos principal y determina la frecuencia cardíaca. El nódulo SA está formado por grupos de células marcapasos marcadas por su capacidad de despolarizarse espontáneamente. Estas células están ubicadas en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior. El suministro de sangre al nódulo SA es variable, surgiendo la arteria del nódulo sinusal de la arteria coronaria derecha en el 60% de los casos y de la arteria circunfleja izquierda en el 40% de los casos. Tras la despolarización de las células del nódulo SA, la señal atraviesa la aurícula antes de llegar al nódulo auriculoventricular (AV). El nodo AV se caracteriza por su capacidad para retrasar la propagación de impulsos (conducción decremental), lo que permite la contracción coordinada de las aurículas y los ventrículos. La arteria del nódulo AV surge de la arteria coronaria derecha en el 90% de los casos y de la arteria circunfleja izquierda en el 10% de los casos. Después de salir del nódulo AV, el impulso se transmite a través del haz de His, las ramas derecha e izquierda del haz, y finalmente sale por las fibras terminales de Purkinje del sistema de conducción hacia el miocardio cerca del vértice del corazón.

El sistema nervioso autónomo juega un papel importante en la modulación de la función del sistema de conducción cardíaca. Los nódulos SA y AV están inervados por los sistemas simpático y parasimpático. La acetilcolina liberada por las neuronas parasimpáticas disminuye la tasa de despolarización del marcapasos, suprime la conducción y aumenta el período refractario, mientras que la norepinefrina tiene el efecto inverso.

 

BRADIARRITMIAS

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL

BRADICARDIA SINUSAL

La frecuencia cardíaca sinusal normal está entre 60 y 100 latidos por minuto, pero puede haber una gran variación en la frecuencia cardíaca en reposo entre las personas. Por ejemplo, los atletas bien entrenados pueden tener un tono vagal significativo que resulta en bradicardia asintomática en reposo. Alternativamente, la bradicardia sinusal puede ser causada por procesos intracardíacos como isquemia local y enfermedad infiltrativa, así como por afecciones extracardíacas como hipotiroidismo, hipotermia, accidente cerebrovascular y períodos de tono vagal aumentado, como el que se observa durante el síncope vasovagal. Es importante excluir los efectos de los fármacos como etiología de la bradicardia sinusal. Las pausas sinusales >3 segundos se consideran anormales y justifican una intervención, especialmente si el paciente presenta síntomas con estas pausas.

 

SÍNDROME DE TAQUICARDIA Y BRADICARDIA

Este síndrome se caracteriza por la presencia de bradicardia sinusal u otro tipo de bradicardia que se alterna con taquicardias supraventriculares rápidas (TSV), con mayor frecuencia fibrilación auricular (FA). El control médico de la arritmia rápida suele verse limitado por el empeoramiento de la bradicardia. Los síntomas que incluyen mareos y síncope suelen ser causados por bradicardia o pausas compensadas. Una pausa de compensación se define como la duración entre la terminación de la FA o el aleteo auricular y el retorno del ritmo sinusal.

 

BLOQUEO DE SALIDA SINOATRIAL

El bloqueo de salida sinoauricular ocurre cuando se altera la propagación del impulso fuera del nódulo SA. El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado implica una conducción retrasada pero presente fuera del nódulo SA y, por lo tanto, no se puede diagnosticar mediante el electrocardiograma de superficie (EKG). El bloqueo sinoauricular de segundo grado se caracteriza por un bloqueo intermitente del nódulo SA y la caída resultante de las ondas P en el ECG. El bloqueo sinoauricular de tercer grado, que implica el bloqueo completo de los impulsos sinusales que salen del nódulo SA, se manifiesta simplemente como un paro sinusal completo en el electrocardiograma de superficie.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El objetivo principal de la evaluación y tratamiento de la bradicardia sinusal es el alivio de los síntomas. El paciente asintomático rara vez justifica una intervención. Es posible que los pacientes sintomáticos con bradicardia sinusal documentada o paro sinusal no requieran más pruebas. En el paciente sintomático con sospecha de disfunción del nódulo SA, maniobras como el masaje del seno carotídeo (CSM) y el Holter u otra monitorización no invasiva pueden resultar útiles para establecer la correlación del ritmo de los síntomas. Las pruebas electrofisiológicas (EP) permiten realizar pruebas funcionales del nódulo SA y, lo que es más importante, también pueden proporcionar características funcionales de la conducción auricular, del nódulo AV e infranodal. Sin embargo, en la era moderna, estas pruebas normalmente añaden poco a la información obtenida de los síntomas y la monitorización cardíaca del paciente.

Una vez que se han abordado todas las afecciones corregibles, como el hipotiroidismo, y se han suspendido todos los medicamentos potencialmente causantes, la base del tratamiento para la disfunción del nódulo sinusal es la implantación de un marcapasos permanente. Aunque un marcapasos auricular unicameral puede ser suficiente, a menudo existe la preocupación de enfermedad concomitante en partes más distales del sistema de conducción. Como tal, los marcapasos bicamerales se implantan con frecuencia para la enfermedad sintomática del nódulo sinusal.

 

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN ATRIOVENTRICULAR

Los trastornos de la conducción pueden ocurrir a nivel de la aurícula, el nódulo AV, el haz de His o el sistema de conducción infrahisiano. Además, la conducción de impulsos puede ser prolongada, intermitente o completamente ausente. Además de los medicamentos y los procesos degenerativos normales, existen varias enfermedades que pueden causar enfermedades de la conducción AV. Estos incluyen isquemia miocárdica, bloqueo AV congénito, cirugía cardíaca, miocardiopatías infiltrativas, sarcoidosis cardíaca, miocarditis, carditis de Lyme y trastornos metabólicos, entre otros. Además, existen varias enfermedades neuromusculares, incluidas la distrofia muscular miotónica, la distrofia de Erb y el síndrome de Kearns-Sayre, que se caracterizan por una enfermedad de conducción progresiva y bloqueo AV.

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por un intervalo PR prolongado (>200 ms) pero una relación 1:1 conservada entre las aurículas y los ventrículos. El sitio del retraso de la conducción no puede determinarse a partir del electrocardiograma de superficie, pero la ausencia de bloqueo de rama o un QRS ancho hace que sea menos probable un sitio de bloqueo infrahisiano.

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ TIPO 1

También conocido como bloqueo de Wenckebach, este ritmo se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR seguido de una caída del QRS. Debido a una disminución progresiva en la tasa de prolongación de PR, un análisis cuidadoso también revela un acortamiento del intervalo R-R antes del latido caído. El sitio del bloqueo suele ser el nódulo AV, aunque también puede ocurrir un bloqueo infranodal de Wenckebach.

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, MOBITZ TIPO 2

En esta situación, el intervalo PR permanece constante, pero hay conducción intermitente desde las aurículas a los ventrículos, a menudo en una proporción fija. El bloqueo de Mobitz tipo II ocurre con mayor frecuencia debajo del nodo AV, ya sea al nivel del haz de His o, más comúnmente, en la región infrahisiana. La mayoría de los pacientes con este tipo de bloqueo muestran algún tipo de bloqueo de rama que refleja una enfermedad de conducción subyacente.

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO

En el bloqueo cardíaco completo, ningún impulso auricular llega al ventrículo. El ritmo de escape a menudo proporciona pistas sobre el lugar del bloqueo. La presencia de un ritmo de escape complejo estrecho sugiere bloqueo a nivel del nódulo AV y, con menos frecuencia, a nivel del haz de His. Un ritmo de escape amplio y complejo suele significar un bloqueo infrahisiano.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El electrocardiograma de superficie sigue siendo la base del diagnóstico del bloqueo AV. Tenga en cuenta que en la configuración del bloque 2:1, no es posible diferenciar entre el bloque Wenckebach y Mobitz tipo II. Sin embargo, la presencia de Wenckebach en otra porción del ECG o la mejoría del bloqueo con tono adrenérgico elevado o con atropina son sugestivos de bloqueo de Wenckebach. Otro punto importante es la diferenciación del bloqueo cardíaco completo de la disociación AV que ocurre cuando la frecuencia ventricular excede la frecuencia auricular en el contexto de una conducción AV normal.

El bloqueo AV de primer grado rara vez justifica tratamiento, excepto en los raros casos en que el paciente presenta síntomas con una constelación de síntomas similar al síndrome de marcapasos. Los síntomas pueden incluir palpitaciones, tos, disnea, malestar en el pecho, mareos o, en raras circunstancias, síncope. Estos síntomas son causados por la contracción casi simultánea de las aurículas y los ventrículos, lo que provoca un reflujo de sangre hacia las venas pulmonares y las venas cavas. Las maniobras vagolíticas, como el ejercicio y la atropina, deben disminuir el intervalo PR si el nódulo AV es el sitio del retraso, mientras que la exacerbación por estas maniobras o la enfermedad subyacente de la rama del haz de His pueden reflejar un sitio de retraso infranodal. El tratamiento de los pacientes incluye el cese de los agentes bloqueadores ganglionares. Sólo en raras ocasiones está indicado un marcapasos. Del mismo modo, el bloqueo de Wenckebach rara vez requiere tratamiento a menos que el paciente sufra bradicardia sintomática o si existe la preocupación de una enfermedad de la conducción AV rápidamente progresiva, como se observa en ciertas enfermedades neuromusculares. Por el contrario, el bloqueo AV de segundo grado sin una etiología identificable y reversible justifica la consideración de un marcapasos bicameral.

