Intensive Review of Internal Medicine. Enfermedades de la Tiroides. Generalidades y un repaso.

 

ENFERMEDADES TIROIDEAS

La función principal de la glándula tiroides es ayudar con la regulación del metabolismo a través de la producción y secreción de la hormona tiroidea. La tiroides produce dos formas de hormona tiroidea: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Toda la T4 circulante se produce dentro de la tiroides, mientras que el 80% de la T3 circulante se deriva de la conversión de T4 en los tejidos periféricos. T3 media la función fisiológica de casi todos los tejidos corporales al unirse a un receptor nuclear específico que regula la transcripción de genes dependientes. La conversión periférica de T4 a T3 se ve disminuida por varios medicamentos que incluyen propranolol, glucocorticoides, propiltiouracilo y amiodarona. La conversión periférica también se regula a la baja durante el curso de una enfermedad o un estrés fisiológico agudo.

La síntesis y liberación de la hormona tiroidea está controlada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) derivada de la hipófisis bajo la influencia de la hormona liberadora de tirotropina secretada por el hipotálamo. La TSH regula la captación y organificación del yodo y la síntesis y secreción de la hormona tiroidea. Tanto la T3 como la T4 se unen a las proteínas en la circulación, lo que evita la absorción excesiva por los tejidos y mantiene una reserva de hormona fácilmente accesible. Varios medicamentos comunes (p. ej., estrógeno) afectan los niveles de globulina transportadora de T4 sin afectar generalmente los niveles de hormona tiroidea libre. Los niveles de T4 libre proporcionan el reflejo más preciso de la cantidad de hormona activa presente.

Aunque la tiroides es un órgano relativamente pequeño en el cuerpo, los trastornos tiroideos como el hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden causar efectos sistémicos profundos. El hipertiroidismo puede ser transitorio o permanente dependiendo de la etiología. Su incidencia en adultos parece ser independiente de la edad del paciente. Por el contrario, la epidemiología del hipotiroidismo es notable por una incidencia creciente con la edad avanzada del paciente. Casi todas las enfermedades de la tiroides (con solo unas pocas excepciones) muestran un predominio femenino sustancial, aunque la base subyacente de esto no está clara. La enfermedad tiroidea nodular también es bastante común y, a menudo, no está relacionada con la función de la glándula. Aunque la mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y sin consecuencias, algunos resultarán ser malignos. La incidencia del cáncer de tiroides ha aumentado en las últimas dos décadas, aunque la mortalidad relacionada con la enfermedad sigue siendo muy baja.

 

DETECCIÓN DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA

No se recomienda tamizaje para la detección de hipotiroidismo e hipertiroidismo para la población general, pero se puede considerar para ciertas personas de mayor riesgo. Es razonable realizar pruebas de detección en mujeres mayores de 50 años con un nivel de TSH sensible dada la mayor prevalencia de hipotiroidismo en esta población. También puede ser apropiado el tamizaje de otras poblaciones de alto riesgo (Cuadro 48.1).

 

Cuadro 48.1 Cribado de disfunción tiroidea

 

En particular, la detección basada en la medición de TSH puede ser apropiada para los siguientes casos: pacientes con evidencia de enfermedad de Hashimoto o enfermedad de Graves en un familiar de primer grado; pacientes con otras enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1; pacientes con antecedentes de cualquier disfunción tiroidea previa, incluso si es autolimitada; pacientes que viven en una región del mundo con deficiencia de yodo; pacientes que están embarazadas o intentando concebir; y pacientes con afecciones que pueden explicarse o agravarse por el hipertiroidismo, incluidas arritmias cardíacas, pérdida de peso, osteoporosis y ansiedad.

Se debe prestar especial atención a las mujeres jóvenes con hipotiroidismo tratadas con terapia de reemplazo de levotiroxina que tienen un embarazo confirmado o están intentando concebir. Durante el embarazo normal, los requerimientos diarios de hormonas tiroideas aumentan aproximadamente entre un 30 % y un 40 % por encima del valor inicial desde muy temprano en la gestación. En pacientes con hipotiroidismo, las dosis de levotiroxina deben aumentarse proporcionalmente para proporcionar un reemplazo adecuado. El no hacerlo puede resultar en hipotiroidismo materno (y posiblemente fetal) que puede estar asociado con una morbilidad sustancial para la madre y el feto. Por esta razón, es importante realizar pruebas de detección de hipotiroidismo subyacente antes del embarazo o durante el embarazo. Se debe aconsejar a las mujeres tratadas con levotiroxina que se comuniquen con su médico tan pronto como se confirme el embarazo, para que las dosis de levotiroxina puedan ajustarse para mantener un estado eutiroideo durante toda la gestación. Finalmente, se recomienda la medición de un nivel anual de TSH en pacientes tratados con levotiroxina porque los estudios han demostrado que hasta el 30% de estos pacientes pueden recibir un tratamiento insuficiente o un reemplazo excesivo sin querer.

No se recomienda la detección de nódulos tiroideos y cáncer de tiroides. Sin embargo, debido a que la mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos y es poco probable que los pacientes los noten hasta que son muy grandes, se recomienda un examen de rutina de la parte anterior del cuello durante los exámenes físicos anuales del paciente. La región anterior del cuello debe palparse justo debajo del cartílago cricoides. Se debe pedir al paciente que trague durante el examen porque esta maniobra eleva la tiroides y mejora la sensibilidad de detección de nódulos. En general, el lóbulo izquierdo, el lóbulo derecho y el istmo deben examinarse por separado para determinar el tamaño general, la simetría y la presencia de nódulos palpables.

 

HIPERTIROIDISMO

Se debe considerar un diagnóstico de hipertiroidismo en pacientes con signos o síntomas de tirotoxicosis (tabla 48.1) o en pacientes con enfermedades que se sabe que son causadas o agravadas por la tirotoxicosis (como la fibrilación auricular).

Tabla 48.1 Signos y síntomas comunes de hipertiroidismo e hipotiroidismo

En el hipertiroidismo, el nivel de TSH es bajo o indetectable y el nivel de T4 libre está elevado. Si el nivel de TSH está suprimido y el nivel de T4 libre es normal, mida un nivel de T3. La tirotoxicosis T3 (nivel de TSH suprimido, nivel de T4 normal y nivel de T3 elevado) se puede observar con mayor frecuencia en pacientes con bocio multinodular tóxico y nódulos tiroideos autónomos. Los médicos deben buscar tirotoxicosis apática en pacientes de edad avanzada. Este perfil se caracteriza por una menor frecuencia de bocio (encontrado en el 50%), menos síntomas hiperadrenérgicos y un predominio de hallazgos cardíacos que incluyen insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular. Los pacientes con un nivel de TSH bajo o indetectable y un nivel de T4 libre normal tienen hipertiroidismo leve o subclínico. Por lo general, el nivel de TSH solo se suprime levemente en esta situación con un valor entre 0,1 y 0,5 mIU/L. Esta distinción es importante ya que el hipertiroidismo subclínico puede seguirse con pruebas periódicas de la función tiroidea en pacientes por lo demás sanos <60 años.

La mayoría de las tirotoxicosis son causadas por la enfermedad de Graves o tiroiditis. En raras ocasiones, la causa puede ser un adenoma tóxico, un bocio multinodular tóxico, una tirotoxicosis ficticia atribuida al consumo de hormona tiroidea o la secreción de hormona tiroidea por el estruma ovárico. A menudo se encuentra que las mujeres embarazadas tienen niveles de TSH de leve a moderadamente suprimidos durante el primer trimestre como resultado de la estimulación fisiológica de la tiroides por la gonadotropina coriónica humana (hCG). Esto es autolimitado y no patológico. Ocasionalmente, sin embargo, la diferenciación entre la supresión fisiológica de TSH durante el embarazo causada por la estimulación con hCG y el hipertiroidismo verdadero puede ser difícil. En tales casos, se debe considerar la consulta endocrina. Una forma rara pero importante de tirotoxicosis puede desencadenarse por una reacción a la administración de amiodarona. La tirotoxicosis en este contexto puede ser causada por diferentes mecanismos, y se requiere consulta endocrina.

En casi todos los casos, un estudio de captación de yodo radiactivo es la mejor prueba para diferenciar entre la tirotoxicosis causada por la producción excesiva de hormonas tiroideas (enfermedad de Graves, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico) y el aumento de la liberación de hormonas de una tiroides dañada (tiroiditis). Una captación elevada es compatible con una producción excesiva de hormona tiroidea (fig. 48.1), mientras que una captación suprimida (por lo general <5% a las 24 h) es compatible con la liberación de hormona de una glándula tiroides inflamada. No se debe realizar un estudio de captación si se sospecha o se confirma que una paciente está embarazada. Los pacientes con enfermedad no tiroidea aguda pueden tener supresión de TSH que es parte del síndrome del eutiroideo subyacente y no es causado por una tirotoxicosis subyacente. El nivel de T4 libre suele ser normal o bajo en esta configuración. Es posible que se requieran pruebas adicionales durante un período de días o semanas para confirmar de manera concluyente un diagnóstico de síndrome del eutiroideo enfermo.

La tormenta tiroidea se define como una afección potencialmente mortal que se manifiesta por una exageración de los signos y síntomas clínicos de la tirotoxicosis acompañada de una descompensación sistémica. Por lo general, es causado por la liberación rápida de hormona tiroidea en el contexto de una enfermedad o un estrés fisiológico extremo. La mayoría de las veces, el diagnóstico de tormenta tiroidea se realiza cuando el hipertiroidismo también causa disfunción cardiovascular, neurológica o gastroenterológica coexistente. El reconocimiento temprano, la hospitalización oportuna y la consulta con endocrinología son las claves para un resultado exitoso. La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico y no hay un grado de elevación de la hormona tiroidea que sea diagnóstico de la enfermedad.

Los riesgos del hipertiroidismo se relacionan principalmente con las arritmias, la miocardiopatía, la pérdida ósea y la persistencia de un estado hipermetabólico. La oftalmopatía de Graves (inflamación de los tejidos blandos, proptosis, disfunción de los músculos extraoculares y neuropatía óptica) puede estar presente en el 10 % al 25 % de los pacientes afectados, aunque el agrandamiento subclínico de los músculos extraoculares puede estar presente hasta en el 50 % al 70 % de los pacientes sin hallazgos oculares evidentes. El mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa caracterizada por engrosamiento escamoso sin fóvea e induración de la piel) es una complicación rara de la enfermedad de Graves. Una vez que se ha tratado de manera efectiva, el riesgo general asociado con el hipertiroidismo puede disminuir sustancialmente. Al principio del tratamiento de la tirotoxicosis, se puede recomendar la restricción del ejercicio y evitar la exposición a cantidades excesivas de yodo (incluidos los agentes de contraste utilizados en las tomografías computarizadas).

Si se sospecha tiroiditis, puede estar indicado un seguimiento conservador con mediciones seriadas de los perfiles de hormonas tiroideas durante un período de 3 a 4 meses. La tirotoxicosis causada por tiroiditis generalmente se trata de manera conservadora porque a menudo es autolimitada. Los bloqueadores beta se pueden usar para tratar los síntomas simpaticomiméticos que incluyen taquicardia, temblor y ansiedad.

También se pueden administrar fármacos antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides para reducir la inflamación y el malestar. Para los pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos autónomos, se debe considerar el tratamiento con fármacos antitiroideos o con yodo radiactivo (131I) (cuadro 48.2). La preferencia del paciente, la edad, la comorbilidad, la gravedad de la tirotoxicosis y la presencia de oftalmopatía de Graves deben tenerse en cuenta al seleccionar una modalidad de tratamiento. Los fármacos antitiroideos se utilizan como terapia principal para el tratamiento del hipertiroidismo para aproximarse a un estado eutiroideo. También se pueden administrar como preparación para un eventual tratamiento con yodo radiactivo o como preparación para una cirugía de tiroides en pacientes seleccionados. Se prefieren los fármacos antitiroideos al tratamiento con yodo radiactivo en presencia de oftalmopatía de Graves grave y tormenta tiroidea. Muchos pacientes en los Estados Unidos finalmente eligen el tratamiento con yodo radiactivo como terapia para el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico o un nódulo tiroideo que funciona de manera autónoma. El tratamiento con yodo radiactivo también está indicado en pacientes que no logran la remisión después de un ciclo de tratamiento con fármacos antitiroideos. Cuando se administra, es probable que el yodo radiactivo provoque una destrucción permanente de la tiroides que requiera una terapia de reemplazo de levotiroxina de por vida.

