Una mujer de 34 años ingresó a este hospital con
hipercortisolismo en el contexto de un tumor neuroendocrino pancreático
metastásico.
La paciente había estado bien hasta 4 años antes de
esta presentación, cuando desarrolló dolor abdominal, diarrea y ascitis.
Finalmente se diagnosticó un tumor neuroendocrino pancreático con metástasis en
hígado y bazo, iniciándose tratamiento con octreótido y everolimus.
Tres años antes de esta presentación, se inició
tratamiento con radionúclidos receptores de péptidos; se completaron cuatro
ciclos en el transcurso de los siguientes 2 años. Ocho meses antes de esta
presentación, la paciente decidió dejar de tomar everolimus por fatiga.
Siete meses antes de esta presentación, fue evaluada en otro hospital por aumento de
peso, hiperglucemia y cambios de humor. Se encontró que tenía niveles elevados
de corticotropina en la sangre y niveles elevados de cortisol en saliva y
orina.
La resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza
reveló una lesión pituitaria que medía 1,3 cm en su dimensión mayor. Una
muestra de sangre obtenida del seno petroso inferior identificó una fuente
hipofisaria de secreción de corticotropina.
Se suspendió el tratamiento con octreotida y 3 meses
antes de esta presentación se realizó una resección transesfenoidal de la
lesión hipofisaria. Después de la cirugía, los niveles de cortisol y
corticotropina permanecieron elevados. La resonancia magnética repetida de la
cabeza reveló una lesión pituitaria residual. Se realizó resección
transesfenoidal de la lesión residual 2 meses antes de esta presentación.
Después de la segunda cirugía, los niveles de cortisol
y corticotropina disminuyeron pero no se normalizaron. La evaluación patológica
de una muestra pituitaria resecada reveló una arquitectura pituitaria anterior
normal que no era consistente con un adenoma corticotropo. En una cita de
seguimiento en la consulta de endocrinología después de que la paciente fuera
dada de alta, el nivel de cortisol libre en orina de 24 horas volvió a estar
elevado y se inició tratamiento con pasireotide.
Diez días antes de esta presentación, la paciente
comenzó con confusión, incontinencia urinaria y caídas recurrentes. Fue
evaluada en el servicio de urgencias de otro hospital. Su esposo notó
comportamientos impulsivos atípicos, como compras en línea y comer en exceso.
La resonancia magnética de la cabeza reveló un pequeño
foco de realce disminuido dentro de la cara inferior izquierda de la silla
turca, un hallazgo que era consistente con cambios posquirúrgicos o adenoma
residual.
Un nivel de cortisol en la sangre por la mañana fue de
80 μg por decilitro (4 a 23 μg por decilitro), y el nivel de corticotropina en
la sangre fue de 519 pg por mililitro (rango de referencia, 7,2 a 63 pg por mililitro).
El nivel de cortisol libre en orina de 24 horas fue de 9450 μg (rango de
referencia, 3,5 a 45 μg).
La resonancia magnética del abdomen reveló una masa
exofítica en la cola del páncreas que colindaba ampliamente con la glándula
suprarrenal izquierda, engrosamiento de ambas glándulas suprarrenales,
metástasis retroperitoneales en el lado izquierdo y metástasis hepáticas
extensas con transformación cavernosa crónica de la vena porta.
Se suspendió el tratamiento con pasireotida y se
inició tratamiento con ketoconazol, además de suplementos de potasio y
espironolactona para la hipopotasemia. El décimo día en el otro hospital, la
paciente fue trasladada a este hospital para recibir tratamiento adicional.
En la evaluación en este hospital, el paciente informó
fatiga pero no fiebre, escalofríos, sudores nocturnos ni pérdida de peso. No
presentaba tos, hemoptisis ni dolor torácico; sin síntomas reumatológicos; y
sin antecedentes de disfagia o enfermedad por reflujo gastroesofágico. Su
historial médico incluía asma y trombosis de la vena porta complicada con
ascitis, así como hipotiroidismo y diabetes insípida central después de haber
sido sometida a una resección transesfenoidal de las lesiones hipofisarias. Los
medicamentos incluyeron atovacuona, colecalciferol, desmopresina, ketoconazol,
levotiroxina, metformina, pantoprazol, espironolactona y cloruro de potasio. No
tenía alergias conocidas a medicamentos. No bebía alcohol ni usaba tabaco ni
productos de vapeo; ella fumaba marihuana ocasionalmente. Vivía con su esposo
en Vermont y anteriormente había trabajado en un centro de atención médica. La
paciente refirió que había sido sometida a varios test cutáneos para Mycobacterium
tuberculosis debido a su trabajo en el ámbito sanitario, y ninguno había sido
positivo. Antes de su enfermedad, con frecuencia había trabajado en el jardín y
caminado localmente. Había viajado a Canadá, pero por lo demás no había viajado
fuera de Nueva Inglaterra. Una tía paterna había tenido cáncer de ovario.
