Casos Clínicos: Paciente masculino de 70 años con síndrome cardiorrenal.

Estimado doctor, le escribo desde Chile para enviarle este resumen de paciente que recibimos en sala básica de medicina más que nada para discutir sobre el manejo de estos pacientes que en contexto de falla cardiaca aguda realizan lesion renal aguda. Como debe ser el manejo de la diuretiterapia en estos casos, como contribuyen los mecanismos de edema renal y/o disminucion del gasto cardiaco en la falla renal. Cuando ofrecer inotropos. y que ofrecer en casos que se vea limitada esta opcion. muchas gracias.

Historia Clínica

Paciente masculino 70 años

Antecedentes médicos: falla cardiaca FEVI 20 % en fase dilatada por cardiopatia isquemica CF III + trombo intracavitaria visto en ecografia en abril de 2023 en tratamiento con ACO con apixaban + monoreno izquierdo por cancer de celulas claras diagnsticado el 2007 con metastasis muslo izquierdo y pulmonares diagnosticadas el 2020 + DM-2 no insulino requirente + HTA.

Antecedentes qx: nefrectomia derecha x cancer renal el 2007 + hernioplastia el 2008

Funcional: dependiente  moderado en actividades basicas de vida diaria (Barthel 65/100)

Farmacos: furosemida + carvedilol + espironolactona + empaglifozina + vildagliptina + atorvastatina + apixaban

Destacan multiples hospitalizaciones recientes por falla cardiaca agudamente descompensada, ultima en julio de 2023

Hospitalización reciente el 17/08 . traído por hija por cuadro de rectorragia, refiere 2 episodios de 300 cc cada uno + dolor hipogastrico. Al interrogatorio dirigido refieren aumento en ultimas semanas de edema de miembros inferiores.

En urgencias destacó tendencia a hipotension + palido + dolor hemiabdomen inferior + edema +++/+++ simétrico en eeii . fibrilación auricular. tacto rectal: sin masas ni estigmas de sangrado

Laboratorio de urgencias destacó: leuco: 9400 , PCR 53 , lactato 1.3 , crea: 1.3 , BUN 44, Hb 16

Se realizó angiotac: sin sangrado activo + diverticulosis + metastasis vasto lateral izq+ nódulos pulmonares bibasales aspecto 2rio + derrame pleural bilateral

Evaluado por cirugia, sin indicacion qx , por lo que se indica traslado a sala de gastro

En sala de gastro evolución sin nuevos sangrados y constipacion que respondio bien a laxantes. además respecto a congestion se manejó con regimen hiposódico + furosemida dosis baja 40 mg , evolucionando con balances hidricos negativos.

Se realizó colonoscopia ( 21/08) :  2 polipos ascendetes diminutos colon ascendente que se resecan con asa fria + pandiverticulosos + hemorroides internos erosionados leve

Por discordancia hallazgos en colonoscopia versus magnitud del sangrado , se decide FEDA: ulceras duodenales Forrest II – C

En procedimiento de FEDA evolucionó con compromiso ventilatorio + desatauracion + gsc 7--- se activó clave azul en hospital (alerta paro) : se trasladó a UCI

Recibio 2 dosis flumazenil , sin dva. con relativa buena respuesta.

Se interpreto como cuadro de insuficiencia respiratoria secundario a benzodiacepinas.

Se realizó ecocospia: cavididades muy dilatadas + contractilidad severamente – FEVI app 10 %

En UCI evolución en cuanto  a  oxígenoterapia x mascara – venturi – cnaf –  finalmente nrc

En la parte infecciosa se tomó rx portatil: condensacion basal a izquierda: obs aspiracion

Cultivos -  fiebre - , sin elevacion de parametros inflamatorios - : se indico atb con piptazo x  5 dias ( x antecedente de h reciente).

Se trasladó paciente a unidad de cuidados intermedio donde evolucionó favorable en parte congestiva + ventilatorio solo apoyo con o2 con naricera + infecicoso sin fiebre ni elevacion de parametros inflamatorios.

Por favorable evolucion se decide traslado a sala basica. sin embargo al llegar a sala basica paciente evoluciona con congestion ++, edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + yugulares ingurgitadas + reflujo hepatoyugular +. se manejo con bolo de furosemida 80 mg + furosemida horario a 40 mg / hora. destacar que basal de creatinina del paciente es 1.3 evoluciono con lesion renal aguda (con examanes que hacen pensar en causa prerenal). Ese dia iniciada la diureticoterapia subiendo a 1.6. se planteo como objetivo balanches hidricos negativos de -500. Al dia siguiente paciente menos congestivo , regresion del edema, sin embargo con progresion de lesion renal aguda (creatinina en 2.0). Sin disnea, con naricera a 2 lt/minuto, balance hidrico -240. por lesion renal aguda se decide bajar furosemida a 20 cda 8 horas ev. sin embargo al dia siguiente paciente nuevamente muy congestivo, con edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + edema pared + ascitis + ingurgitacion yugular ; ademas con progresion de lesion renal aguda, crea en 3.0, balance hidrico -250 .

Se decidio mantener la dosis de furosemida en 20 mg cada 8 horas. La fibrilación auricular esta con buena respuesta a bisoprolol. Se planteo realizar ecocardiograma formal para evaluar estado auricular para plantear cardioversion farmacologica y así mejorar la contractilidad ventricular. En cuanto a la terapia fundacional de la falla cardiaca crónica se encuentra suspendida durante la hospitalizacion debido a presiones tendientes  a hipotension + potasio limite (en 5.3) + hiponatremia (128). Ademas se discutio sobre utilidad en reinicio debido a pobre pronóstico a largo plazo del paciente. Por la parte vascular, se decidió reinicio de anticoagulacion con apixaban debido a trombo intracavitario.

Se está interpretando como falla cardiaca agudamente descompensada + lesion renal aguda en contexto de síndrome cardiorrenal tipo 1. Se habia planteado la posibilidad de inotropos, sin embargo, la familia desea adecuar esfuerzo terapeutico limitante manejo en sala basica, debido a desfuncionalizacion y pronostico de paciente.

 

Dr. Daniel Yañez.

Santiago de Chile. Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente de 70 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica por miocardiopatía isquémica dilatada, anticoagulado por trombosis intracavitaria, y enfermedad oncológica avanzada (CA renal MTTS pulmonares y muslo), con una FEVI basal de 20%, que se interna por un cuadro de hemorragia digestiva alta (úlcera duodenal en paciente anticoagulado). Durante la internación, el paciente evoluciona a deterioro de la función renal, con aumentos significativos de los parámetros nitrogenados (BUN y creatinina), éste último con aumentos mayores al 100% de su valor basal. Hay que decir que, en el contexto de este paciente, añoso, con actividad física mínima, y desacondicionamiento , el valor de aumento de la creatinina puede subvalorar la caída de la función renal debido a la atrofia muscular muy prevalente en estos pacientes. Es decir que estamos en presencia de una injuria renal aguda en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda sobre una insuficiencia cardíaca crónica. Hoy se clasifica a esta situación como síndrome cardiorrenal tipo I (SCR/1).

Estos pacientes son de muy difícil manejo, y de muy pobre pronóstico en general, pero hay que diferenciar dos situaciones hemodinámicas diferentes cuando hablamos de SCR/1. La clínica y la fisiopatología, y, por lo tanto, el manejo de cada una, es diferente. Estas condiciones son el shock cardiogénico, y la insuficiencia cardíaca aguda. Antes se llamaba a estas dos situaciones fallo cardíaco anterógrado y fallo cardíaco retrógrado. El shock cardiogénico (fallo anterógrado), como su nombre lo indica, son pacientes con severo deterioro de la función de bomba, con hipotensión sistémica severa (shock), y que causan hipoperfusión global grave, con daño multiparenquimatoso, entre ellos el riñón. En cambio, la insuficiencia cardíaca aguda, es lo que antes denominábamos fallo retrógrado o insuficiencia cardíaca congestiva, con repercusión a nivel pulmonar o sistémica. Son generalmente pacientes hipervolémicos, con congestión pulmonar, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y anasarca. Este paciente que estamos discutiendo, parece haber tenido el patrón congestivo ya que se describe ingurgitación yugular +++ y edema en miembros inferiores +++. Sin embargo, aunque se habla de “tendencia a la hipotensión”, no existe descripción de la TA en los diferentes momentos de su internación. Tampoco sabemos cómo estaba clínicamente la perfusión de la piel, si el paciente tenía frialdad húmeda de la piel con cianosis y relleno capilar retrasado, que son elementos semiológicos que permiten inferir groseramente cómo está el volumen minuto, y más específicamente el índice cardíaco. Sabemos, que se empieza a considerar shock cardiogénico por debajo de un valor de <1,8 l/min/m2.

Como decía, el tener la mayor cantidad de parámetros hemodinámicos, y un examen físico detallado, permite clasificar estos dos trastornos muy diferentes entre sí, y de esa manera inferir el mecanismo de la injuria renal aguda. El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL DEBIDO A LA CONGESTIÓN VENOSA DEL RIÑÓN, mientras que, en el shock cardiogénico, LA PERFUSIÓN RENAL SE REDUCE DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN CRÍTICA DE LA FUNCIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA CON HIPOPERFUSIÓN RENAL. Por lo tanto, si entendemos la fisiopatología o los mecanismos hemodinámicos que se están produciendo en nuestro paciente, podremos actuar terapéuticamente en forma más racional, evitando severas actitudes iatrogénicas. En forma grosera y general, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se beneficiarán con diuréticos, ya que mejoran las presiones intrarrenales, la presión intersticial renal y el “nefrosarca”. El aumento muy prevalente de la presión intraabdominal en estos pacientes, puede afectar adicionalmente la función renal, por compresión de las venas renales y los uréteres. Todo esto, puede mejorar con diuréticos, ultrafiltración venosa, y aun con paracentesis evacuadoras para reducir las presiones intraabdominales. Por supuesto, en ocasiones, estos pacientes también se beneficiarán de los inotrópicos, sobre todo aquellos resistentes al tratamiento.  Se utilizan lógicamente los diuréticos de asa (como furosemida), administrados por vía parenteral, asociados a antialdosterónicos y ocasionalmente con el agregado de tiazidas (triple bloqueo). Los pacientes con shock cardiogénico, en cambio, se beneficiarán fundamentalmente con inotrópicos del tipo de dobutamina y milrinona.

Como se ve, estos pacientes son de difícil manejo y mal pronóstico en general, y los mejores resultados se obtendrán cuando mayor información tengamos de los parámetros hemodinámicos del paciente, junto a una constante supervisión clínica junto a la cama del paciente. A veces, parámetros como la TA, la frecuencia cardíaca, la PVC, la diuresis, el llenado capilar, etcétera, no son suficientes, sino que hay que recurrir a medidas más invasivas que aporten datos inmediatos y reflejen el efecto que la medicación causa en ellos. Para eso existen en determinados centros, que lógicamente no tienen accesibilidad universal, las llamadas Unidades de Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca. En dichos centros se dispone de información de registros de presiones intraarteriales, registro de presiones con catéteres de Swan Ganz, registro del volumen minuto, y del índice cardíaco, todos ellos monitoreados en pantallas multiparamétricas, que permiten indicar y modificar diferentes tipos de fármacos, midiendo su efecto en tiempo real.

En cuanto al intento de revertir la fibrilación auricular en este paciente, creo que si bien, fisiopatológicamente es razonable, en un intento de mejorar la función de bomba con la recuperación de la “patada auricular”, creo que en la práctica no se justifica dado que este paciente tiene una FA crónica en el contexto de una miocardiopatía dilatada, con lo cual, los intentos de revertir a ritmo sinusal son prácticamente nulos, además de tener que utilizar medicación que puede perjudicar el inotropismo.

Finalmente, unas palabras respecto de: hasta dónde hay que tratar a estos pacientes sin el riesgo de la sobreactuación o el “encarnizamiento terapéutico”. Por supuesto no voy a opinar en este caso concreto, porque no participé del cuidado del paciente, ni lo conozco personalmente, ni sé cómo estaba funcionalmente previo a esta situación, ni tampoco conozco los deseos del paciente, con lo cual es difícil opinar. Si partimos del conocimiento de que el pronóstico de estos pacientes es malo, y la expectativa de vida acotada en forma inminente, hay que saber, en qué momento nuestro accionar deja de ser costo-efectivo, para transformarse en una actitud caprichosa, con gastos innecesarios de recursos de salud. Repito, no estoy hablando de éste paciente, aunque debo decir que el deseo de los familiares en rehusarse a continuar con el paciente  en ámbitos como la unidad de terapia intensiva, parece atinado, especialmente existiendo una enfermedad oncológica avanzada de base.