Cuando está indicado el tratamiento con fármacos antitiroideos, el metimazol es efectivo en la mayoría de los casos. Por lo general, se inicia con una dosis oral de 10 a 40 mg al día. Alternativamente, se puede preferir el propiltiouracilo para pacientes embarazadas o aquellas con alergia al metimazol. Datos recientes sugieren que el propiltiouracilo puede estar asociado con un mayor riesgo de insuficiencia hepática fulminante.

Cuando se administra, el propiltiouracilo generalmente se inicia con una dosis de 50 a 150 mg dos o tres veces al día, según la gravedad de la enfermedad. Con cualquiera de los medicamentos, se debe informar a los pacientes sobre el riesgo de hepatitis y agranulocitosis, ambas raras pero con efectos secundarios potencialmente graves. El propiltiouracilo también se ha asociado con vasculitis y disfunción renal concomitante. Si se requiere un control inmediato de la tirotoxicosis grave, se puede administrar yodo inorgánico en forma de solución de Lugol o solución saturada de yodo potásico. Esta terapia tiene una duración autolimitada (generalmente ~3 semanas) y evita el uso adicional de yodo radiactivo durante los meses posteriores. La tiroidectomía subtotal es una opción raramente considerada pero razonable a considerar cuando se trata a pacientes hipertiroideos con nódulos tiroideos malignos o sospechosos concomitantes. Los pacientes que no toleran los medicamentos antitiroideos y se niegan a ser tratados con yodo radiactivo también pueden ser candidatos para la cirugía de tiroides.

El manejo del hipertiroidismo de Graves durante el embarazo puede ser difícil debido a los efectos diferenciales de los medicamentos antitiroideos en el feto en comparación con la madre. En general, el feto en desarrollo es mucho más sensible tanto al metimazol como al propiltiouracilo. Un estado eutiroideo bioquímico en la madre no predice un desarrollo seguro y normal del feto. Como regla, se debe buscar una consulta endocrina en estas situaciones y se debe administrar la dosis efectiva más baja de medicación antitiroidea.

La oftalmopatía de Graves a menudo se trata de forma conservadora en pacientes con enfermedad leve a moderada. En casos más severos, se puede considerar un curso de glucocorticoides intravenosos u orales, aunque debe ser administrado por médicos con experiencia en esta enfermedad. En raras ocasiones, puede ser necesaria la descompresión quirúrgica de la órbita para preservar la visión.

 

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo puede presentarse con una amplia gama de síntomas y signos clínicos (ver Tabla 48.1). El nivel de TSH aumenta cuando la propia tiroides comienza a fallar (hipotiroidismo primario) y es bajo o normal junto con un nivel bajo de T4 libre en casos raros de hipotiroidismo causado por enfermedad pituitaria o hipotalámica (hipotiroidismo secundario). Los pacientes con un nivel levemente elevado de TSH (5 a 10 mIU/mL) y un nivel normal de T4 libre tienen hipotiroidismo leve o subclínico. Esta distinción es importante porque es posible que las pacientes con hipotiroidismo subclínico no requieran tratamiento si están asintomáticas y no están embarazadas actualmente o no desean quedar embarazadas.

