Casos Clínicos: paciente varón de 77 años con insuficiencia cardíaca y deterioro de la función renal.

Estimado doctor, le escribo desde Chile. Le solicito porf avor si pudiera compartir este caso clínico en el rincón para recibir sus valiosas consideraciones. Muchas gracias !!.

Paciente 77 años con antecedentes de falla cardiaca con FEVI desconocida (sin eco aún por ruralidad), enfermedad renal crónica (nefrectomía por cáncer renal), diabetes mellitus tipo 2 , hipertensión arterial esencial , dislipidemia , EPOC.

TRATAMIENTO CRONICO:

Enalapril 10 mg - 1 comp cada 12 h

Carvedilol 6.25 mg - 1 comp cada 12 h

Furosemida 40 mg - 1 comp al dia

Espironolactona 25 mg - 1/2 comp al dia

Metformina 1000 mg - 1 comp al dia

Atorvastatina 20 mg - 2 comp al dia

Bromuro de ipratropio 2 puff cada 8 h

Budesonida 2 puff cada 12 h.

 

ENFERMEDAD ACTUAL

Hace 15 días presenta cuadro de aumento de disnea basal asociado a cifras tensionales altas, pese a buena adherencia a tratamiento crónico, sumado a edema de extremidades inferiores. Consultó en servicio de urgencias rural donde se tómo exámenes rápidos donde destacó creatinina de 2.8 (basal del paciente 1.3 aprox). Se manejó con furosemida EV y se envía a domicilio.

El paciente acude a las 2 semanas de iniciado el cuadro por persistencia de aumento de disnea basal , edema en miembros inferiores ya resuelto. Se solicitan exámenes rápidos en la urgencia del hospital donde destaca crea de 2.9 , BUN 35, Na 140 , K 4.9, Hb 10.5. Al examen eupenico, Sat 98 % con FIO2 ambiental , hipertenso , bien perfundido. ritmo irregular en 2 tiempos, sin soplos , mp + simetrico disminuido globalmente . sin edema de extremidades inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.

Rx de torax con cardiomegalia.

EKG: fibrilación auricular con respuesta ventricular normal

Se decide ingresar con diagnóstico de lesion renal aguda.

Se interpreta como deterioro de funcion renal en contexto de falla cardiaca, y se plantea sindrome cardiorenal tipo 1.  Se inicia manejo con furosemida EV 80 mg (4 ampollas) y monitorización de diuresis.

Ademas en contexto de lesión renal aguda se decide suspender durante hospitalización  enalapril, carvedilol y espironolactona para no afectar la hemodinamia glomeural (vasocontriccion a. aferente).  Además se decide reemplazar metformina por empaglifozina.

Se evalúa pruebas de funcion tubular, con cifras de 80 ml / hora de diuresis y balances hidricos diarios de 800 cc aproximadamente , por lo que se decide doblar dosis de diuréticos , actualmente en, con dosis de 40 mg cada 6 hrs EV de furosemida.

En examen de control de su segundo dia de hospitalizacion destaca crea de 3.2 , BUN 47, uremia 100 , electrolitos normales.

OC sin hallazgos.

La duda que se plantea el equipo es por la lesion renal aguda. la primera creatinina que mostraba deterioro fue hace 15 días en la urgencia rural ( crea 2.8 )

Paciente persiste con elevación de creatinina y se interpretó dicha lesion renal aguda como nefrosarca por falla cardiaca aguda y por eso el manejo diuretico intenso para lograr metas de diuresis de 100-150 ml / hora.

¿Qué se deberia plantear con esa lesion renal aguda? ¿esperar su resolucion con el manejo depletivo con diureticos o nos deberiamos plantear otra situacion? de este “cardiorenal”

Muchas gracias doctor. Saludos!

 

Dr. Daniel Yáñez.

Santiago de Chile.

 

Opinión: 

Este caso me pareció sumamente interesante ya que plantea una situación que se vive casi diariamente en la sala de Clínica Médica. Y si bien en teoría es fácil de interpretar, en la práctica, hay pacientes añosos que presentan fallo cardíaco y renal simultáneos y en los cuales no podemos asegurar cuál fue el factor inicial desencadenante del cuadro, hablamos de cuando estos están relacionados.

 

La enfermedad actual de este paciente de 77 años, comienza hace 15 días con empeoramiento de su disnea habitual y cifras elevadas de tensión arterial, encontrándose en el examen en el servicio de emergencias, cifra elevadas de valores nitrogenados por encima de sus valores basales, los cuales siguen progresando en las semanas siguientes a pesar del tratamiento de insuficiencia cardíaca instituido.

 

Para contextualizar el caso, digamos que existe entre los antecedentes, elementos que podrían explicar la evolución registrada. En primer lugar, existen factores de riesgo cardiovascular importantes además de la edad, como son la DBT, la HTA, la falla renal crónica y la dislipidemia. En ese contexto, la presencia de hipertensión arterial, puede a través del aumento del “doble producto” (TA X FC), aumentar el consumo miocárdico de oxígeno, y desencadenar un cuadro cardíaco isquémico o bien, precipitar el fallo de la función de bomba.  Por otro lado, existen factores de riesgo de reagudización del fallo renal, como son la DBT, la HTA, y su condición de monorreno, que le confieren al paciente una capacidad de adaptación renal muy reducida (pérdida de homeostasis), ante situaciones de injuria renal aguda como podrían ser algunas condiciones hemodinámicas que suelen darse en pacientes con insuficiencia cardíaca (por ejemplo síndrome cardiorrenal tipo 1).