En el examen, la temperatura era de 36,9 °C, la
presión arterial de 152/87 mm Hg, el pulso de 77 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 97%
mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal era de 24,0. La paciente
estaba alerta y orientada y respondía preguntas adecuadamente. Su cara era
redondeada y presentaba acné y adelgazamiento del cabello. Abdomen con aumento
de adiposidad y estrías palpables. Había varios moretones en sus brazos y
piernas. Una radiografía de tórax obtenida al ingreso en este hospital mostró
un dispositivo de acceso venoso implantado y una opacidad parcheada en la zona
superior del pulmón derecho.
Se reinició tratamiento con octreótido y se continuó
con el resto de medicamentos que venía recibiendo. Se pensó que el
hipercortisolismo se debía a la secreción de corticotropina del tumor
neuroendocrino pancreático metastásico. Se planificó una suprarrenalectomía
bilateral, pero el segundo día de hospitalización, la paciente se volvió
retraída y no hablaba, no tomaba ningún medicamento oral ni consumía ningún
alimento. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos y se inició
infusión de etomidato; la dosis se ajustó para alcanzar un nivel de cortisol en
sangre entre 10 y 20 μg por decilitro. El tratamiento subsiguiente con
lorazepam intravenoso dio como resultado una marcada mejoría en el estado
mental de la paciente, de modo que seguía órdenes y respondía apropiadamente a
las preguntas. En el sexto día de hospital, Se realizó suprarrenalectomía
bilateral. En el postoperatorio se inició tratamiento con hidrocortisona
endovenosa y al séptimo día de hospitalización se trasladó a la paciente a la
unidad de medicina de este hospital para continuar con su atención.
En el octavo día de hospital, se desarrolló
taquicardia sinusal. La tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada
después de la administración de material de contraste intravenoso de acuerdo
con un protocolo de embolia pulmonar ( Figura 1 ), reveló una consolidación
parcheada en el lóbulo superior derecho con áreas de cavitación y opacidades en
árbol en brote adyacentes. así como pequeños derrames pleurales bilaterales. No
hubo evidencia de embolismo pulmonar. Aunque las imágenes anteriores no estaban
disponibles para su revisión, las notas clínicas indicaron que la tomografía
por emisión de positrones-TC realizada en otro hospital 8 meses antes de esta
presentación había revelado un nuevo nódulo cavitario en el lóbulo superior
derecho que medía 7 mm de diámetro.
Figura 1. TAC de Tórax.
Imágenes de tomografía computarizada del tórax,
obtenidas después de la administración de contraste intravenoso (Paneles A a
D), muestran una consolidación parcheada en el lóbulo superior derecho con
áreas de cavitación (Paneles A, C y D, flechas negras) y opacidades de árbol en
brote asociadas (Panel A, puntas de flecha negras), así como pequeños derrames
pleurales bilaterales (Paneles B, C, y D, flechas blancas). Las imágenes axial,
coronal y sagital que se muestran en los Paneles A, C y D, respectivamente,
fueron obtenidas con ventanas de pulmón, y la imagen axial que se muestra en el
Panel B se obtuvo con ventanas de tejidos blandos.
Un cultivo de esputo mostró pocas células epiteliales
escamosas, leucocitos polimorfonucleares raros y pocos organismos mixtos
grampositivos y gramnegativos sin predominio de ningún tipo específico; no se
observaron bacilos acidorresistentes en un frotis de micobacterias de una
muestra de esputo inducido. Los análisis de orina para antígenos de Legionella
pneumophila y Streptococcus pneumoniae fueron negativos, al igual que un análisis
de sangre para antígeno criptocócico. El nivel en sangre de 1,3-β- d - glucano
fue inferior a 31 pg por mililitro (valor de referencia, <60), y el índice
de galactomanano en sangre fue de 0,05 (rango de referencia, 0 a 0,49). En la
Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
En el noveno día de hospitalización se realizó
broncoscopia; Se obtuvieron muestras de lavados bronquiales y lavado
broncoalveolar (BAL), y no se observaron secreciones purulentas. La tinción de
Gram del líquido BAL reveló pocos organismos mixtos grampositivos y
gramnegativos, y no se observaron organismos en un frotis de bacilos
acidorresistentes o en un frotis de bacilos acidorresistentes modificado. El
examen del líquido BAL para Pneumocystis jirovecii fue negativo.
En el día 11 de hospitalización, el cultivo del
líquido BAL mostró el crecimiento de algunos organismos Staphylococcus aureus
sensibles a la meticilina. Se inició tratamiento con vancomicina, cefepima y
metronidazol intravenosos. En el día 12 de hospitalización, una prueba de orina
para antígeno de histoplasma fue positiva, a un nivel de 2,25 ng por mililitro
(rango de referencia, 0,00 a 0,10 [negativo]; 0,11 a 1,10 [indeterminado];
≥1,11 [positivo]).
Se tomaron decisiones de gestión y se recibieron los
resultados de una prueba de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 34 años con un tumor neuroendocrino
pancreático metastásico, complicado con secreción ectópica de corticotropina e
hipercortisolismo, presenta hallazgos pulmonares progresivos en imágenes
transversales. Aunque tiene una historia compleja y presenta una gran cantidad
de datos clínicos, primero me concentraré en las características específicas de
la presentación de esta paciente e intentaré eliminar parte de la información
superflua para llegar a un diagnóstico de manera eficiente.
REPRESENTACIÓN DE PROBLEMAS — SEÑALES VERSUS RUIDO
Cuando los médicos se enfrentan a un caso complejo, a
menudo tienen la tarea de clasificar las características más destacadas
contenidas en grandes cantidades de datos, ya sea del paciente durante el
encuentro o mediante la revisión del historial médico. El primer paso para
desarrollar un diagnóstico diferencial en este caso es diferenciar “señal” de
“ruido”. El historial médico de esta paciente es notable por un tumor raro que
se manifiesta por una complicación rara y por el cual ha recibido múltiples líneas
de terapia. Su tratamiento incluye inmunomoduladores y análogos de
somatostatina, y su tumor ha provocado otras afecciones, incluida la
hipertensión portal no cirrótica resultante de la trombosis de la vena porta.
Sin embargo, nuestra primera tarea es considerar las posibles causas de los
hallazgos de imágenes pulmonares en el contexto de la producción de grandes
cantidades de glucocorticoides endógenos en presencia de un tumor
neuroendocrino secretor de corticotropina. Debido a la hipercortisolemia de esta
paciente, se la puede considerar inmunocomprometida.
La creación de una representación de un problema
implica la destilación de datos destacados de la narración de un paciente en
una declaración breve que resume el problema clínico en cuestión. 1 Por lo
general, la representación de un problema incluye información que caracteriza
al paciente, como los factores de riesgo epidemiológicos para ciertas
enfermedades, así como el ritmo del proceso de la enfermedad y el síndrome
clínico de presentación. 2Sobre la base de la información proporcionada en este
caso, construiría la representación del problema de la siguiente manera: una
mujer de 34 años con un sistema inmunológico comprometido debido a un
hipercortisolismo prolongado que ahora presenta opacidades de árbol en brote
crónicas, insidiosas y progresivas y lesiones pulmonares cavitarias. Al crear
una representación del problema, podemos enmarcar el enfoque de este caso y
reducir nuestro diagnóstico diferencial sobre la base de los hallazgos de
imagen del paciente.
PUNTOS DE PIVOTE: LESIONES PULMONARES CAVITARIAS Y
OPACIDADES DE ÁRBOL EN BROTE
Un punto de pivote se define como una faceta de un
caso que tiene un diagnóstico diferencial limitado en el que un diagnosticador
puede enfocarse para llegar a un diagnóstico. 3 Los puntos de pivote pueden ser
muy útiles en casos con datos clínicos extensos porque funcionan para minimizar
la carga cognitiva y disminuir el número de posibilidades de diagnóstico. He
elegido las lesiones pulmonares cavitarias de este paciente y las opacidades de
árbol en brote como dos puntos de pivote para este caso.
Las lesiones pulmonares cavitarias son lesiones
sólidas con cavidades llenas de gas, consolidaciones o masas en el pulmón que
se pueden ver en estudios de imágenes y son causadas por una variedad de
procesos. Las causas no infecciosas se pueden dividir en gran parte en
enfermedad autoinmune y cáncer. Las enfermedades autoinmunes asociadas con la
cavitación pulmonar incluyen granulomatosis con poliangitis, sarcoidosis y artritis
reumatoide. Tanto los tumores pulmonares primarios como el cáncer metastásico
pueden causar lesiones pulmonares cavitarias y son una consideración
diagnóstica importante. Sin embargo, la mayoría de las lesiones pulmonares
cavitarias son causadas por infecciones y la lista de patógenos potenciales es
extensa, especialmente en huéspedes inmunocomprometidos. 4
Las opacidades de árbol en brote, que se pueden ver en
la tomografía computarizada, son el resultado de inflamación o impactación en
los bronquiolos distales del pulmón y no deberían estar presentes en pulmones
sanos. Estas opacidades reciben su nombre por su patrón de nódulos agrupados
alrededor de un bronquiolo central, que se asemeja a ramas de árboles rodeadas
de hojas en ciernes. Las opacidades de árbol en brote con frecuencia son
causadas por infección o aspiración de contenido bucofaríngeo o gástrico; sin
embargo, en casos raros, estas opacidades también pueden ocurrir con ciertas
enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Sjögren y la artritis reumatoide
con compromiso pulmonar. Las causas infecciosas de las opacidades incluyen
infecciones micobacterianas tuberculosas y no tuberculosas, infecciones
fúngicas e infecciones causadas por patógenos bacterianos comunes como S.
aureus y Haemophilus influenzae . 5
DIAGRAMAS SECUENCIALES DE VENN
A pesar del uso de estos dos puntos de pivote, el
diagnóstico diferencial sigue siendo amplio. Como tal, necesitaremos
implementar otra estrategia cognitiva, la construcción de un diagrama de Venn,
para ayudar a reducir la lista de posibles diagnósticos. Los diagramas de Venn
se usan comúnmente para resaltar características compartidas entre diferentes
conjuntos de información. En el razonamiento clínico, nos permiten descartar
diagnósticos que no están asociados con las características que aparecen en las
regiones superpuestas del diagrama.
Si consideramos los diagnósticos que se manifiestan
tanto por opacidades en árbol en brote como por lesiones cavitarias en el
pulmón, podemos descartar cáncer y quedarnos con procesos infecciosos o
autoinmunes ( Figura 2 ). Si agregamos un tercer círculo a nuestro diagrama de
Venn que denota el sistema inmunológico comprometido de este paciente, las
áreas superpuestas pueden ayudarnos a reducir aún más el diagnóstico
diferencial a un proceso infeccioso. Este diagrama de Venn también nos permite
centrarnos únicamente en las infecciones que causan tanto la opacidad del árbol
en brote como la cavitación.
Figura 2. Diagramas de Venn.
Los diagramas de Venn se usan comúnmente para
representar características compartidas entre diferentes conjuntos de
información. En el razonamiento clínico, estos diagramas nos permiten descartar
diagnósticos que no estén asociados a las características que aparecen en las
regiones superpuestas del diagrama. Si consideramos los diagnósticos que son manifestados
por opacidades de árbol en brote y lesiones cavitarias en el pulmón, podemos
descartar cáncer y nos quedamos con procesos infecciosos o autoinmunes. Si
añadimos un tercer círculo a nuestro diagrama de Venn que denota el compromiso
del sistema inmunitario dañado, las áreas superpuestas pueden ayudarnos a
enfocarnos más en la causa más probable de sus características de imagen:
infección. Este diagrama de venn también nos permite centrarnos únicamente en
las infecciones que causan tanto el árbol en brote y cavitación. En última instancia, cuando
agregamos un cuarto círculo a incluir el historial de exposición del paciente y
también considerar el hecho de que su prueba de micobacterias fue negativa,
podemos concluir que el hallazgo de imágenes, lo más probable es que las
enfermedades sean causadas por una infección por hongos.