Las causas subyacentes más comunes del hipotiroidismo son la tiroiditis linfocítica crónica (enfermedad de Hashimoto), cirugía tiroidea previa, tratamiento con radiación en la cabeza o el cuello o antecedentes de tratamiento con yodo radiactivo. La enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmune que puede presentarse a cualquier edad, pero su prevalencia aumenta con el envejecimiento. Su inicio suele ser insidioso y puede estar asociado a un bocio visible o palpable. La presencia de concentraciones elevadas de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea en el suero está altamente correlacionada con la presencia de la enfermedad de Hashimoto y puede ser útil para confirmar un diagnóstico sospechoso o evaluar el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en el futuro. La tiroiditis subaguda y dolorosa son otras enfermedades que pueden conducir al hipotiroidismo, aunque la mayoría de los pacientes siguen una respuesta trifásica de la hormona tiroidea caracterizada por una tirotoxicosis leve que da paso a un hipotiroidismo leve seguido de la normalización de los niveles de TSH. Este patrón trifásico ocurre en un intervalo de 2 a 4 meses. Si la fase final de la normalización de TSH está alterada, el hipotiroidismo puede persistir. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con anticuerpos antiperoxidasa tiroidea positivos.

La levotiroxina es el agente preferido seleccionado para el tratamiento del hipotiroidismo. Alivia los síntomas de manera segura, efectiva y confiable mientras normaliza los niveles de hormona tiroidea en pacientes con hipotiroidismo. La levotiroxina se convierte en T3 (la hormona activa) en los tejidos periféricos a un ritmo adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas generales. Por lo general, no se recomienda el tratamiento con una combinación de T4 y T3.

Aunque todos los pacientes con hipotiroidismo manifiesto (nivel de TSH >10 mIU/L) deben recibir tratamiento, existe evidencia limitada de que el tratamiento del hipotiroidismo subclínico es beneficioso en pacientes asintomáticas no embarazadas. La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden ser seguidos de manera segura con controles de los niveles de TSH cada 4 a 6 meses para monitorear la progresión de la enfermedad. Esta recomendación excluye a las mujeres que actualmente están embarazadas o que intentan concebir y que deben recibir tratamiento una vez que el nivel de TSH está por encima del rango normal debido al mayor riesgo materno y fetal.

Durante el manejo inicial, se debe evaluar el grado de hipotiroidismo en los individuos afectados. Los parámetros bioquímicos y clínicos a menudo se correlacionan, aunque a veces pueden ser discordantes. Para pacientes con hipotiroidismo severo (nivel de TSH >100 mIU/L), se deben considerar varios factores importantes cuando se instituye el reemplazo de hormona tiroidea. Es importante destacar que la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes se relacionan con mayor frecuencia con infecciones simultáneas (aunque a menudo silenciosas), hipoventilación o sobredosis de medicamentos. Por estas razones, los sedantes y los narcóticos deben evitarse o administrarse en dosis significativamente reducidas para compensar la eliminación reducida del fármaco asociada con el hipotiroidismo. Para pacientes con hipotiroidismo de leve a moderado, estas consideraciones generalmente no se aplican.

Una dosis de reemplazo diaria completa de levotiroxina se puede aproximar multiplicando 0.8 μg × el peso del paciente (lb). La gravedad del hipotiroidismo debe determinar la urgencia del reemplazo de hormonas tiroideas. Siempre que sea posible, se prefiere una dosis modesta de levotiroxina (50 a 75 μg diarios) durante la primera semana de tratamiento en pacientes que no están en peligro agudo. El hipotiroidismo de leve a moderado a menudo se puede tratar con 50 a 100 μg de levotiroxina al día. Un aumento agudo en la concentración de hormona tiroidea rara vez puede aumentar la demanda cardíaca a un nivel que precipite la isquemia. Por esta razón, se debe tener precaución en pacientes mayores de 80 años o con enfermedad arterial coronaria conocida o sospechada. Los pacientes de mayor riesgo pueden iniciar el tratamiento con 12,5 a 25 μg de levotiroxina al día con disposiciones para aumentar gradualmente las dosis en incrementos más pequeños. Una vez iniciado, el tratamiento con levotiroxina suele durar toda la vida. El nivel objetivo de TSH en pacientes en tratamiento debe estar dentro del rango normal. A largo plazo, la mayoría de los pacientes pueden ser monitoreados de manera segura con controles de los niveles de TSH cada 6 a 12 meses. La levotiroxina se debe tomar con el estómago vacío al menos 4 horas antes o después de la ingestión de agentes que puedan afectar la absorción, incluidos suplementos de hierro, resinas de ácidos biliares y altas dosis de suplementos de calcio. En situaciones en las que los pacientes no pueden tomar medicamentos orales, la levotiroxina intravenosa puede administrarse diariamente en una dosis reducida al 75 % de la dosis oral habitual del paciente.

El coma mixedematoso es una forma rara y extrema de hipotiroidismo que se manifiesta por reflejos retardados, cabello escaso, piel seca y facies hinchada o edematosa. Se considera que es una manifestación potencialmente mortal del hipotiroidismo grave. Con frecuencia, se puede documentar hipotermia (temperatura central <95) (<35 °C), así como deterioro de la función cardiovascular, neurológica y gastroenterológica. Al igual que la tormenta tiroidea, el coma mixedematoso es un diagnóstico clínico y ningún nivel específico de TSH o de hormona tiroidea define esta enfermedad. El tratamiento es con la administración de hormona tiroidea. Debido a que esta afección puede ser fatal, las preparaciones de T4 y T3 a menudo se usan inicialmente después de consultar con un endocrinólogo. A menudo se prefieren las preparaciones intravenosas porque el edema intestinal relacionado con el hipotiroidismo puede afectar la absorción y la acción de las preparaciones orales. Se debe considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal no reconocida. En casos graves, puede estar justificado el tratamiento concomitante con hormona tiroidea y glucocorticoides.

 

NÓDULOS TIROIDEOS

Los nódulos tiroideos son comunes y ocurren con mayor frecuencia en mujeres y con el aumento de la edad. La mayoría de los nódulos son asintomáticos y llaman la atención como una masa palpada durante un examen físico de rutina o como un hallazgo incidental en un procedimiento de imagen realizado para otra indicación. Diferenciar los nódulos malignos de los nódulos benignos es la consideración más importante. Una consideración secundaria para la evaluación es el tamaño del nódulo porque algunos nódulos grandes (generalmente mayores de 4 cm de diámetro) pueden causar desviación traqueal o síntomas de compresión que incitan a una intervención adicional. Sin embargo, la mayoría de los nódulos clínicamente relevantes miden entre 1 y 3 cm de diámetro, no son malignos y no causan síntomas adversos. Dichos nódulos casi siempre se siguen de manera conservadora sin más intervención o cirugía.

Aproximadamente del 10% al 15% de los nódulos tiroideos >1 cm resultan ser malignos. esto proporciona la razón fundamental para investigar pacientes con enfermedad nodular. Irónicamente, los cánceres de tiroides <1 cm de diámetro (a menudo denominados microcarcinomas) casi siempre son indolentes y presentan poco o ningún riesgo para el paciente. La evidencia epidemiológica sugiere que las propiedades de los carcinomas tiroideos bien diferenciados parecen cambiar una vez que el crecimiento supera 1 cm de diámetro. Los tumores que crecen hasta este tamaño adquieren cada vez más el potencial de invadir, diseminarse y, en última instancia, hacer metástasis. Hay pocas excepciones a este dogma, la mayoría de las cuales son cánceres primarios de tiroides bien diferenciados que miden entre 8 y 9 mm de tamaño. Dados estos hallazgos, combinados con la variabilidad interobservador conocida asociada con la ecografía y la medición histopatológica de los tumores, la opinión consensuada de expertos ha recomendado que solo los nódulos tiroideos >1 cm de diámetro se sometan a una evaluación adicional en un paciente típico sin factores de riesgo.

En pacientes con uno o más nódulos tiroideos >1 cm de diámetro, la evaluación inicial es la evaluación de la función tiroidea. Esto se mide con mayor precisión al verificar un nivel de TSH. Los pacientes con niveles de TSH suprimidos (∼5 a 10%) pueden tener uno o más nódulos que funcionan de forma autónoma (v. fig. 48.1A).

 

Fig. 48.1 Exploraciones de captación de yodo radiactivo. Ambas imágenes son de pacientes hipertiroideos con supresión

Niveles de TSH. (A) Adenoma tóxico izquierdo: un gran adenoma caliente tóxico del lado izquierdo, con supresión relativa de la actividad del lado derecho. B) Enfermedad de Graves: captación difusa bilateral compatible con enfermedad de Graves.

 

Esto es importante porque dichos nódulos prácticamente no presentan riesgo de malignidad y, a menudo, se tratan con yodo radiactivo. Los pacientes con niveles de TSH normales o elevados deben derivarse para una biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF; fig. 48.2).

 

Fig. 48.2 Evaluación de un paciente con un nódulo tiroideo de más de 1 cm de diámetro. TSH, hormona estimulante de la tiroides.

 

La mayoría de los expertos recomiendan que la BAAF se realice con guía ecográfica porque se ha demostrado una mayor precisión y una disminución del error de diagnóstico (resultados falsos negativos). La aspiración de un nódulo tiroideo es un procedimiento seguro y relativamente indoloro en la mayoría de los casos, especialmente cuando lo realiza un médico experimentado.

Los hallazgos de la citología BAAF determinan una evaluación o intervención adicional. Aproximadamente el 66% de los aspirados no revelarán evidencia de malignidad. Este es un diagnóstico de alta precisión cuando el aspirado se realiza con guía ecográfica. Dichos nódulos se consideran benignos y generalmente se recomienda un seguimiento de 1 a 2 años con imágenes repetidas. Actualmente se cree que los nódulos tiroideos benignos no se transforman en lesiones malignas. Más bien, a menudo se espera un crecimiento lento a lo largo del tiempo, a menudo a una tasa de 1 mm o menos al año. El crecimiento más allá de esta tasa puede provocar una evaluación repetida, aunque los datos son insuficientes para proporcionar recomendaciones claras. Aproximadamente el 10 % de los aspirados serán insuficientes para la evaluación (no diagnóstica) en la BAAF inicial. En tales casos, se recomienda repetir la PAAF porque a menudo se obtiene una muestra diagnóstica en el segundo intento. Los aspirados restantes (∼25%) arrojan resultados que son positivos o sospechosos de malignidad. A menudo, dicha citología varía en términos de la terminología final utilizada para describir las características celulares anormales. A los pacientes con nódulos sospechosos o indeterminados generalmente se les dice que no se puede excluir la malignidad según los hallazgos de la citología. Se pueden enviar muestras adicionales de BAAF para análisis de mutación o pruebas de clasificación de expresión genética que pueden ayudar a estratificar aún más el riesgo de posible malignidad. A menudo se requiere hemitiroidectomía quirúrgica o tiroidectomía casi total con fines diagnósticos. Si la patología de una hemitiroidectomía confirma que un nódulo indeterminado es benigno, no debería ser necesaria una cirugía adicional. Es importante señalar que el riesgo de cáncer es similar en pacientes con nódulos solitarios >1 cm en comparación con aquellos con múltiples nódulos, cada uno de los cuales mide >1 cm. Debido a esto, los pacientes con bocio multinodular suelen someterse a aspiración de todos los nódulos que miden >1 cm. La administración de hormona tiroidea dirigida al objetivo de suprimir los niveles de TSH no debe utilizarse en la evaluación y el tratamiento de pacientes con enfermedad tiroidea nodular. Los ensayos controlados aleatorios de esta intervención no han mostrado ningún efecto sobre el tamaño de los nódulos, y la exposición a niveles excesivos de hormona tiroidea puede tener efectos adversos en los sistemas cardiovascular y esquelético.

RESUMEN

Los trastornos de la tiroides son comunes. Dada la asociación de la mayoría de las enfermedades de la tiroides con el sexo femenino y el aumento de la edad de los pacientes, es probable que la cantidad de pacientes diagnosticados con dicha enfermedad en los Estados Unidos aumente considerablemente en los próximos 30 a 50 años. Comprender las presentaciones comunes de hipertiroidismo, hipotiroidismo y enfermedad tiroidea nodular es fundamental para el diagnóstico efectivo y la atención posterior del paciente. Si bien muchos tipos de enfermedades de la tiroides pueden ser manejadas de manera efectiva por los médicos de atención primaria, los casos complejos que involucran enfermedades graves, situaciones únicas o enfermedades de la tiroides durante el embarazo deben llevar a la consulta con un endocrinólogo. Afortunadamente, la mayoría de las enfermedades de la tiroides se pueden tratar fácilmente en manos experimentadas.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD