En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
HISTORIA
Un niño de 3 años fue llevado al hospital con
antecedentes de vómitos y dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo de
4 días de evolución. Tenía escalofríos asociados sin fiebre, emesis no
sanguinolenta ni biliosa, estreñimiento, disminución de la producción de orina
y disminución del nivel de actividad.
PONENTE
El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo
en un niño pequeño es amplio e incluye causas gastrointestinales y no
gastrointestinales. El estreñimiento y la gastroenteritis son comunes y
representan un número considerable de casos de dolor abdominal. La apendicitis,
y en particular la apendicitis perforada en niños más pequeños, también debe
considerarse y puede representar una emergencia quirúrgica. Aunque el dolor
abdominal a menudo se localiza en el tracto gastrointestinal, también se debe
considerar una condición patológica de los órganos extraintestinales, que
incluye torsión ovárica o testicular, nefrolitiasis, cistitis, migraña,
cetoacidosis diabética y faringitis estreptocócica. La ubicación del dolor
abdominal de este paciente sugiere que puede originarse en el intestino
delgado, el colon sigmoide o el lado izquierdo del sistema genitourinario.
aunque no se puede descartar enfermedad en otras localizaciones anatómicas,
dado que el dolor puede ser referido. El dolor y los vómitos sin diarrea pueden
ser indicativos de una obstrucción intestinal por bloqueo mecánico intraluminal
(p. ej., intususcepción), torsión luminal (p. ej., malrotación intestinal con
vólvulo) o causas funcionales (p. ej., íleo). Independientemente de la causa,
los vómitos del paciente, la reducción de la producción de orina y la disminución
del nivel de actividad despiertan preocupación sobre la depleción de volumen, y
está indicada la reposición de volumen.
EVOLUCIÓN
El niño tenía antecedentes de ureterectasia distal
izquierda congénita con hidronefrosis, notada por primera vez en un examen de
ultrasonido realizado a las 32 semanas de gestación. La urografía por
resonancia magnética posnatal mostró una función renal normal, y su ecografía
más reciente, 20 meses antes de la presentación, mostró una dilatación del
tracto urinario de grado 2 posnatal estable. No se había sometido a cirugías
previas. Los medicamentos en el hogar incluyeron profilaxis con
trimetoprim-sulfametoxazol para la infección del tracto urinario. Estaba
inscrito en la guardería. No hubo viajes recientes ni contactos por enfermedad,
incluida la exposición a la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19).
PONENTE
Aunque la hidronefrosis congénita comúnmente se
diagnostica prenatalmente y con frecuencia se resuelve durante el seguimiento,
también puede indicar anomalías persistentes del tracto genitourinario, como
válvulas uretrales posteriores, obstrucción de la unión ureterovesical u
obstrucción de la unión ureteropélvica. Las dos últimas condiciones serían más
probables en este niño, dada la naturaleza unilateral de su hidronefrosis
fetal. Sus hallazgos más recientes en la ecografía indican un riesgo intermedio
de uropatía y pueden estar asociados con un mayor riesgo de infecciones del
tracto urinario, aunque esta idea es controvertida. La uropatía obstructiva puede
manifestarse con cólico asociado con náuseas y vómitos, como resultado de la
dilatación ureteral dolorosa o insuficiencia renal resultante con uremia. Una
causa renal rara de dolor abdominal y vómitos es la crisis de Dietl, una
condición que es más común en niños en edad preescolar; La crisis de Dietl se
caracteriza por una arteria o vena renal accesoria, que es asintomática al
inicio, lo que conduce a una obstrucción aguda de la unión ureteropélvica
durante estados de aumento del flujo de orina.
En casos raros, las sulfonamidas pueden desencadenar
hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
(G6PD), que puede manifestarse como dolor abdominal durante la hemólisis o como
formación de cálculos biliares. La ausencia de exposición conocida al Covid-19
no excluye la infección por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2
(SARS-CoV-2); Covid-19 puede provocar dolor abdominal por infección primaria o
por secuelas posinfecciosas, como el síndrome inflamatorio multisistémico en
niños (MIS-C).