INFECCIÓN BACTERIANA
A pesar de que S. aureus se aisló de las muestras
respiratorias de esta paciente y que puede asociarse con ambos patrones de
imagen, la persistencia de los hallazgos de imagen combinados con la ausencia
de síntomas en esta paciente proporcionan una fuerte evidencia de que S. aureus
no es el patógeno causal en este caso. Aunque actinomyces o nocardia podrían
ser compatibles con la presentación de esta paciente, las pruebas
microbiológicas fueron negativas, lo que hace que las infecciones bacterianas
típicas y atípicas sean poco probables.
INFECCIÓN MICOBACTERIANA
Tanto las micobacterias tuberculosas como las no
tuberculosas pueden generar hallazgos de imágenes pulmonares compatibles con
los observados en esta paciente y están presentes de manera desproporcionada en
huéspedes inmunocomprometidos; por lo tanto, la infección por estos patógenos
es difícil de descartar. Debido a que ha trabajado en centros de salud, se le
han realizado varias pruebas cutáneas de tuberculina, y nos dicen que todas
fueron negativas, aunque estas pruebas pueden ser falsamente negativas en
pacientes con inmunodepresión. Quizás las pruebas más importantes a considerar
con respecto a la posibilidad de una infección por micobacterias son que una
muestra de esputo inducido y muestras de BAL obtenidas durante la broncoscopia
fueron negativas para bacilos acidorresistentes. En presencia de enfermedad
cavitaria,6 Por lo tanto, dada la ausencia de bacilos acidorresistentes en la
tinción de sus muestras respiratorias, es poco probable que la infección de
esta paciente sea causada por micobacterias.
INFECCIÓN MICÓTICA
Se nos dice que a esta paciente le gusta la jardinería
y que ocasionalmente fuma marihuana, lo que nos permite agregar otro círculo a
nuestros diagramas secuenciales de Venn. Las áreas superpuestas nos conducirán
al diagnóstico. Ambas exposiciones la ponen en riesgo de inhalación de hongos.
Por lo tanto, al considerar la totalidad del caso, lo que más me preocupa es
una infección fúngica invasiva, específicamente aspergilosis, histoplasmosis o
blastomicosis. Podemos utilizar sus factores de riesgo epidemiológicos y los
resultados de las pruebas de diagnóstico proporcionadas para llegar a un
diagnóstico.
Aspergillus es un moho ubicuo que afecta con mayor
frecuencia a huéspedes inmunocomprometidos. La aspergilosis causa una variedad
de síndromes clínicos que van desde la alergia hasta la invasión directa de los
vasos sanguíneos; si ingresa a los pulmones, puede causar hemoptisis e
insuficiencia respiratoria. La combustión de cannabis se ha asociado con aspergilosis
pulmonar. 7Aunque se puede observar aspergilosis en pacientes que reciben
tratamiento prolongado con glucocorticoides, la presencia de neutropenia
prolongada confiere el mayor riesgo de enfermedad invasiva. El diagnóstico
definitivo de aspergilosis se establece mediante el cultivo del organismo o
mediante la visualización directa del moho en una muestra de biopsia o una
muestra respiratoria. La prueba del líquido del BAL o de la sangre para
detectar la presencia de galactomanano, un componente de la pared celular
fúngica, suele ser un marcador sustituto útil de la infección por aspergillus,
siempre que se tengan en cuenta las limitaciones de la prueba al interpretar el
resultado. Esta paciente no tenía neutropenia y tenía una prueba de
galactomanano en sangre negativa, lo que hace que el diagnóstico de
aspergilosis sea poco probable en este caso.
Esta paciente tuvo una prueba de orina positiva para
el antígeno de histoplasma. La histoplasmosis es una micosis endémica causada
por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Aunque este organismo es
endémico en los valles de los ríos Ohio y Mississippi, también se puede
encontrar en el este de los Estados Unidos, Texas y América Central y del Sur.
La infección primaria por histoplasma suele ser asintomática, aunque puede
manifestarse por un síndrome neumónico con características extrapulmonares. Es
importante señalar que la prueba de orina para el antígeno de histoplasma tiene
reactividad cruzada con otros hongos dimórficos, lo que convierte a este
antígeno en un marcador sensible pero no específico de infección aguda y
diseminada. 8La presentación clínica de este paciente, los hallazgos de imagen
y la prueba de orina positiva para el antígeno de histoplasma son consistentes
con el diagnóstico de histoplasmosis. Sin embargo, el histoplasma produce
1,3-β- d - glucano, 9 un componente de la pared celular fúngica, y la medición
del nivel sanguíneo de 1,3-β- d - glucano se usa a menudo como marcador de infección
fúngica invasiva. Esta paciente tenía un nivel indetectable de 1,3-β- d -
glucano en sangre, lo que hace que el diagnóstico de histoplasmosis sea menos
probable.
La blastomicosis es una micosis endémica causada por
el hongo dimórfico Blastomyces dermatitidis. Blastomyces comparte muchas
características clínicas con el histoplasma, aunque su distribución en América
del Norte está más concentrada a lo largo de la costa este de los Estados
Unidos, extendiéndose hacia Canadá. A diferencia de histoplasma, blastomices no
produce 1,3-β- d - glucano en su pared celular, 10una característica que es
consistente con el resultado de la prueba de este paciente. Además, existe una
reactividad cruzada conocida entre las pruebas de orina para antígenos de
histoplasma y blastomices, lo que podría explicar la prueba positiva de
antígeno de histoplasma de esta paciente. Junto con sus factores de riesgo
epidemiológicos, incluida la exposición al suelo en Vermont y Canadá, sospecho
que tiene blastomicosis. Para establecer el diagnóstico de blastomicosis
esperaría la maduración de los cultivos fúngicos; si son negativos, buscaría
una biopsia transbronquial de las lesiones cavitarias para tinción y cultivo de
hongos.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
BLASTOMICOSIS.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El procedimiento de diagnóstico en este caso fue BAL.
El examen citológico del fluido BAL ( Figura 3 ) reveló formas de levadura en
gemación que eran más compatibles con blastomices. Aunque el examen
microscópico de una preparación directa fúngica en húmedo de la misma muestra
fue negativo, el cultivo fúngico produjo colonias de B. dermatitidis , que se
identificaron morfológicamente y se confirmaron con el uso de una sonda de
hibridación de ácido nucleico. Un análisis de sangre para antígeno de
blastomices también fue positivo (0,25 ng por mililitro). En conjunto, estos
hallazgos establecieron el diagnóstico de infección por B. dermatitidis.
Figura 3. Muestra de lavado broncoalveolar.
Tinción de Papanicolaou de un frotis citológico
preparado de la muestra de lavado broncoalveolar (BAL) (Panel A) muestra
grandes (8 a 12 micras de diámetro) de paredes gruesas células de levadura con
gemación de base amplia. El cultivo de la muestra de BAL después de la incubación
a 30 °C (Panel B) muestra colonias de moho que crecían lentamente y se volvían
blancas y algodonosos a medida que maduraban. Examen microscópico de las
colonias de moho con una tinción azul de algodón de lactofenol (Panel C)
muestra hifas septadas con coni corto o largo dioforos rematados por reproducciones
redondas en forma de pera estructuras reproductivas conocidas como conidios.
(Imagen en Panel A)
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
INFECCIÓN POR BLASTOMYCES DERMATITIDIS .
DISCUSIÓN DE MANEJO
Varios aspectos de la condición de la paciente debían
ser considerados en la selección de un régimen antimicótico. Primero,
necesitábamos evaluar si había compromiso del sistema nervioso central (SNC)
debido a las preocupaciones que teníamos con respecto al estado mental alterado
en curso del paciente. Para ello se realizó una punción lumbar; los estudios
del líquido cefalorraquídeo no mostraron evidencia de pleocitosis linfocítica,
lo cual fue tranquilizador. Las preparaciones húmedas fúngicas y los cultivos
del líquido cefalorraquídeo también fueron negativos. Además, con consultores
de neurorradiología, revisamos retrospectivamente las imágenes de resonancia
magnética de la cabeza y la columna vertebral que se habían obtenido
anteriormente en el curso del hospital, y no hubo evidencia de compromiso del
SNC. Segundo, necesitábamos determinar si los hallazgos pulmonares del paciente
estaban asociados con alguna condición cutánea o extrapulmonar. No
identificamos ninguna evidencia de tal compromiso y, por lo tanto, concluimos
que la presentación del paciente probablemente representaba una infección
pulmonar localizada leve. Finalmente, discutimos sus planes de quimioterapia a
corto plazo con el equipo de oncología para evaluar el potencial de cualquier
interacción farmacológica prohibitiva.
En última instancia, recomendamos el tratamiento con
solución oral de itraconazol, que se prefiere a la formulación en comprimidos
debido a su mayor biodisponibilidad. 11 También recomendamos un control
estricto del nivel de itraconazol en la sangre y una evaluación cuidadosa de
las interacciones farmacológicas. 12 Habíamos considerado el tratamiento
inicial con anfotericina B liposomal, pero posteriormente decidimos no hacerlo
después de sopesar los riesgos de efectos tóxicos relacionados con el
medicamento con los beneficios potenciales en este caso particular, dado que la
paciente estaba asintomática y tenía una infección pulmonar localizada.
Habíamos planeado que la paciente completara un ciclo
prolongado de itraconazol (al menos 12 meses) con el potencial de un ciclo
supresor a largo plazo de itraconazol, dependiendo de su grado de
inmunosupresión en curso. Durante su ingreso hospitalario, también fue tratada
con un curso de 14 días de agentes antibióticos para la neumonía por S. aureus
superpuesta. Posteriormente fue trasladada a otro hospital para continuar con
el tratamiento, donde completó la terapia antibacteriana y se cambió su
tratamiento con itraconazol solución oral a itraconazol tabletas, dado que
había comenzado a tener efectos secundarios molestos con la solución de
itraconazol. Fue dada de alta a casa poco después.
Desafortunadamente, el cáncer del paciente progresó y,
en consecuencia, se reinició la terapia con everolimus. La tomografía
computarizada de tórax más reciente, que se realizó aproximadamente 6 meses
después de haber comenzado el tratamiento con itraconazol, mostró una marcada
disminución en la extensión de la consolidación en el lóbulo superior derecho y
las opacidades de árbol en brote. Se espera que la paciente continúe tomando
itraconazol indefinidamente, dada su inmunosupresión continua como resultado
del tratamiento con everolimus.
DIAGNOSTICO FINAL
INFECCIÓN POR BLASTOMYCES DERMATITIDIS.
Traducción de:
“A 34-Year-Old Woman with Cavitary Lung Lesions”
Daniel Restrepo, M.D., Adina Haramati, M.D., Suzanne M. McCluskey, M.D., and John A. Branda, M.D.
References
1. Bowen JL. Educational strategies to
promote clinical diagnostic reasoning.
N Engl J Med 2006;355:2217-25.
2. Nendaz MR, Bordage G. Promoting
diagnostic problem representation. Med
Educ 2002;36:760-6.
3. Anderson IB, Sudhakar S, Keenan CR,
Srinivasan M. The elusive SIRS diagnosis.
J Gen Intern Med 2013;28:470-4.
4. Gadkowski LB, Stout JE. Cavitary pul[1]monary
disease. Clin Microbiol Rev 2008;
21:305-33.
5. Miller WT Jr, Panosian JS. Causes and
imaging patterns of tree-in-bud opacities.
Chest 2013;144:1883-92.
6. Matsuoka S, Uchiyama K, Shima H,
et al. Relationship between CT findings
of pulmonary tuberculosis and the num[1]ber
of acid-fast bacilli on sputum smears.
Clin Imaging 2004;28:119-23.
7. Benedict K, Thompson GR III, Jack[1]son
BR. Cannabis use and fungal infec[1]tions
in a commercially insured popula[1]tion,
United States, 2016. Emerg Infect
Dis 2020;26:1308-10.
8. Wheat J, Wheat H, Connolly P, et al.
Cross-reactivity in Histoplasma capsulatum
variety capsulatum antigen assays of urine
samples from patients with endemic my[1]coses.
Clin Infect Dis 1997;24:1169-71.
9. Egan L, Connolly P, Wheat LJ, et al.
Histoplasmosis as a cause for a positive
Fungitell (1→3)-beta-D-glucan test. Med
Mycol 2008;46:93-5.
10. Theel ES, Doern CD. β-D-glucan test[1]ing
is important for diagnosis of invasive
fungal infections. J Clin Microbiol 2013;
51:3478-83.
11. De Beule K, Van Gestel J. Pharmacol[1]ogy
of itraconazole. Drugs 2001;61:Suppl
1:27-37.
12. Chapman SW, Dismukes WE, Proia
LA, et al. Clinical practice guidelines for
the management of blastomycosis: 2008
update by the Infectious Diseases Society
of America. Clin Infect Dis 2008;46:1801-
12
No hay comentarios:
Publicar un comentario