La presencia de bloqueo cardíaco completo o bloqueo de Mobitz tipo II recién diagnosticado requiere atención inmediata. La valoración inicial debe evaluar el estado clínico y hemodinámico del paciente; El ritmo de escape debe analizarse cuidadosamente. La inestabilidad hemodinámica, el síncope previo, la bradicardia de escape sintomática, los ritmos de escape complejos amplios, la frecuencia cardíaca <40 latidos por minuto y las pausas >3 segundos justifican la consideración de un marcapasos temporal después de colocar las almohadillas transcutáneas. Además, si el paciente está lejos de la posible implantación de un marcapasos permanente, también se debe considerar seriamente la posibilidad de colocar un cable marcapasos temporal. Cuando se han abordado todas las causas reversibles, el tratamiento definitivo es la implantación de un marcapasos.

 

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUIARRITMIAS QUE IMPLICAN EL NODO SINUSAL

La mayoría de las taquicardias que emanan del nódulo sinusal son de naturaleza fisiológica y reflejan un estado catecolaminérgico elevado causado por ejercicio, estimulantes, estrés y/o factores estresantes extracardíacos como anemia, hipoxia, fiebre, hipertiroidismo e hipovolemia.

 

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

La taquicardia sinusal inapropiada (IST) se refiere a una condición caracterizada por una frecuencia sinusal en reposo elevada y, a menudo, una respuesta sinusal exagerada al esfuerzo. La etiología de esta afección no está clara, pero se cree que se ve exacerbada por un tono autónomo anormal.

 

SÍNDROME DE TACQUICARDIA ORTOSTÁTICA POSTURAL

El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS) ocurre principalmente en mujeres jóvenes sanas marcadas por síntomas ortostáticos posturales que incluyen mareos y debilidad al estar de pie sin hipotensión pero con un aumento postural anormal en la frecuencia sinusal.

 

REENTRADA DEL NODO SINUSAL

La reentrada del nodo sinusal se refiere a una taquicardia por reentrada dentro del nodo sinusal que no se puede distinguir de una taquicardia sinusal normal en el electrocardiograma de superficie. Sin embargo, esta taquicardia suele estar marcada por un "salto" repentino en la frecuencia cardíaca seguido de un retorno a la frecuencia sinusal anterior.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico de taquicardia sinusal se realiza analizando la morfología de la onda P en el ECG de superficie e, idealmente, comparándola con un ECG inicial sin arritmia. La morfología de la onda P y del QRS debe ser idéntica, aunque el paciente puede tener un bloqueo de rama relacionado con la frecuencia que provoque una morfología alterada del QRS. Es imperativo descartar primero una causa secundaria o fisiológica de la taquicardia sinusal. El tratamiento con betabloqueantes suele ser eficaz con IST y el objetivo del tratamiento con POTS es mantener el volumen intravascular con líquidos orales, sal y fludrocortisona. La terapia ablativa del nódulo sinusal se puede considerar en pacientes refractarios y muy sintomáticos, pero a menudo no conduce a una mejoría sintomática.

 

TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

La taquicardia auricular focal se refiere a una taquicardia auricular que se origina fuera del nódulo SA. El mecanismo de estas taquicardias puede implicar reentrada, automaticidad o actividad desencadenada. Las taquicardias auriculares pueden originarse en la aurícula derecha o izquierda. Los sitios de origen más comunes en la aurícula derecha son el anillo tricúspide, la cresta terminal y el ostium (os) del seno coronario. Con diferencia, el sitio más común de origen de las taquicardias de la aurícula izquierda es la unión miocárdica de las venas pulmonares y el antro de la aurícula izquierda.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

La frecuencia de la taquicardia auricular puede variar de 100 a 250 latidos por minuto. Un análisis cuidadoso de la morfología de la onda P a menudo revela diferencias con la morfología de la onda P nativa, aunque los focos auriculares cercanos al nódulo SA pueden ser indistinguibles. Las taquicardias auriculares a menudo se caracterizan por un inicio repentino y una terminación igualmente repentina, a diferencia de la taquicardia sinusal, que tiende a mostrar una aceleración y desaceleración más gradual.

La primera línea de taquicardia auricular sintomática es el control de la frecuencia con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, como verapamilo o diltiazem. En aquellos pacientes con síntomas refractarios a pesar del tratamiento médico está indicada la ablación con catéter. En aquellos pacientes en los que la ablación ha fracasado o que no son buenos candidatos para la ablación, se pueden utilizar agentes de clase III, como amiodarona y sotalol, o agentes de clase 1C, como flecainida, siempre que se haya considerado que el paciente es apto para dichos fármacos.

 

ALETEO AURICULAR

El aleteo auricular común es causado por un gran circuito macrorreentrante con un frente de onda que gira alrededor del anillo tricúspide. La frecuencia auricular suele oscilar entre 240 y 300 latidos por minuto, con mayor frecuencia con conducción 2:1 a los ventrículos, lo que da como resultado una frecuencia ventricular de 150 latidos por minuto. Las preocupaciones incluyen el control de la frecuencia, el control del ritmo y la anticoagulación causadas por el riesgo de posibles eventos tromboembólicos, similares a la FA, que se analizan más adelante.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

En el típico aleteo auricular en sentido contrario a las agujas del reloj, el frente de onda sube por el tabique auricular y desciende por la pared libre de la aurícula derecha. Las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores (a menudo denominadas patrón en “dientes de sierra”), positivas en V1 y negativas en V6. El circuito también puede girar en el sentido de las agujas del reloj, dando lugar a ondas P positivas en las derivaciones inferiores y una deflexión negativa en V1. La reentrada depende de la conducción a través del istmo cavotricuspídeo delimitado por el anillo de la válvula tricúspide, la vena cava inferior, la cresta de Eustaquio y el orificio del seno coronario. Otras taquicardias auriculares pueden imitar el aleteo auricular y, en pacientes con cirugía o ablación auricular previa, el aleteo auricular común puede tener una apariencia electrocardiográfica atípica. El control de la frecuencia del ruido auricular suele ser bastante complicado debido al circuito de ruido repetitivo y regular. Los betabloqueantes, los bloqueadores de los canales de calcio y la digoxina son opciones razonables, pero a menudo pueden dar como resultado sólo un grado limitado de control de la frecuencia. La cardioversión y la ablación con catéter son opciones razonables.

La ablación con catéter se realiza colocando una serie de lesiones por radiofrecuencia a través del istmo cavotricuspídeo, creando una línea de bloqueo de conducción. El éxito se logra en >95% de los pacientes y las recurrencias son menos frecuentes que en los tratados con fármacos antiarrítmicos.

Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes también tienen enfermedad auricular que conduce a FA en los próximos 20 meses. Los antecedentes de FA y función ventricular deprimida aumentan el riesgo de FA posterior.

 

FIBRILACIÓN AURICULAR

La FA es la arritmia supraventricular más común en los Estados Unidos y su prevalencia aumenta con la edad. La FA es un factor de riesgo importante de accidente cerebrovascular y es una causa de mayor mortalidad y hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las vainas de miocardio que se extienden a lo largo de las venas pulmonares suelen ser sitios importantes para el inicio de la FA. La cicatrización auricular causada por el estiramiento y la inflamación también desempeña un papel en el sustrato para el mantenimiento de la FA. La arritmia resultante es extremadamente rápida (>400 latidos por minuto) y desorganizada en la aurícula. El nódulo AV es bombardeado con estas señales rápidas y produce una respuesta ventricular algo más lenta e irregular. Los pacientes pueden tener ese inicio y parada por sí solos (paroxísticos) o episodios que requieran intervención médica para su terminación (persistentes). La FA refractaria a la intervención médica para alcanzar el ritmo sinusal se denomina permanente.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

La FA en el ECG de superficie consiste en una línea de base irregular sin ondas P claras discernibles y una respuesta ventricular irregular. La terapia está dirigida al control de la frecuencia, el control del ritmo y la anticoagulación.

El control de la frecuencia se puede lograr con betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y digoxina. En los casos en los que no se pueda lograr el control de la frecuencia con medicación, se puede considerar una ablación de la unión AV con implantación de marcapasos permanente. En este caso, las aurículas siguen fibrilando y el paciente se vuelve dependiente del marcapasos debido al bloqueo cardíaco iatrogénico.

Las razones para restaurar el ritmo sinusal incluyen la intolerancia sintomática de la arritmia o un primer episodio raro o raro. El control del ritmo se puede lograr con fármacos antiarrítmicos o ablación con catéter. Tenga en cuenta que entre los pacientes con FA tolerada sintomáticamente, no se ha demostrado una diferencia en la mortalidad o el riesgo de accidente cerebrovascular cuando los pacientes son asignados al azar a una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo. Para aquellos con corazones estructuralmente normales apropiados para el control del ritmo, los bloqueadores de los canales de sodio flecainida y propafenona pueden ser opciones razonables. Para quienes padecen una enfermedad cardíaca estructural, la amiodarona es la más eficaz, pero los bloqueadores de los canales de potasio, el sotalol y la dofetilida, pueden ser opciones razonables. La ablación con catéter tiene una eficacia del 80 al 90 % para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística, pero las tasas de éxito caen al 50 al 60 % entre aquellos con arritmia más persistente. Las tasas de éxito también son más bajas para aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o enfermedad importante de la válvula mitral. La ablación con catéter se recomienda para la FA paroxística y para casos seleccionados de FA persistente con síntomas intolerables y falta de respuesta o contraindicación a la farmacoterapia antiarrítmica.