EVOLUCIÓN
Primero llevaron al niño a un hospital cercano, donde
el examen mostró una temperatura corporal de 37,8 °C, una frecuencia cardíaca
de 140 a 150 latidos por minuto y sensibilidad a la palpación en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen. sin dolor de rebote. La evaluación de
laboratorio se destacó por un recuento de glóbulos blancos de 19.200 por
microlitro (rango de referencia, 5100 a 13.400) y un nivel de proteína C
reactiva de 1,4 mg por decilitro (rango de referencia, 0,10 a 0,90). La prueba
rápida de reacción en cadena de la polimerasa para SARS-CoV-2 fue negativa. Se
realizó ecografía que mostró asa de intestino de 2,6 cm de diámetro en
hemiabdomen inferior izquierdo con contenido hiperecoico interno y foco
hipoecoico periférico ( Figura 1), hallazgo compatible con el diagnóstico de
intususcepción ileoileal. El apéndice se visualizó y era normal. El paciente
recibió líquidos, ondansetrón y ketorolaco y fue trasladado a nuestro hospital
para recibir tratamiento adicional.
Figura 1. Ultrasonografía abdominal que muestra
intususcepción ileoileal.
PONENTE
Los resultados de laboratorio del paciente muestran
inflamación y las imágenes revelan intususcepción ileoileal (una invaginación
de una parte del intestino en un segmento más distal) sin un punto de
referencia claro (es decir, una estructura anormal que puede desencadenar una
intususcepción) en la parte inferior izquierda del abdomen. La intususcepción
es más común en niños en edad preescolar y es más frecuente en niños que en
niñas. En la mayoría de los casos, la intususcepción involucra la válvula
ileocecal. En la mayoría de los casos no se identifica un punto de referencia
patológico, como un divertículo de Meckel, un pólipo o una malformación
vascular. En aproximadamente un tercio de los casos existe una enfermedad viral
previa; las asociaciones de intususcepción con virus entéricos y no entéricos
están bien descritas. Aunque la intususcepción ileocólica a menudo se trata con
una intervención no quirúrgica, como la administración de un enema,
Aunque el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos,
la leucocitosis y la fiebre son características de la apendicitis, la
sensibilidad de la ecografía para diagnosticar la apendicitis aguda es alta
cuando se visualiza el apéndice, como lo fue el de este niño. Sin embargo, en
el contexto de la perforación, la sensibilidad de la ecografía es mucho menor y
se prefiere la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética. La
apendicitis perforada debe permanecer en el diagnóstico diferencial, aunque los
hallazgos benignos en el examen abdominal son más consistentes con otras
condiciones.
EVOLUCIÓN
A su llegada a nuestro hospital, los signos vitales
del paciente eran normales y los hallazgos en el examen abdominal fueron
benignos. Un perfil químico de sangre de rutina, incluido el nivel de
creatinina, fue normal. Una ecografía abdominal repetida mostró resolución de
la intususcepción vista previamente y sin evidencia de apendicitis. Fue
monitoreado en la unidad de observación durante la noche, y se desarrolló un
empeoramiento del dolor y emesis, por lo que se realizó un examen
ultrasonográfico repetido del abdomen, los riñones y la vejiga. La ecografía
abdominal permaneció negativa para invaginación intestinal y la ecografía
renal-vesical mostró dilatación estable del tracto urinario sin cálculos ni
signos de obstrucción de la unión ureteropélvica. Sus síntomas cedieron con la
administración de ondansetrón y ketorolaco.
Se obtuvo una radiografía abdominal a la mañana
siguiente y mostró una gran carga de heces colónicas. La administración de un
supositorio de glicerina y un enema de solución salina condujo a la posterior
eliminación de heces. Fue dado de alta con prescripciones de polietilenglicol y
ondansetrón.
PONENTE
El estreñimiento comúnmente causa dolor abdominal y
generalmente se puede diagnosticar clínicamente sin radiografías abdominales.
El estreñimiento puede contribuir al dolor abdominal tipo cólico intermitente
de este paciente, pero no explicaría la leucocitosis observada en su
presentación inicial, a menos que haya una inflamación secundaria (colitis
estercoroidea). La mejoría con ondansetrón y ketorolaco no reduce
sustancialmente el diagnóstico diferencial, ya que estos medicamentos pueden
tener un beneficio sintomático en una amplia gama de condiciones.
EVOLUCIÓN
Poco después de llegar a casa, el paciente volvió a
parecer cansado, tuvo múltiples episodios de emesis asociados con dolor
abdominal difuso y fiebre baja. No había tenido producción de orina ni
evacuaciones intestinales adicionales desde el alta de la unidad de observación
1 día antes. Sus padres lo llevaron de nuevo al servicio de urgencias, donde
sus signos vitales estaban nuevamente dentro de los límites normales, y se notó
nuevamente dolor a la palpación en el cuadrante inferior izquierdo, sin signos
peritoneales. El recuento de glóbulos blancos fue de 14.400 por microlitro y el
nivel de proteína C reactiva fue de 1,6 mg por decilitro. Un panel metabólico
básico fue normal. Los niveles de aminotransferasas y lipasa estaban dentro de
los límites normales. El nivel de glucosa en el punto de atención fue de 76 mg
por decilitro, y el nivel de beta-hidroxibutirato fue de 4,2 mmol por litro
(rango de referencia, 0,10 a 0,90). Una radiografía abdominal repetida mostró
un patrón de gas intestinal no obstructivo con una disminución de la carga de
heces a intervalos, y una ecografía abdominal repetida no mostró invaginación
intestinal, pero sí engrosamiento de la pared intestinal del colon y ganglios
linfáticos mesentéricos agrandados que no se habían visto previamente. El
paciente fue ingresado en el hospital para reposición de volumen y evaluación
adicional.
PONENTE
El dolor abdominal intermitente continuo del paciente
justifica la reconsideración de los diagnósticos de intususcepción idiopática y
estreñimiento. Aunque la invaginación intestinal puede reaparecer en una
minoría de pacientes, los episodios múltiples deben generar preocupación acerca
de un punto de referencia patológico. Se deben evaluar otras causas de
obstrucción intermitente, como la malrotación intestinal con vólvulo, y aún no
se ha descartado la apendicitis perforada. Aunque la cetoacidosis diabética
puede manifestarse con cetosis, dolor abdominal y vómitos, el nivel de glucosa
normal del paciente y el panel metabólico básico normal en asociación con 7
días de síntomas continuos no son consistentes con este diagnóstico. El
engrosamiento de la pared intestinal del colon y los ganglios linfáticos
mesentéricos reactivos son en sí mismos inespecíficos, pero centran nuestra
atención en el tracto gastrointestinal. En este punto, La linfadenitis
mesentérica, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), las enfermedades del
tejido conjuntivo, las infecciones atípicas (p. ej., tuberculosis), la colitis
estercoroidea y el linfoma siguen siendo consideraciones. Las mejoras en la
carga de heces en la radiografía argumentan en contra de la colitis
estercoroidea, y la ausencia de inmunosupresión o antecedentes de exposición
hace que la tuberculosis intestinal sea poco probable. Las estenosis
relacionadas con el linfoma o la EII que actúan como punto de partida son raras
pero posibles.
EVOLUCIÓN
El paciente continuó teniendo dolor abdominal y
náuseas durante los siguientes 5 días; estos síntomas estaban disminuyendo
lentamente pero aún justificaban el tratamiento con analgésicos y antieméticos.
Se realizó serie digestiva alta con medio de contraste oral; el movimiento del
material de contraste se retrasó, pero no hubo signos de mala rotación. Los
exámenes de ultrasonido seriados no mostraron intususcepción recurrente. Se
ordenó una TC del abdomen para evaluar posibles puntos de derivación
patológicos. Sin embargo, antes de realizar esto, se notó una erupción
petequial que no palidecía en los pies, las piernas y las nalgas, sobre todo en
las partes dependientes (es decir, las partes más cercanas al suelo) ( Figura
2). El recuento de glóbulos blancos fue de 9000 por microlitro, el nivel de
hemoglobina de 11,6 g por decilitro (rango de referencia, 11,5 a 13,5) y el
recuento de plaquetas de 283 000 por microlitro (rango de referencia, 150 000 a
400 000). El tiempo de tromboplastina parcial, el índice internacional
normalizado (INR) y el nivel de creatinina fueron normales.
Figura 2. Petequias que no palidecen en partes
dependientes del cuerpo del paciente.
PONENTE
La evaluación inicial de una erupción petequial consiste
en determinar la vitropresión, que se puede evaluar con el uso de una pieza de
vidrio transparente. Una erupción que no palidece sugiere una afección que ha
comprometido la integridad de los vasos sanguíneos (p. ej., vasculitis o fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas) o ha afectado la hemostasia, como trastornos
plaquetarios (p. ej., púrpura trombocitopénica inmunitaria) o diátesis
hemorrágica que afecta a la cascada de la coagulación (p. ej., deficiencia de
factor). El recuento de plaquetas y las pruebas de coagulación normales de este
paciente hacen que estas causas sean menos probables, pero no las descartan.
Los trastornos raros de la función plaquetaria (p. ej., la trombastenia de
Glanzmann) o las deficiencias del factor de coagulación (p. ej., la deficiencia
del factor XIII) pueden no detectarse en las pruebas estándar.
Sin embargo, cuando se considera la erupción petequial
junto con el dolor abdominal y los antecedentes recientes de invaginación
intestinal, la vasculitis IgA (anteriormente conocida como púrpura de
Henoch-Schönlein) se eleva al tope del diferencial. La vasculitis IgA es un
trastorno inflamatorio de la infancia caracterizado por la tríada de púrpura,
dolor abdominal y artralgias, aunque los tres síntomas no siempre están
presentes. Aunque el dolor abdominal en la vasculitis IgA suele ser
inespecífico, la intususcepción es una complicación intestinal específica de la
enfermedad. El diagnóstico de vasculitis IgA se puede hacer clínicamente en
presencia de una erupción cutánea clásica junto con una característica
adicional, como dolor abdominal, artralgia o lesión renal.
EVOLUCIÓN
Se realizó el diagnóstico de vasculitis IgA. La
presión arterial del paciente se mantuvo normal. El análisis de orina no mostró
proteinuria y el nivel de creatinina se mantuvo normal. Debido al dolor
abdominal incesante, se inició el tratamiento con prednisolona oral, después de
lo cual tuvo una disminución sustancial de sus síntomas y una mejoría en su
ingesta oral. Fue dado de alta con un curso de reducción gradual de 3 semanas
de tratamiento con glucocorticoides.
En el seguimiento más reciente, 14 meses después del
alta, el paciente tenía análisis de orina y presión arterial normales, con una
resolución completa de sus síntomas, incluidos el sarpullido y el dolor
articular.
COMENTARIO
El dolor abdominal pediátrico es un síntoma clínico
que se encuentra con frecuencia y puede deberse a innumerables procesos
patológicos. En este paciente, la ecografía condujo inicialmente a la
identificación de la intususcepción como la causa de su dolor abdominal. La
posterior aparición de una erupción reveló que la intususcepción era secundaria
y condujo al diagnóstico final de vasculitis IgA.
La vasculitis IgA es la vasculitis más frecuente de la
infancia. 1 La enfermedad se clasifica como una vasculitis de vasos pequeños y
afecta con mayor frecuencia a niños blancos y asiáticos, con un ligero
predominio masculino. Resulta del depósito de inmunocomplejos IgA en los
sistemas de órganos afectados y en la mayoría de los pacientes está precedido
por una infección. 2 Esto quizás no sea sorprendente dada la función principal
de la IgA en la inmunidad de las mucosas. El organismo más comúnmente implicado
es el estreptococo β-hemolítico del grupo A. 1
La vasculitis IgA afecta principalmente a la piel, el
tracto gastrointestinal, las articulaciones y los riñones, con afectación del
95 %, 70 %, 70 a 90 % y 40 a 50 % de los casos, respectivamente, en series de
casos 3 ; otros datos sugieren que la afectación renal es aún más común, con
microhematuria presente en la mayoría de los pacientes. 4 Las manifestaciones
menos comunes incluyen orquitis (en el 14% de los pacientes masculinos) y, en
casos raros, compromiso del sistema nervioso central. 3 La afectación de la
piel es casi universal; la manifestación clásica es un exantema petequial o
purpúrico en las áreas declives (típicamente las nalgas y la parte inferior de
las piernas), pero se pueden observar otras manifestaciones cutáneas, como
ampollas, edema y necrosis. 1,3 En los bebés, la erupción puede limitarse a los
brazos o la cara.1 Las muestras de biopsia de lesiones cutáneas muestran
vasculitis leucocitoclástica con depósito de IgA en los vasos. 1
La vasculitis IgA que afecta el tracto
gastrointestinal puede manifestarse como hemorragia digestiva alta o baja. El
edema intestinal puede crear un punto de invaginación hasta en un 3% de los
pacientes, como ocurrió en nuestro paciente. 1 Aunque la mayoría de las
invaginaciones intestinales en general son ileocólicas, la mayoría de las
invaginaciones intestinales en vasculitis IgA son ileoileales, por lo que el
descubrimiento de este subtipo de invaginación intestinal puede ser un indicio
de la posibilidad de vasculitis IgA en un niño. 2 En la mayoría de los casos,
la erupción precede al inicio de los síntomas gastrointestinales; nuestro
paciente estaba entre la minoría (aproximadamente el 25%) de pacientes en los
que este orden se invierte. 5Las complicaciones gastrointestinales raras
incluyen infarto intestinal, perforación, estenosis y enteropatía con pérdida
de proteínas. 2,5
La afectación articular es la segunda manifestación
más frecuente de la vasculitis IgA, aunque no se presentó en nuestro paciente.
Las articulaciones grandes de las piernas suelen estar afectadas y en el 6% de
los pacientes, los síntomas articulares aparecen más de una semana después del
diagnóstico; la inflamación articular generalmente se resuelve sin secuelas
crónicas. 1,6 La enfermedad renal se manifiesta de forma idéntica a la
nefropatía IgA, con depósitos mesangiales de inmunocomplejos IgA en el examen
histopatológico; la hematuria microscópica es la manifestación más común (25%
de los pacientes), la proteinuria leve se observa en el 15% de los pacientes, y
en el 1 al 2% de los pacientes, finalmente se desarrolla enfermedad renal
crónica. 1,7,8 La mayor parte del compromiso renal es evidente dentro de las 4
semanas posteriores al diagnóstico, y los resultados anormales del análisis de
orina generalmente se resuelven dentro de los 18 meses. Sobre la base de
estudios epidemiológicos, la recomendación actual es monitorear la función
renal y la presión arterial durante 6 meses después del diagnóstico, pero la
enfermedad renal crónica puede desarrollarse años más tarde, especialmente
durante el embarazo. 4,9,10
El diagnóstico de la vasculitis IgA es clínico, pero
en los casos en que exista incertidumbre diagnóstica, se puede confirmar
mediante biopsia de un órgano afectado. Las guías de consenso internacional
requieren la presencia de púrpura palpable además de dolor abdominal, artritis
o artralgia, compromiso renal o evidencia histopatológica compatible. 11 Aunque
estos criterios de clasificación se diseñaron principalmente para la
investigación, la sensibilidad y la especificidad informadas son altas, del 100
% y el 87 %, respectivamente. 11 Si la erupción no es clásica, se requiere una
biopsia de piel que muestre depósitos de IgA. Las pruebas de laboratorio que
muestran anemia, marcadores inflamatorios elevados o signos de lesión renal
respaldan la vasculitis por IgA, pero son inespecíficas.Los niveles elevados de
IgA no son necesarios ni suficientes para el diagnóstico y, aunque las
enfermedades por complejos inmunitarios de tipo III, como la vasculitis por
IgA, están mediadas por el complemento, los niveles plasmáticos del complemento
suelen ser normales. 1 La vasculitis IgA generalmente es autolimitada, con
resolución completa de los síntomas y sin secuelas a largo plazo en la gran
mayoría de los casos. 1
La vasculitis IgA se trata principalmente con atención
de apoyo y control de complicaciones. Los glucocorticoides están indicados para
síntomas severos, especialmente aquellos que involucran los sistemas
gastrointestinal o musculoesquelético. Una revisión sistemática que incluyó
principalmente estudios retrospectivos y tres ensayos aleatorios controlados
con placebo mostró que los glucocorticoides aumentaron las probabilidades de
resolución del dolor abdominal en 24 horas y sugirieron beneficios renales. 12
Sin embargo, el ensayo aleatorio más grande que involucró a pacientes con
vasculitis IgA no mostró evidencia de que los glucocorticoides previnieran el
desarrollo de nefropatía. 13
En algunos casos, la mejor prueba de diagnóstico es el
tiempo, y eso resultó ser cierto en este caso. La aparición de una erupción
después de episodios recurrentes de dolor abdominal aseguró el diagnóstico y
evitó la necesidad de estudios por imágenes o estudios adicionales. En
retrospectiva, la intususcepción ileoileal brindó una pista que podría haber
"ampliado" el proceso de hacer el diagnóstico al provocar una sospecha
más temprana de vasculitis por IgA.
Los formularios de divulgación proporcionados por los
autores están disponibles con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
Traducción de:
CLINICAL PROBLEM-SOLVING
Telescoping the Diagnostic Process
Clement D. Lee, M.D., Evan Shirey, M.D., Brittany
Guttadauria, M.D., and Chén C. Kenyon, M.D., M.S.H.P.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2205676?query=featured_home
Referencias
1. Reid-Adam J. Henoch-Schonlein pur[1]pura.
Pediatr Rev 2014;35:447-9.
2. Reamy BV, Williams PM, Lindsay TJ.
Henoch-Schönlein purpura. Am Fam Phy[1]sician
2009;80:697-704.
3. Oni L, Sampath S. Childhood IgA vascu[1]litis
(Henoch Schonlein purpura)-advances
and knowledge gaps. Front Pediatr 2019;
7:257.
4. Narchi H. Risk of long term renal im[1]pairment
and duration of follow up recom[1]mended
for Henoch-Schonlein purpura
with normal or minimal urinary findings:
a systematic review. Arch Dis Child 2005;
90:916-20.
5. Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O,
et al. Clinical course of extrarenal symp[1]toms
in Henoch-Schonlein purpura:
a 6-month prospective study. Arch Dis
Child 2010;95:871-6.
6. Wang X, Zhu Y, Gao L, Wei S, Zhen Y,
Ma Q. Henoch-Schönlein purpura with
joint involvement: analysis of 71 cases.
Pediatr Rheumatol Online J 2016;14:20.
7. Aalberse J, Dolman K, Ramnath G,
Pereira RR, Davin J-C. Henoch Schonlein
purpura in children: an epidemiological
study among Dutch paediatricians on in[1]cidence
and diagnostic criteria. Ann
Rheum Dis 2007;66:1648-50.
8. Davin J-C, Coppo R. Henoch-Schön[1]lein
purpura nephritis in children. Nat
Rev Nephrol 2014;10:563-73.
9. Goldstein AR, White RH, Akuse R,
Chantler C. Long-term follow-up of child[1]hood
Henoch-Schönlein nephritis. Lancet
1992;339:280-2.
10. Wang H, Das L, Hoh SF, Gao X, Book
YX, Arkachaisri T. Urinalysis monitoring
in children with Henoch-Schönlein pur[1]pura:
is it time to revise? Int J Rheum Dis
2019;22:1271-7.
11. Ozen S, Pistorio A, Iusan SM, et al.
EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch[1]Schönlein
purpura, childhood polyarter[1]itis
nodosa, childhood Wegener granu[1]lomatosis
and childhood Takayasu
arteritis: Ankara 2008. 2. Final classifi[1]cation
criteria. Ann Rheum Dis 2010;69:
798-806.
12. Weiss PF, Feinstein JA, Luan X, Burn[1]ham
JM, Feudtner C. Effects of corticoste[1]roid
on Henoch-Schönlein purpura: a sys[1]tematic
review. Pediatrics 2007;120:
1079-87.
13. Dudley J, Smith G, Llewelyn-Edwards
A, Bayliss K, Pike K, Tizard J. Ran[1]domised,
double-blind, placebo-controlled
trial to determine whether steroids reduce
the incidence and severity of nephropathy
in Henoch-Schonlein Purpura (HSP). Arch
Dis Child 2013;98:756-63.