 

Ahora bien, hay que tener en cuenta cómo es la cronología de su enfermedad actual. El paciente, hasta ese momento compensado, comienza a presentar aumento de su disnea habitual, asociado a HTA a pesar de no haber modificado su adherencia al tratamiento. En ese contexto se constata aumento de valores nitrogenados respecto de sus valores basales. Hay que hacer una aclaración para entender la severidad del laboratorio del paciente, con creatininas muy elevadas y crecientes, en un paciente senil, que se supone con pérdida de masa muscular, lo cual debe hacernos pensar en una subvaloración del fracaso renal agudo que presenta. Por lo tanto, creo que habría que plantearse, además del síndrome cardiorrenal tipo 1, una falla renal intrínseca, que justifique la HTA y consecuentemente el empeoramiento de su fallo de bomba.  Especialmente si tenemos en cuenta que el valor inicial de la relación BUN/creatinina, es de 12 (baja). Creo que este dato inicial de valores nitrogenados es el que mayor valor tiene en la historia, dado que después el cuadro puede haberse “contaminado” por el uso de furosemida en dosis altas. En este contexto, está faltando el examen de un sedimento de orina, así como el análisis de la orina de 24 horas, que podrían aportar mucha información sobre las causas del deterioro de la función renal. Por ejemplo, la presencia de abundantes cilindros pigmentarios, células blancas etc (es decir un “sedimento sucio”), podrían orientarnos a fallo tubular agudo. La presencia de proteinuria significativa, hematuria, glóbulos rojos dismórficos, así como la presencia de cilindros eritrocitarios, podrían orientarnos a glomerulopatía aguda, y la presencia de eosinófilos en orina con técnica de Hansel, a la posibilidad de nefritis intersticial aguda. Digamos que aun sin tener una fracción excretada de sodio (lo cual en el contexto de estos pacientes es difícil de obtener valores confiables), una simple medición de sodio en orina (fácilmente medible y disponible), podría orientarnos a si la causa es prerrenal, o bien una causa renal intrínseca. Por ejemplo un sodio urinario por debajo de 25, nos haría sospechar en falla prerrenal por síndrome  cardiorrenal tipo 1, mientras que valore mucho más elevados, apuntaría al riñón como mayor responsable.

 

En cuanto a la interpretación inicial de los médicos tratantes de “lesion renal aguda por nefrosarca secundaria falla cardiaca aguda”, hay que decir que dicho cuadro de nefropatía congestiva que puede empeorar la función renal, se ve en el contexto de pacientes con severo aumento de la presión venosa central en cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva severa, o a veces en pacientes con severo anasarca por otras causas como el síndrome nefrótico en niños. En estos casos, la acumulación de líquido en el parénquima renal, al ser este un parénquima inextensible por su condición de “encapsulado”, aumenta su presión venolinfática lo que finalmente afecta la perfusión arterial renal con la caída consecuente del filtrado. Sin embargo, esa, no parece ser la condición de este paciente en quien solo se describe “edema en miembros inferiores” y no se menciona ingurgitación yugular ni congestión venocapilar en la radiografía de tórax. Por otro lado, si el “nefrosarca” hubiese sido la causa del fallo renal, se hubiese esperado una respuesta de mejoría del filtrado con las dosis altas de furosemida utilizadas, lo cual no solo no sucedió, sino que por el contrario la función renal siguió deteriorándose. 

 

Creo que habría que pesquisar en la historia, y en los antecedentes del paciente, causas de fallo renal intrínseco, como por ejemplo, administración de fármacos recientes (AINES?, ATB?), la presencia de cuadros febriles previos, infecciones del tracto urinario etc.

 

Por otro lado, hay que determinar, si la única explicación de la disnea es el fallo de bomba en el contexto de HTA y sobrecarga de volumen, o existen otras causas asociadas como por ejemplo exacerbación de su EPOC, TEP (no olvidar que este paciente tuvo un cáncer de riñón que motivó su nefrectomía, lo cual le confiere una predisposición tromboembólica), carcinomatosis linfangítica pulmonar (aun no visible en la radiografía) etc. Un dato que me llamó la atención en la radiografía de tórax, y es que no se mencionan (además de la cardiomegalia), signos de congestión pulmonar, circulación en los vértices, líneas de Kerley, derrame pleural  etc como se ve en fallo cardíaco izquierdo, por hipertensión venocapilar. Hay que decir que en ese sentido la Rx es de muy alta sensibilidad para detectar fallo cardíaco izquierdo.

 

Como conclusión, me oriento por ahora a pensar en fallo renal intrínseco inicial, por causa a determinar, por sobre el síndrome cardiorrenal tipo 1. Sabemos que estos pacientes son muy dinámicos en cuanto a su evolución, y un dato de la clínica, como del laboratorio, como de las imágenes etc, puede hacernos cambiar de opinión drásticamente. Los que tratamos este tipo de pacientes en la sala todos los días, sabemos que esto es así.

 

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