El riesgo de accidente cerebrovascular tromboembólico en pacientes con FA está en el rango del 6% por año y aumenta aún más en aproximadamente un 40% en pacientes que también tienen insuficiencia cardíaca. La anticoagulación a largo plazo con warfarina está indicada en aquellos con una puntuación CHADS2 ≥2 (un punto por insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad >75 años y diabetes y dos puntos por un accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo) o un CHA2DS2-VASc puntuación ≥2 (un punto cada uno por insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes, enfermedad vascular, sexo femenino y edad de 65 a 74 años; dos puntos cada uno por edad ≥75 años y accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo). En el contexto agudo, todos los pacientes con arritmia persistente que dura >48 horas merecen anticoagulación a corto plazo con heparina o inhibidor directo de trombina, según corresponda, con un puente a la anticoagulación con warfarina durante un mínimo de seis semanas. Las alternativas a la warfarina para la anticoagulación oral a largo plazo incluyen los inhibidores del factor Xa y los inhibidores directos de la trombina. Estos medicamentos orales ofrecen la facilidad de una dosificación fija sin la necesidad de controlar los niveles del índice normalizado internacional. Sin embargo, la mayoría carece de un agente de reversión en caso de hemorragia aguda. Además, la farmacocinética puede ser variable en pacientes con insuficiencia renal.

 

REENTRADA DEL NODAL ATRIOVENTRICULAR

Las taquicardias supraventriculares paroxísticas incluyen con mayor frecuencia las tres taquicardias siguientes: taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (AVNRT), taquicardia por reentrada auriculoventricular (AVRT) y taquicardia auricular. Entre las taquicardias supraventriculares paroxísticas, la AVNRT es la más prevalente en adultos. Se presenta como una taquicardia de complejo estrecho a menos que exista una aberración concurrente relacionada con la frecuencia. Los síntomas más comunes son palpitaciones, mareos, dificultad para respirar y dolor en el pecho. Esta arritmia puede ocurrir a cualquier edad, pero se manifiesta con mayor frecuencia en la edad adulta temprana.

El nódulo AV anatómico consta de una porción compacta y lóbulos contiguos. En pacientes con reentrada del nódulo AV, el lóbulo que se extiende a lo largo del anillo tricúspide hacia el seno coronario probablemente forma una vía funcional para la conducción lenta. La vía rápida funcional típica demuestra una conducción rápida y tiene un tiempo refractario prolongado, mientras que la vía lenta conduce lentamente pero tiene un período refractario más corto.

Durante el ritmo sinusal normal, la conducción normalmente avanza por la vía rápida. Si se produce un latido prematuro auricular adecuadamente acoplado, el impulso puede bloquearse en la vía rápida pero aún puede conducirse por la vía lenta (debido al período refractario más corto de la vía lenta). Luego, el impulso puede encontrar la vía rápida recuperada para la conducción y puede continuar un circuito de reentrada.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico de AVNRT se basa en el historial de síntomas y la documentación de TSV en un electrocardiograma de superficie o en un monitor de registro como un Holter. La AVNRT “lenta-rápida” típica en la que la conducción anterógrada ocurre a través de la vía lenta y la conducción retrógrada ocurre a través de la vía rápida se caracteriza por una activación auricular y ventricular casi simultánea. La onda P suele estar oculta en el complejo QRS, pero a veces puede verse inmediatamente después del complejo QRS. Esto puede manifestarse como un R-R′ en la derivación V1. Sin embargo, en la forma atípica “rápida-lenta” de AVNRT, la activación auricular retrógrada se retrasa y puede ser difícil de diferenciar de otras TSV como AVRT o taquicardia auricular.

El tratamiento se centra principalmente en la estabilidad del paciente y el alivio de los síntomas. En situaciones agudas, la evaluación debe centrarse en el estado clínico del paciente. La inestabilidad hemodinámica, el síncope, el compromiso respiratorio y/o la angina justifican la interrupción aguda con adenosina o cardioversión. En el paciente estable, se pueden intentar maniobras vagales y masaje del seno carotídeo. El tratamiento médico incluye betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos. El paciente asintomático con ocurrencias raras y autoterminación con maniobras vagales puede no justificar ningún tratamiento diario. La ablación con catéter permite el tratamiento definitivo de la AVNRT en el paciente con control incompleto con medicamentos o en aquellos pacientes que no desean tomar medicamentos. Existe un riesgo pequeño pero presente (0,8%) de bloqueo cardíaco completo durante la ablación AVNRT que requiere la implantación de un marcapasos.

 

VÍA ACCESORIA: TAQUICARDIA DEPENDIENTE

En el corazón normal, la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos es el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje. Sin embargo, en algunos individuos existen vías adicionales para la conducción de impulsos que se denominan vías accesorias. Estas vías pueden conducir en dirección anterógrada, retrógrada o ambas. La conducción sinusal que avanza anterógradamente sobre la vía accesoria produce una onda delta y un intervalo PR corto (<120 ms), denominado patrón de Wolf-Parkinson-White (WPW) (fig. 84.1).

 

Figura 84. 1. Patrón Wolf-Parkinson-White. Obsérvese el breve intervalo PR y las ondas delta (flechas).

Cuando este patrón se asocia con arritmias, se denomina síndrome de WPW. Las vías accesorias se encuentran con mayor frecuencia en personas con corazones estructuralmente normales, pero hay una incidencia significativamente mayor de vías accesorias en ciertas condiciones como la anomalía de Ebstein.

La taquicardia regular que utiliza una vía accesoria se denomina AVRT. Excepto en los raros casos de múltiples vías accesorias, el circuito involucra las aurículas, los ventrículos, el nódulo AV y la vía accesoria. Cuando el impulso viaja anterógradamente hacia abajo por el nódulo AV y regresa a la vía accesoria, se conoce como taquicardia reentrante ortodrómica (TRO), mientras que cuando el impulso viaja anterógradamente hacia abajo por la vía accesoria y regresa hacia el nódulo AV, se conoce como taquicardia antidrómica. taquicardia por reentrada (ART). La TRO se manifiesta por una taquicardia de complejo estrecho, mientras que la TAR, que tiene una preexcitación máxima, es una taquicardia de complejo ancho. Es de destacar que, dado que las aurículas y los ventrículos son partes integrales del circuito de taquicardia, existe una relación AV obligatoria 1:1 en cualquier forma de AVRT. La taquicardia que persiste a pesar de una conducción variable evidente hacia las aurículas o los ventrículos descarta efectivamente la AVRT.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

La presencia de un patrón WPW en un ECG de superficie revela la presencia de una vía accesoria, aunque la mera presencia de una vía accesoria no implica que haya ocurrido o vaya a ocurrir AVRT y, además, puede ser un espectador inocente en el contexto de otro mecanismo subyacente de taquicardia. La ausencia de una onda delta no descarta AVRT porque la vía accesoria puede estar lejos del nódulo sinusal y/o puede conducir sólo en dirección retrógrada, es decir, una vía accesoria oculta.

La principal preocupación con WPW es la posibilidad de desarrollar FA que se conduce rápidamente a través de la vía accesoria y que conduce a una respuesta ventricular rápida y posiblemente a una fibrilación ventricular (FV). Los factores de riesgo de muerte súbita en WPW incluyen una edad más temprana en el momento del diagnóstico, FA o AVRT previa, vías de conducción rápida o vías múltiples y antecedentes de síncope. Un estudio EF puede estratificar las características de conducción de una vía accesoria y así determinar la idoneidad de la ablación con catéter de la vía accesoria. En el caso de una vía de alto riesgo, se le puede administrar al paciente un medicamento bloqueador de los canales de sodio para estabilizarlo hasta que se pueda realizar un estudio EF. Además, como en el caso de AVNRT, los agentes bloqueadores ganglionares se pueden utilizar como terapia de primera línea en AVRT con vías accesorias ocultas, pero se logra un tratamiento más definitivo con la ablación con catéter de las vías accesorias.

 

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN

La frecuencia normal de escape de la unión AV es de 40 a 60 latidos por minuto, pero puede ocurrir un ritmo de la unión acelerado con frecuencias entre 70 y 130 latidos por minuto, más a menudo en el contexto de irritabilidad de la unión AV. La taquicardia ectópica de la unión puede ser causada por afecciones como cirugía valvular cardíaca reciente, isquemia miocárdica, toxicidad digitálica o miocarditis. En raras ocasiones, el automatismo de la unión primaria puede ocurrir de forma aislada.

Es importante reconocer que la entidad taquicardia recíproca de la unión paroxística (PJRT, por sus siglas en inglés), una taquicardia RP lenta y prolongada, es un nombre poco apropiado, ya que en realidad resulta de una vía accesoria posteroseptal de conducción lenta. Esta entidad es una causa importante de miocardiopatía inducida por taquicardia en pacientes pediátricos y responde a la ablación con catéter.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico de taquicardia de la unión se realiza mediante la observación de la morfología del QRS idéntica a la observada durante el ritmo sinusal pero con disociación AV o evidencia de ondas P retrógradas. La taquicardia ectópica de la unión verdadera generalmente se resuelve a medida que mejora la condición que la provocó.

 

ARRITMIAS VENTRICULARES

Hay varias características de la taquicardia ventricular (TV) que deben considerarse durante la evaluación. Por supuesto, es importante buscar inicialmente indicios de que la taquicardia de complejos anchos no sea de origen supraventricular (fig. 84.2).

 

Figura 84. 2. Algoritmo para diferenciar taquicardia ventricular (TV) de taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia. La disociación A-V se refiere a la actividad auricular y ventricular independientes. Los latidos de captura se refieren a latidos supraventriculares realizados regularmente durante la taquicardia ventricular, mientras que los latidos de fusión se refieren a una morfología QRS que es una combinación de taquicardia ventricular y un latido supraventricular conducido por el sistema de conducción. CAD, enfermedad de las arterias coronarias; LB, haz izquierdo; RB, haz derecho

La aparición de tres o más latidos ventriculares se denomina TV no sostenida (TVNS), a menos que dure >30 segundos, en cuyo caso se denomina TV sostenida. Las frecuencias de TV generalmente son >120 latidos por minuto. Una frecuencia ventricular <110 latidos por minuto se denomina ritmo idioventricular acelerado (AIVR). La TV con una morfología de QRS única se denomina TV monomórfica, mientras que la TV polimórfica se caracteriza por una morfología de QRS en constante cambio. Después de la estabilización aguda del paciente, es de vital importancia determinar la historia cardíaca y la función cardíaca de un paciente con TV porque esta información por sí sola puede señalar la etiología subyacente de la arritmia.

 

SÍNDROMES ASOCIADOS A ARRITMIAS VENTRICULARES Y MUERTE SÚBITA CARDÍACA

SÍNDROME DE BRUGADA

Este síndrome es un síndrome autosómico dominante caracterizado por anomalías del electrocardiograma y predisposición a arritmias ventriculares. El principal modo de diagnóstico es el electrocardiograma, que muestra un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) completo o incompleto junto con elevaciones del ST en forma de cóncava en las derivaciones V1 y V2, en el contexto de un corazón estructuralmente normal. En ocasiones, este patrón puede ocultarse al inicio del estudio, pero puede observarse con la administración de un agente de clase IC como la flecainida. Los factores de riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) incluyen antecedentes de arritmia ventricular, así como un patrón de Brugada tipo I en el contexto de un síncope arrítmico. En este contexto, el tratamiento puede incluir la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI).

 

SÍNDROME DE QT LARGO

El síndrome de QT largo se caracteriza por una repolarización anormal. El intervalo QT puede estar prolongado, con aparición anormal de la onda T en el ECG de superficie. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir torsades de pointes, particularmente en el contexto de exposición a medicamentos que prolongan el intervalo QT o en el contexto de un desequilibrio de líquidos y electrolitos. La presentación clínica más común para individuos sintomáticos es el síncope. Se han identificado varios genes que causan el síndrome de QT largo congénito. La mayoría de estas mutaciones genéticas provocan anomalías en la función de los canales de potasio, sodio o calcio. La activación simpática se ha asociado con eventos cardíacos, particularmente en el caso del síndrome de QT largo tipo 1. Por tanto, se recomienda el tratamiento con betabloqueantes. En algunos casos, se puede considerar la cirugía de denervación simpática del corazón izquierdo o la terapia con DAI. Es de destacar que en aquellos casos en los que se observan bradicardia o arritmias dependientes de pausas, un aumento de la frecuencia auricular programada en el marcapasos o el DAI puede resultar beneficioso.

 

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRICULAR DERECHO

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho se refiere a un trastorno genético caracterizado por el reemplazo del tejido miocárdico que afecta principalmente al ventrículo derecho con grasa y fibrosis, lo que predispone a arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca. Dado el origen ventricular derecho, las arritmias ventriculares comúnmente tienen una configuración de bloqueo de rama izquierda (BRI), y el ECG inicial puede mostrar anomalías de la onda ST y T en las derivaciones precordiales anteriores. La afección a menudo se manifiesta con palpitaciones, síncope o muerte cardíaca súbita, y los síntomas suelen exacerbarse con el ejercicio. El principal modo de diagnóstico es mediante tecnologías de imágenes como la resonancia magnética cardíaca. Aunque el tratamiento médico y la ablación de la TV pueden suprimir la TV y mejorar los síntomas, la colocación de un DAI puede estar indicada para la prevención de la ECF.

 

CARDIOMIOPATÍAS

Las miocardiopatías dilatadas e hipertróficas se asocian con un mayor riesgo de desarrollar arritmias ventriculares. Los factores de riesgo de muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica incluyen antecedentes familiares de muerte súbita, antecedentes personales de TV o paro cardíaco previo, síncope arrítmico y espesor de la pared ventricular >3 cm. Se debe considerar la implantación de un DAI en pacientes con estos factores de riesgo. Los pacientes con miocardiopatía dilatada también tienen un mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares y muerte súbita, particularmente en el contexto de disfunción sistólica ventricular izquierda significativa. Estas arritmias suelen estar mediadas por cicatrices. Se ha demostrado que la colocación de un DAI es beneficiosa para la prevención primaria de la ECF cuando la fracción de eyección (FE) es <35%.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPÁTICA

La TV monomórfica que ocurre en el contexto de un corazón estructuralmente normal se conoce como taquicardia ventricular idiopática.

 

TAQUICARDIA DEL TRACTO DE SALIDA

También conocida como TV monomórfica repetitiva, la taquicardia del tracto de salida se origina con mayor frecuencia en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y con menos frecuencia en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Las taquicardias del TSVD se manifiestan con una morfología del BRI y un eje inferior en el ECG de superficie. Estas taquicardias suelen ser sensibles a las catecolaminas y pueden terminar con adenosina.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR FASCICULAR

La taquicardia ventricular fascicular, también conocida como taquicardia idiopática del ventrículo izquierdo (ILVT), generalmente se origina en la región medio septal o inferoapical del ventrículo izquierdo. El fascículo posterior izquierdo se ve afectado con mayor frecuencia en el circuito de taquicardia. El patrón del ECG de superficie es característicamente una morfología BRD con un eje superior.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Las taquicardias ventriculares idiopáticas rara vez ponen en peligro la vida y, como tales, el tratamiento con DAI no está indicado para estos pacientes. Los medicamentos y la ablación con catéter a menudo pueden suprimir la arritmia. Las taquicardias del tracto de salida a menudo responden a betabloqueantes y verapamilo y, en casos refractarios, a agentes de clase III como amiodarona y sotalol. La ablación con catéter se utiliza cada vez más para tratar las taquicardias del tracto de salida porque las tasas de éxito son altas y los riesgos del procedimiento son relativamente bajos. ILVT se caracteriza por su sensibilidad al verapamilo tanto para el tratamiento agudo como para la supresión crónica. Al igual que con la TV del tracto de salida, la ablación con catéter se considera cada vez más como terapia de primera línea dadas las altas tasas de éxito y el bajo riesgo del procedimiento.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR ISQUÉMICA

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es la causa más común de taquicardia ventricular. Las arritmias ventriculares, incluidas TV polimórfica y FV, pueden ocurrir durante una isquemia activa o durante un síndrome coronario agudo. Sin embargo, la taquicardia ventricular monomórfica típicamente ocurre en el contexto de una cicatriz miocárdica existente que actúa como sustrato para la reentrada ventricular. Las cicatrices asociadas con la CAD suelen ser transmurales, pero respetan un borde endocárdico de tejido miocárdico que sobrevive mediante difusión directa desde el depósito de sangre intracavitario.

 

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Se debe suponer que una taquicardia de complejo ancho en un paciente con EAC es TV hasta que se demuestre lo contrario. La TV que es clínicamente inestable debe tratarse rápidamente con cardioversión de corriente directa (DC). Sin embargo, cuando se trata la TV clínicamente “estable”, se pueden usar medicamentos como lidocaína, amiodarona y, con menos frecuencia, procainamida en situaciones agudas. Descartar isquemia activa como desencadenante de arritmias ventriculares en el contexto de un sustrato isquémico. Las opciones para el tratamiento crónico de la TV isquémica incluyen terapia médica, ablación e implantación de DAI. Si se preserva la FE, entonces la única función del DAI es la prevención secundaria. Sin embargo, si la FE está alterada, puede estar indicado un DAI para la prevención primaria de la ECF. La terapia con medicamentos suele ser eficaz en el tratamiento de la taquicardia ventricular. Los agentes más comunes utilizados para tratar la TV isquémica incluyen los betabloqueantes y los agentes de clase III, incluida la amiodarona. Los agentes de clase IA y clase IB, como quinidina y mexiletina, también pueden resultar útiles. Para el paciente con TV refractaria a la medicación o en el paciente con intolerancia a los medicamentos, la ablación de la TV es una opción que a menudo proporciona excelentes resultados.

 

REINGRESO DE SUCURSAL DE PAQUETE

La taquicardia por reentrada de rama del paquete (BBR) se refiere a una forma específica de TV que utiliza el sistema de conducción como circuito. La taquicardia BBR típica ocurre en el contexto de un ventrículo izquierdo significativamente dilatado con BRI basal y un tiempo de conducción His-ventrículo prolongado. La taquicardia típicamente se inicia por una contracción ventricular prematura que se bloquea retrógradamente en el haz derecho pero viaja hacia arriba por el haz izquierdo y baja por el haz derecho, ahora excitable, para completar el circuito. La taquicardia BBR puede manifestar la misma morfología QRS que la morfología QRS inicial porque utiliza el sistema His-Purkinje como parte del circuito.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

La TV polimórfica (TVPM) se caracteriza por una morfología del QRS que varía continuamente. La TV polimórfica se clasifica según si ocurre con un intervalo QT normal o prolongado al inicio del estudio. La TVPM, en el contexto de un intervalo QT basal normal, puede ocurrir con isquemia coronaria subyacente. También puede ocurrir en un corazón estructuralmente normal como un fenómeno esporádico o en el contexto de un síndrome de TV polimórfica catecolaminérgica. Este síndrome se caracteriza por la aparición de ectopia ventricular inducida por ejercicio o estrés, incluida taquicardia ventricular polimórfica y taquicardia ventricular clásicamente bidireccional. Se recomienda el tratamiento solo con betabloqueantes o con una combinación de betabloqueantes y lecainida. En pacientes con un paro cardíaco previo o con síncope a pesar del tratamiento médico, se debe considerar un DAI. Los medicamentos, como en el caso de la toxicidad por digoxina, pueden asociarse con TV multiforme en general y TV bidireccional en particular.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD