Una respuesta razonada...

 

A continuación se proporcionan cinco diagnósticos potenciales.

Qué diagnóstico es mejor con el siguiente conjunto de gases en sangre arterial obtenidos con el paciente respirando aire:

Po2 40 mm Hg, Pco2 80 mm Hg y pH 7,10?

  A. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

  B. Ataque severo de asma

  C. Neumonía bacteriana bilateral grave

  D. Exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave

  E. Sobredosis de drogas sedantes

 

 La respuesta correcta: es E. 

Por qué?

Explicación razonada

Esta pregunta es estrictamente un ejercicio de interpretación de gases en sangre arterial. No implica la toma de decisiones clínicas porque no se nos proporciona ninguna otra información del paciente, como síntomas, historial médico anterior, examen físico u otros datos de laboratorio. Algunos médicos pueden simplemente mirar estos resultados de gases en sangre arterial e intuir la respuesta correcta. Así es como se llegó a esta conclusión.

El paciente con estos gases en sangre arterial tiene hipoxemia profunda, hipercapnia y acidemia. La acidemia es de etiología respiratoria, consecuencia de la profunda retención de dióxido de carbono (CO2). Aunque los cinco estados de enfermedad ofrecidos como posibles respuestas pueden causar hipoxemia profunda, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (respuesta A) y la neumonía bacteriana bilateral grave (respuesta C) tienen muchas menos probabilidades que los demás de causar hipercapnia. La hiperventilación alveolar con hipocapnia sería la norma en SDRA y neumonía grave, excepto quizás en pacientes con enfermedad muy avanzada o con otra enfermedad cardiorrespiratoria subyacente.

De las opciones restantes, se esperaría que un ataque asmático agudo (respuesta B) y una sobredosis de sedantes (respuesta E) causaran una acidosis respiratoria aguda, mientras que una exacerbación aguda de la EPOC grave (respuesta D) probablemente estaría asociada con hipercapnia crónica o tal vez un empeoramiento agudo de la hipercapnia crónica (acidosis respiratoria aguda sobre crónica). Es útil, entonces, determinar si este conjunto de gases en sangre arterial sugiere una acidosis respiratoria aguda o aguda sobre crónica. Un método para calcular la distinción es el siguiente:

Acidosis respiratoria aguda: descenso previsto del pH por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg × 0,008

Acidosis respiratoria crónica: descenso previsto del pH por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg × 0,003

Acidosis respiratoria aguda sobre crónica: descenso previsto del pH por debajo de 7,40 = aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg × 0,005

En nuestro ejemplo, la Pco2 del paciente de 80 mm Hg representa un aumento de la Pco2 por encima de 40 mm Hg de 40. El pH de 7,1 está 0,3 unidades por debajo de 7,4. La mejor aproximación para este valor es 40 × 0,008 (= 0,32), compatible con una acidosis respiratoria aguda. Según estos cálculos, se esperaría que un paciente con una Pco2 de 80 mm Hg causada por retención crónica de CO2 con compensación renal adecuada tuviera un pH de aproximadamente 7,28 (40 × 0,003 = 0,12 unidades por debajo de 7,4); y se esperaría que un paciente con una Pco2 de 80 mm Hg derivada de una hipercapnia aguda sobre crónica tenga un pH de aproximadamente 7,2 (40 × 0,005 = 0,2 unidades por debajo de 7,4). La acidemia profunda de nuestro paciente refleja la agudeza de este proceso pulmonar, sin tiempo para la retención renal compensatoria de bicarbonato.

Todavía tenemos que elegir entre las respuestas B (ataque asmático agudo) y E (sobredosis de sedantes). El primero se asocia con enfermedad de las vías respiratorias e hipoxemia que, al menos en parte, se debe a la falta de coincidencia en la distribución de la ventilación y la perfusión. Además de la hipoventilación, las zonas pulmonares con baja ventilación para la cantidad de perfusión que están recibiendo contribuyen a la hipoxemia. El último (sobredosis de sedantes) puede no tener enfermedad pulmonar intrínseca; la hipoxemia puede deberse por completo a la depresión del impulso respiratorio con hipoventilación central. Podemos usar la ecuación del gas alveolar para distinguir entre estas dos posibilidades. La ecuación del gas alveolar nos permite calcular una presión parcial de oxígeno alveolar predicha (Pao2). Luego podemos comparar nuestra Pao2 predicha con el oxígeno en sangre arterial medido (Pao2) para derivar una diferencia (o gradiente) alveolar-arterial para el oxígeno (A-aDo2). En ausencia de enfermedad pulmonar intrínseca con desajuste de ventilación/perfusión (V/˙ Q˙ ), la A-aDo2 será normal (≤25 mm Hg); en presencia de desajuste o derivación V/˙ Q˙, la A-aDo2 aumentará.

Una versión abreviada de la ecuación del gas alveolar es la siguiente: PAO2 (mm Hg) = [(PB − 47) × FiO2] − PCO2/R donde PB es la presión barométrica ambiental, Fio2 es la fracción de oxígeno en el gas inspirado y R es la relación de intercambio respiratorio, en la mayoría de los casos se supone que es 0,8. Para pacientes que respiran aire al nivel del mar, esta ecuación se simplifica a: PAO2 (mm Hg) = [(760 − 47) × 0,21] − PCO2/0,8= 150 − PCO2/0,8

Para nuestro paciente, la Po2 alveolar calculada es la siguiente: PAO2 = 150 − 80/0,8= 50 mm Hg

La Po2 arterial medida en este ejemplo es de 40 mm Hg, lo que da una A-aDo2 (es decir, Pao2–Pao2) de 10 mm Hg, un valor normal. La ausencia de un gradiente A-a ampliado para el oxígeno es mejor con la respuesta E, una sobredosis de fármacos sedantes con hipoventilación alveolar pura como causa de la hipoxemia.

 

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD