Casos Clínicos: Paciente anciano con hiponatremia.

Traducción: Anciano con niveles bajos de sodio de 128 y niveles bajos de cloruro de 90. Le dieron un litro de solución salina normal en el servicio de urgencias y su Na se transformó a 119. Su nivel de sodio en orina era < 10

AIT reciente hace dos semanas

Se presenta con dolor de cabeza. Tenía una resonancia magnética y una angiografía por tomografía computarizada normales.

Original: Elderly with low sodium of 128 and low chloride of 90. She was given a liter of normal saline in the ED and her Na went to 119. Her urine sodium level was < 10

Recent TIA two weeks ago

Presented with headache. Had normal MRI and CT angiogram

 Dr. Christopher Esber MD Physician | Internal Medicine,.

Florida EE UU.

Opinión: Faltan muchos datos del paciente, para poder hacer un análisis razonable de este paciente. Qué aporta el examen físico?, cómo es su estado de hidratación?, qué medicamentos recibe?, cómo está su función renal, cardíaca, hepática?, cómo evalúa el espacio extracelular?, tiene un estado edematoso?, tiene antecedentes recientes de diarrea o vómitos?, cómo está la turgencia de la piel?, las yugulares en el cuello están colapsadas?,  cuál es la tensión arterialhay ortostatismo?, existen signos de desnutrición?, hay enfermedades malignas?, enfermedades pulmonares?, hay signos en el examen que sugieran hipotiroidismo o insuficiencia adrenal?

Cuando estamos frente a un paciente con hiponatremia debemos responder varias preguntas: ¿la primera es si el paciente tiene pseudohiponatremia, hiponatremia hipertónica, hiponatremia isotónica, o efectivamente tiene hiponatremia hipotónica. La mayoría de las veces se trata de hiponatremia hipotónica, sobre todo en pacientes no hiperglucémicos, o que no recibieron manitol. Asumo que en este caso ya se descartaron otras causas, y estamos frente a hiponatremia  hipotónica. El mecanismo fisiopatológico causante de la mayoría de las hiponatremias hipotónicas, es la incapacidad de excretar agua libre. Por lo tanto, hay que saber cómo está la filtración glomerular, qué medicamentos está tomando el paciente (tiazidas?), tiene un estado edematoso con espacio líquido extracelular aumentado? (insuficiencia cardíaca, cirrosis), está hipovolémico?, o tiene un estado normovolémico y una secreción inadecuada de ADH, y en tal caso, cuál es la causa del SIADH.

Quisiera saber cómo está el laboratorio, glucemia, creatinina, urea, potasio y bicarbonato séricos. Cómo está la osmolalidad sérica, y si es posible la osmolalidad sérica efectiva o tonicidad.

Por otro lado, también hay que tener en cuenta la velocidad de la hiponatremia, es decir, si estamos frente a hiponatremia aguda o crónica, ya que el tratamiento de ambas difiere significativamente. Si la hiponatremia se desarrolló en menos de 48 horas (aguda), generalmente se debe a la administración de líquido parenteral en pacientes posoperatorios (que tienen hipersecreción de ADH relacionada con la cirugía), o una intoxicación hídrica autoinducida (corredores competitivos, pacientes psicóticos con polidipsia extrema y consumidores de éxtasis). O si en cambio la hiponatremia se presenta con más de 48 horas de evolución (crónica). Por otro lado, la gravedad de la hiponatremia es importante. En este caso, estamos frente a una hiponatremia grave (<120 mEq/l). Yo creo que habría que internar al paciente, prevenir mayores descensos en la concentración sérica de sodio, disminuir la presión intracraneal en pacientes con riesgo de desarrollar hernia cerebral, aliviar los síntomas de la hiponatremia y evitar la corrección excesiva de la hiponatremia en los pacientes dado el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica. Intentaría aumentar  la concentración sérica de sodio de 4 a 6 mEq/L en un período de 24 horas, excepto que emporaran los síntomas de hiponatremia (por ahora sólo existe cefalea), en cuyo caso trataría de lograr el objetivo de aumentar 6 a 8 meq/L en un período más breve (6 a 8 horas)

 

 

 

Too much patient data is missing to be able to make a reasonable analysis of this patient. What does the physical examination provide? How is your hydration status? What medications are you receiving? How is your renal, cardiac, and hepatic function? Recent history of diarrhea or vomiting? How is the skin turgor? Are the jugulars in the neck collapsed? What is the blood pressure? Is there orthostatism? Are there signs of malnutrition? Are there malignancies? Lung diseases? Are there signs on examination that suggest hypothyroidism or adrenal insufficiency?

When we are faced with a patient with hyponatremia we must answer several questions: the first is whether the patient has pseudohyponatremia, hypertonic hyponatremia, isotonic hyponatremia, or does he actually have hypotonic hyponatremia? Most of the time it is hypotonic hyponatremia, especially in patients who are not hyperglycemic, or who did not receive mannitol. I assume that in this case other causes have already been ruled out, and we are dealing with hypotonic hyponatremia. The pathophysiological mechanism that causes most hypotonic hyponatremia is the inability to excrete free water. Therefore, it is necessary to know how glomerular filtration is, what medications the patient is taking (thiazides?), does he have an edematous state with increased extracellular fluid space? (heart failure, cirrhosis), is he hypovolemic?, or is he in a normovolemic state with inadequate ADH secretion, and if so, what is the cause of the SIADH?

I would like to know how the laboratory is, glycemia, creatinine, urea, potassium and serum bicarbonate. How is the serum osmolality, and if possible the effective serum osmolality or tonicity.

On the other hand, the speed of hyponatremia must also be taken into account, that is, whether we are dealing with acute or chronic hyponatremia, since the treatment of both differs significantly. If hyponatremia developed in less than 48 hours (acute), it is usually due to parenteral fluid administration in postoperative patients (who have surgery-related ADH hypersecretion), or self-induced water intoxication (competitive runners, psychotic patients with extreme polydipsia and ecstasy users). Or if, on the other hand, the hyponatremia occurs with more than 48 hours of evolution (chronic). On the other hand, the severity of hyponatremia is important. In this case, we are facing severe hyponatremia (<120 mEq/l). I believe that the patient should be hospitalized, prevent further drops in the serum sodium concentration, decrease intracranial pressure in patients at risk of developing brain herniation, alleviate the symptoms of hyponatremia, and avoid excessive correction of hyponatremia in given patients. . the risk of osmotic demyelination syndrome. I would try to increase the serum sodium concentration from 4 to 6 mEq/L in a 24-hour period, unless the symptoms of hyponatremia worsened (only headache present for now), in which case I would try to achieve the goal of increasing 6 to 8 meq . /L in a shorter period (6 to 8 hours)