Paciente femenina de 31 años de edad, alérgica a
penicilina, sulfas, ASA, ketorolaco, tramal, hierro, picadura de insectos,
ciertas combinaciones de condimentos, antecedentes clínicos: migraña crónica
tto sintomático cuando se presentan crisis;
Acude por presentar lesiones eritematosas,
pustulosas, pruriginosas, dolorosas a nivel de mentón de 72 horas de evolución,
refiere que el cuadro se ha presentado en 2 ocasiones previas en lo que va del
año, al inicio en menor extensión, paciente se realiza limpiezas y coloca
mupirocina topica con lo que el cuadro cede en 3 a 5 días, sin embargo le
preocupa que cada vez se extiende a mas regiones del rostro.
Las fotografías fueron tomadas diariamente en los
últimos cuatro días.
Se trata de
pápulo-pústulas localizadas y agrupadas
en la región mentoniana y alrededor de los labios especialmente el labio
inferior. No se ven comedones lo que aleja la posibilidad de acné vulgar. A
veces las lesiones del herpes simplex pueden tener carácter pustular,
localizarse en esa zona y ser recidivantes
como en esta paciente. Sin embargo, el
diagnóstico que más cierra con esta paciente es el de dermatitis peribucal
sobre todo porque está afectando otras zonas de la cara (aunque no mostradas),
y porque existe un componente alérgico de base. Se cree que en la
fisiopatología de la dermatitis peribucal intervienen deficiencias en la barrera cutánea y componentes de atopía.
El uso de corticoides tópicos (muy frecuente en los atópicos), o el uso de
aerosoles de corticoides son una asociación aparentemente causal de la
dermatitis peribucal que intervendrían a través de la alteración de la barrera
epidérmica. También se dice que las pastas de dientes fluoradas, los
humectantes de la piel, los cosméticos y los anticonceptivos orales podrían
estar involucrados en el desarrollo de dermatitis peribucal. Los diagnósticos diferenciales a considerar
son el acné vulgar, la rosácea pápulopustulosa,
la dermatitis seborreica, las dermatitis de contacto alérgicas o irritativas
(comportamientos como lamerse los labios), el impétigo, las infecciones por
dermatofitos y las foliculitis por Demodex, además del herpes simplex pustular
mencionado al principio. En cuanto al tratamiento de la dermatitis peribucal,
si el paciente se está aplicando corticoides tópicos o inhalados habría que
interrumpirlos en la medida de lo posible.
Evitar el uso de cosméticos incluyendo los protectores solares. Si el
cuadro es muy florido o recidivante y no mejora con todas las medidas
mencionadas pueden usar inhibidores
tópicos de la calcineurina (pimecrolimus
ungüento), eritomicina tópica o metronidazol tópico. Si el cuadro es más severo se pueden usar
tetraciclinas orales (doxiciclina, minociclina).
DERMATITIS PERIORAL
La dermatitis perioral (POD), también conocida como
dermatitis periorificial, es un trastorno de la piel que generalmente se
presenta con múltiples pápulas inflamatorias pequeñas alrededor de la boca, la
nariz o los ojos. Aunque el nombre "dermatitis perioral" sugiere una
afección principalmente eccematosa, la POD se parece más a menudo a una
erupción acneiforme o similar a la rosácea con o sin características asociadas
de una dermatitis eccematosa leve.
La patogenia de la POD es poco conocida; tanto los
factores intrínsecos como los extrínsecos, como los irritantes y los
corticosteroides tópicos, pueden contribuir a este trastorno. Los agentes
antiinflamatorios tópicos y los antibióticos tópicos o sistémicos constituyen
las principales opciones de tratamiento farmacológico.
Las características clínicas, el diagnóstico y el
manejo de la EOP se discutirán aquí. El diagnóstico diferencial de los
trastornos que cursan con inflamación de la piel del rostro se revisa por
separado.
TERMINOLOGÍA
La POD se describió por primera vez en 1957 con el
nombre de "seborreida sensible a la luz" [ 1 ]. Desde entonces, se ha
descartado en gran medida una asociación con la exposición a la luz [ 2 , 3 ].
En 1964, se introdujo "dermatitis perioral" como el término preferido
para referirse a esta enfermedad [ 4 ]. Algunos autores han abogado por la
utilización del término "dermatitis periorificial", un nombre que
refleja los diversos sitios potenciales de EOP [ 5,6 ].
EPIDEMIOLOGÍA
La POD ocurre en todo el mundo y en personas de
todos los orígenes raciales y étnicos. Aunque las mujeres entre las edades de
16 y 45 constituyen la gran mayoría de los pacientes afectados por POD, POD
también puede ocurrir en personas mayores, hombres y niños [ 7,8 ].
La POD infantil a menudo ocurre en niños pequeños.
Un estudio retrospectivo de 222 niños con EOP atendidos en un departamento
académico de dermatología encontró una edad media de presentación de 6,6 años [
9 ]. La POD puede desarrollarse en bebés de hasta tres meses de edad [ 9 ]. Las
niñas pueden tener un poco más de probabilidad de desarrollar POD que los
niños. En un estudio retrospectivo, 46 de 79 niños y adolescentes con POD (58
por ciento) eran mujeres [ 5 ].
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Las vías que conducen al desarrollo de POD no se
comprenden bien. Se han detectado deficiencias en la función de la barrera
cutánea y características de atopia con mayor frecuencia en pacientes con POD [
10,11 ]. Aunque es concebible que estos factores puedan aumentar el riesgo de
inflamación cutánea persistente después de la exposición a irritantes externos
[ 10-12 ], no se ha establecido un papel definitivo para la disfunción de la
barrera cutánea y las diátesis atópicas en la POD.
El uso de corticosteroides tópicos se informa con
frecuencia en asociación con POD, siendo la historia clásica una erupción
facial papular y ligeramente escamosa que inicialmente mejora con el uso de
corticosteroides tópicos, pero que reaparece o empeora con el uso continuado o
los intentos de suspender el tratamiento con corticosteroides [ 2,5,13 , 14 ].
Sigue siendo incierto si los corticosteroides tópicos son capaces de inducir
POD durante el tratamiento de dermatosis faciales no relacionadas o si
simplemente pueden exacerbar la POD preexistente. Los informes varían
ampliamente sobre la proporción de pacientes que relatan antecedentes de
tratamiento con corticosteroides tópicos [ 2, 5, 11 , 15 , 16 ].
A pesar de la incertidumbre sobre el papel
específico de los corticosteroides en la POD, parece haber una conexión entre
la POD y el uso de corticosteroides tópicos, particularmente con formulaciones
potentes. Existe la impresión de que los corticosteroides tópicos fluorados son
particularmente propensos a contribuir a la POD, que puede estar relacionada
con sus altas potencias, más que con un efecto específico de la fluoración [
2,17,18 ]. Los informes de POD que se desarrollaron después de la
administración de corticosteroides orales [ 19,20 ] o inhalados [ 21,22 ] respaldan
aún más el papel contribuyente de los corticosteroides .
La razón de una asociación entre POD y
corticosteroides sigue sin estar clara. Algunos autores han sugerido que el
daño inducido por corticosteroides en la barrera epidérmica puede ser un factor
contribuyente [ 7 ].
Además de los corticosteroides tópicos, se han
propuesto varios otros factores como posibles contribuyentes a la EOP, como la
pasta de dientes fluorada, los humectantes para la piel y los productos
cosméticos, las fusobacterias, Candida albicans , las fluctuaciones hormonales
en las mujeres y la terapia anticonceptiva oral [ 2,3,13,23 -28 ]. No se sabe
con certeza si estos factores contribuyen realmente al desarrollo de POD [ 2,15
].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dermatitis perioral clásica
La POD típicamente se manifiesta como múltiples
pápulas de 1 a 2 mm, agrupadas eritematosas, papulovesículas, o papulopústulas
con o sin escama leve. En algunos pacientes, también están presentes
características compatibles con una dermatitis eccematosa leve. En ocasiones,
el componente eccematoso es prominente.
Las pápulas inflamatorias y la descamación de la POD
ocurren con mayor frecuencia en la región perioral, pero por lo general se
evita una zona estrecha alrededor del borde bermellón del labio [ 3 ]. Con
menos frecuencia, las áreas perinasal y periorbitaria son sitios de compromiso
significativo.
La POD puede ser asintomática o puede ir acompañada
de sensaciones de escozor o ardor de leves a moderadas en las áreas afectadas [
7 ]. Las lesiones cutáneas suelen resolverse sin dejar cicatrices.
Dermatitis granulomatosa periorificial
La dermatitis granulomatosa periorificial representa
una variante clínica de POD que se produce típicamente en niños prepúberes [
29-32 ]. Los niños suelen desarrollar numerosas pápulas inflamatorias pequeñas,
de color carne, marrón rojizo o marrón amarillento en las áreas perioral, perinasal
o periocular. Las papulopústulas y las papulovesículas suelen estar ausentes y,
en ocasiones, se ven afectados otros sitios además de la cara [ 33,34 ].
Evolución de la enfermedad: la POD generalmente se considera un trastorno
benigno y autolimitado. En algunos pacientes, la POD se resuelve en unos pocos
meses sin tratamiento farmacológico, mientras que en otros, el trastorno puede
persistir durante varios años [ 35 ].
El uso tópico de corticosteroides puede contribuir a
la cronicidad de la POD. Aunque puede notarse una mejoría en las primeras
etapas del tratamiento con corticosteroides, el uso continuado puede perpetuar
o exacerbar el trastorno [ 2,5 ].
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de POD generalmente se puede realizar
mediante la evaluación de la historia del paciente y el reconocimiento de las
características clínicas clásicas. La presencia de múltiples pápulas,
papulovesículas o pápulopústulas inflamatorias pequeñas agrupadas en la piel
perioral, perinasal o periocular sugiere este diagnóstico. Los siguientes
hallazgos adicionales también apoyan un diagnóstico de POD:
- Conservación de la piel inmediatamente adyacente al borde bermellón del labio.
- Características coexistentes de la dermatitis eccematosa.
- Sensaciones de ardor o escozor.
- Uso reciente de corticosteroides tópicos, nasales o inhalados.
- Antecedentes de brotes de enfermedad después de la abstinencia de corticosteroides tópicos.
- Ausencia de comedones (los comedones son una manifestación del acné vulgar).
Las biopsias de piel rara vez son necesarias, pero
se puede utilizar una pequeña biopsia con sacabocados (p. Ej., Sacabocados de 3
mm) para diferenciar la POD de otros trastornos cuando el diagnóstico es
incierto. Los hallazgos histopatológicos de la POD son inespecíficos y varían
con el tipo de lesión de la biopsia: las áreas descamadas, de apariencia
eccematosa muestran paraqueratosis, espongiosis epidérmica y acantosis leve, y
las biopsias de pápulas típicamente exhiben infiltrados linfocíticos
perifoliculares y perivasculares. Las biopsias tomadas de lesiones de
dermatitis periorificial granulomatosa muestran granulomas epitelioides que se
asemejan a los encontrados en la rosácea granulomatosa [ 36-38 ].
Los estudios serológicos no son útiles para
confirmar un diagnóstico de POD.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchos otros trastornos de la piel pueden
presentarse con erupciones inflamatorias alrededor de la boca, la nariz o los
ojos. Los ejemplos incluyen lo siguiente:
Acné vulgar : el acné vulgar es un trastorno común
que se manifiesta como comedones y pápulas o pústulas inflamatorias. Aunque la
detección de comedones en la piel respalda el diagnóstico de acné vulgar, el
acné vulgar y la POD pueden coexistir. A diferencia del acné vulgar, las
cicatrices son poco frecuentes en la POD.
Rosácea: la rosácea papulopustulosa se presenta con
pápulas y pústulas inflamatorias que se distribuyen principalmente en la cara
central. También puede haber eritema centrofacial y telangiectasias. Una
predilección por las mejillas más que por los sitios periorificiales sugiere un
diagnóstico de rosácea papulopustulosa. En ausencia de otros hallazgos
compatibles con la rosácea, las lesiones de la rosácea granulomatosa pueden ser
imposibles de distinguir de la dermatitis periorificial granulomatosa.
Dermatitis seborreica: la dermatitis seborreica es
una afección inflamatoria común que con frecuencia se presenta con eritema y
descamación que afecta la piel perinasal (imagen 5). Por lo general, están
presentes máculas y parches escamosos. A diferencia de la POD, las pápulas
pequeñas no son una característica típica de la dermatitis seborreica y la
distribución perioral es inusual en la dermatitis seborreica. La detección de
dermatitis seborreica en otros sitios comúnmente afectados, como el cuero
cabelludo, las cejas, los pliegues nasolabiales y el tórax, puede ser útil para
el diagnóstico.
Dermatitis de contacto alérgica: la dermatitis de
contacto alérgica es una manifestación de una reacción de hipersensibilidad de
tipo IV a los agentes que entran en contacto con la piel. Los pacientes pueden
presentar pápulas inflamatorias, vesículas, supuración o formación de costras.
La distribución de las lesiones depende de los sitios específicos de contacto
con el agente desencadenante. A diferencia de la POD, suele haber prurito
intenso, la descamación suele ser prominente y las lesiones no mejoran con la
antibioticoterapia.
Dermatitis de contacto irritante: los hallazgos
clínicos de la dermatitis de contacto irritante varían según la naturaleza de
la agresión externa y el sitio de afectación. Pueden observarse pápulas,
vesículas, descamación, eritema o edema. A diferencia de la dermatitis alérgica
de contacto, pero similar a la POD, a menudo el síntoma predominante es una
sensación de ardor, más que prurito. La historia del paciente es valiosa para identificar
este diagnóstico. Por ejemplo, la dermatitis irritante relacionada con el
comportamiento crónico de lamerse los labios puede parecerse a la POD.
Impétigo: el impétigo es una infección cutánea
estafilocócica o estreptocócica común que se presenta con mayor frecuencia en
los niños. La piel perinasal es un sitio común de afectación. Puede haber
erosiones, vesículas y costras amarillas (imagen 8). Las pápulas descamadas y
parecidas al acné son poco comunes. Se pueden utilizar tinciones de Gram y
cultivos bacterianos para confirmar este diagnóstico.
Infecciones por dermatofitos: la tiña corporal y la
tiña de la barba pueden presentarse con pápulas o pústulas inflamatorias en la
cara. A diferencia de la POD, las infecciones por dermatofitos casi siempre
tienen una distribución asimétrica. Una preparación de hidróxido de potasio
(KOH) es útil para el diagnóstico.
Las causas menos comunes de lesiones faciales que
pueden presentar características sugestivas de POD incluyen foliculitis por
Demodex (que puede demostrar numerosos ácaros Demodex en la preparación de
KOH), lupus miliaris diseminatus faciei (que puede representar una variante de
la rosácea) (imagen 10), sarcoidosis cutánea, foliculitis por gramnegativos,
foliculitis eosinofílica con o sin infección por VIH asociada y siringomas
cutáneos.
MANEJO
El tratamiento de la POD generalmente implica la
interrupción de los corticosteroides tópicos, evitar los productos tópicos que
pueden promover o exacerbar la POD y la terapia farmacológica. Aunque la POD
puede mejorar en unos pocos meses con las dos primeras intervenciones, la
angustia por la aparición de POD y el curso impredecible de la enfermedad hacen
que la mayoría de los pacientes deseen una intervención para reducir la
duración de los síntomas. Los datos limitados sugieren que algunas terapias
farmacológicas son útiles; la gravedad de la enfermedad influye en la selección
del tratamiento.
Todos los pacientes: la eliminación de corticosteroides e irritantes
de la piel se considera una medida terapéutica importante para todos los
pacientes con POD.
Eliminación de corticosteroides e irritantes: la
interrupción de los corticosteroides tópicos y la evitación de productos para
el cuidado de la piel y cosméticos que pueden irritar u ocluir la piel también
se conoce como "terapia cero". Este enfoque está respaldado por la
observación de que muchos pacientes tratados con vehículo o placebo en ensayos
aleatorizados han mejorado en dos o tres meses sin terapia activa [ 12,39,40 ].
Aunque el cese del uso de corticosteroides tópicos
se acepta como un componente importante del tratamiento, los pacientes suelen
angustiarse cuando se producen brotes de enfermedad después del cese. Algunos
médicos intentan reducir la probabilidad de un brote de rebote mediante la
transición de los pacientes utilizando corticosteroides tópicos de potencia
alta o media a agentes de baja potencia (p. Ej., Hidrocortisona al 1%) o
disminuyendo lentamente la frecuencia de aplicación de corticosteroides antes
de suspender el tratamiento [ 3 , 6,8,16 ]. El beneficio de estas técnicas no
está probado.
Un esfuerzo por minimizar los posibles irritantes y
alérgenos de la piel normalmente implica [ 8,24 ]:
Prácticas de limpieza suave de la piel (limpiar
suavemente la piel con un limpiador sin fragancia, sin jabón, seguido de
inmediato por un enjuague completo y suave del limpiador de la piel)
Limitar el uso de productos tópicos (p. Ej.,
Cosméticos, protectores solares, emolientes) en la cara a la aplicación
ocasional "solo cuando sea necesario" de una loción humectante suave
y no oclusiva.
Una vez que se alcanza una remisión estable, los
productos para el cuidado de la piel pueden reiniciarse lentamente (por
ejemplo, un producto por semana). El paciente debe prestar mucha atención a la
respuesta de la piel a cada producto. Los productos que parecen inducir
recurrencias deben suspenderse de inmediato.
Enfermedad leve
- POD leve puede ser considerada
como la presencia de lesiones que implican un área relativamente pequeña de la
piel facial y no causan el paciente angustia emocional significativa (imagen
1A-B, 1D, 1F). En un intento por acelerar la mejoría clínica en niños y adultos
con enfermedad leve, generalmente prescribimos medicamentos tópicos además de
la terapia cero.
Terapia inicial: preferimos la terapia tópica en
lugar de la terapia sistémica para el tratamiento inicial de la POD leve debido
al riesgo relativamente bajo de efectos adversos sistémicos inducidos por
fármacos. Los inhibidores tópicos de la calcineurina y los antibióticos tópicos
son los modos principales de tratamiento.
La eficacia relativa de diferentes agentes tópicos
no está clara. Por lo tanto, la selección de una terapia tópica se basa
principalmente en otros factores, como la disponibilidad, el costo, la
familiaridad del médico con agentes particulares y la preferencia del paciente.
En comparación con los inhibidores tópicos de la calcineurina, la eritromicina
tópica y el metronidazol tópico suelen ser tratamientos menos costosos.
Inhibidores de la calcineurina tópicos -
inhibidores de la calcineurina tópicos que se han utilizado para POD
incluyen tópica pimecrolimus crema y tópica tacrolimus ungüento. Normalmente
utilizamos pimecrolimus porque los datos de eficacia de la pomada de tacrolimus
son más limitados. Además, muchos de nuestros pacientes prefieren un vehículo
de crema para uso facial en lugar de una pomada:
Enfermedad moderada a grave -
moderada a severa POD puede considerarse POD con numerosas pápulas,
grandes áreas de participación confluentes, o molestos síntomas angustiantes o
significativamente emocionalmente POD. Esta categoría también puede incluir una
enfermedad más leve que no se ha resuelto con la terapia tópica.
Adolescentes y adultos: las tetraciclinas orales son los agentes más
comunes utilizados para el tratamiento sistémico de la POD y son las terapias
preferidas para adolescentes o adultos con POD de moderada a grave. La
eritromicina oral es una alternativa para los pacientes que no pueden tolerar
las tetraciclinas.
Tetraciclinas orales: aunque las tetraciclinas
orales (p. Ej., Tetraciclina , doxiciclina , minociclina ) se aceptan como
tratamientos eficaces para la POD [ 2,46-49 ], se desconoce el mecanismo a
través del cual estos agentes mejoran la POD. Los efectos antiinflamatorios
pueden explicar su eficacia.
Administración: un ciclo típico de tetraciclinas
orales para la POD es de aproximadamente ocho semanas.
Las dosis típicas para pacientes adolescentes y
adultos con POD son:
Tetraciclina (250 a 500 mg dos veces al día)
Doxiciclina (50 a 100 mg dos veces al día o 100 mg
una vez al día)
Minociclina (50 a 100 mg dos veces al día o 100 mg
una vez al día)
El tratamiento con tetraciclinas generalmente se
tolera bien. El malestar gastrointestinal es un efecto adverso común. Otros
posibles efectos secundarios incluyen fotosensibilidad y despigmentación de la
piel.
Terapia alternativa: el tratamiento con un macrólido, similar al
enfoque en niños pequeños, es una opción para adolescentes y adultos que no
pueden tolerar las tetraciclinas. Generalmente tratamos a adultos
con eritromicina base (333 mg tres veces al día o 500 mg dos veces al día). La
administración con alimentos puede ayudar a disminuir las molestias gastrointestinales
asociadas.
Niños: en los niños, la terapia tópica a menudo se
prueba antes de la terapia sistémica debido a la facilidad de administración y
la preocupación por los efectos secundarios. (Consulte 'Terapia inicial' más
arriba).
Si es necesaria la terapia sistémica, la edad del
niño influye en la selección del fármaco.
Aunque los niños mayores pueden ser tratados con
tetraciclinas, la eritromicina oral es el agente sistémico preferido para los
niños pequeños y otros pacientes que no pueden tolerar las tetraciclinas. Las
tetraciclinas están contraindicadas en niños menores de ocho años debido a los
efectos adversos sobre los dientes y huesos permanentes. Aunque las duraciones
del tratamiento con tetraciclina por debajo de los 22 días generalmente se
consideran seguras en niños pequeños, generalmente se usan ciclos más largos
para la POD.
Evolución y seguimiento: el tratamiento con antibióticos orales
generalmente se continúa durante ocho semanas. Para los pacientes que responden
dentro de este período, el antibiótico se puede suspender al final de este
curso de tratamiento. Por lo general, recomendamos a estos pacientes que
continúen con prácticas suaves de cuidado de la piel y que reintroduzcan con
cautela los productos para el cuidado de la piel.
No está claro cuál es el mejor enfoque para los
pacientes que fracasan en el tratamiento con tetraciclinas orales o
eritromicina oral . En general, si no se ha producido una mejoría dentro de las
ocho semanas, es prudente una reevaluación para confirmar el diagnóstico y la
revisión del cumplimiento por parte del paciente de las recomendaciones de
manejo. Si la POD sigue siendo el diagnóstico más probable y ha habido una
adherencia adecuada al tratamiento, son razonables los ensayos de terapias de
uso menos común. En nuestra experiencia, hemos encontrado útiles la ivermectina
tópica o el sulfuro-sulfacetamida sódica tópica.
Otras terapias: los
datos limitados sugieren que otras terapias pueden ser efectivas para la
POD.
El uso clínico de ivermectina para la POD está
aumentando. Sin embargo, ningún ensayo aleatorizado ha evaluado el uso de
ivermectina tópica u oral para la POD. En un estudio retrospectivo que incluyó
a cuatro niños tratados con ivermectina tópica compuesta al 1% (aplicada una
vez al día durante tres meses), todos lograron una eliminación completa o casi
completa de la EOP [ 55 ]. El tratamiento fue bien tolerado; un niño
experimentó una descamación leve y transitoria. En el mismo estudio, los tres
niños tratados con una sola dosis de ivermectina oral (200 a 250 microgramos /
kg) lograron una eliminación completa o casi completa de la enfermedad. La
ivermectina oral también fue bien tolerada. Dos niños presentaron una
descamación leve y transitoria.
Las terapias locales adicionales reportadas como
beneficiosas en estudios pequeños no controlados o de informes de casos
incluyen crema de ácido azelaico al 20% [ 56,57 ], clindamicina tópica con o
sin loción de hidrocortisona al 1% [ 51,58 ], tetraciclina tópica [ 59 ],
adapaleno 0,1 % de gel [ 60 ] y sulfacetamida-azufre tópica combinada con
tetraciclina oral [ 61 ]. La eficacia de la isotretinoína oral para la
dermatitis periorificial granulomatosa refractaria se ha descrito en informes
de casos [ 62,63 ], y el metronidazol oralpareció resolver la dermatitis
periorificial granulomatosa en un niño [ 64 ]. En tres niños se ha informado de
una notable mejoría de la POD relacionada con las fusobacterias después del
tratamiento con antibióticos betalactámicos orales [ 65 ]. Además, hemos
observado de forma anecdótica buenas respuestas de la POD al azufre precipitado
tópico en pacientes con contraindicaciones para los tratamientos estándar.
La terapia fotodinámica puede ser otra opción para
el tratamiento de la POD. Esta intervención fue más eficaz que el gel de
clindamicina en un estudio de rostro dividido de 21 pacientes [ 58 ]. Sin
embargo, siete pacientes abandonaron el estudio debido a irritación de la piel
relacionada con la terapia fotodinámica y tres pacientes desarrollaron
hiperpigmentación postinflamatoria relacionada con el tratamiento.
Es necesario realizar más estudios para determinar
la eficacia de todos estos agentes.
PRONÓSTICO
Los datos de pronóstico sobre POD son limitados. En
un estudio retrospectivo de 222 niños con POD, de los 131 niños que se
presentaron a las visitas de seguimiento, 94 (72 por ciento) tuvieron una
resolución completa de los síntomas, y el tiempo medio hasta la resolución de
POD fue de 3,8 meses [ 9 ]. Los niños del estudio recibieron terapia tópica y /
u oral.
No se ha establecido el riesgo de recurrencia de la
enfermedad después de la resolución. En nuestra experiencia, las recurrencias
son comunes y pueden ocurrir algunos años después de un tratamiento exitoso.
FUENTE: UPTODATE 2021
REFERENCES
Frumess GM,
Lewis HM. Light sensitive seborrhoeide. Arch Dermato 1957; 75:245.
Wilkinson DS,
Kirton V, Wilkinson JD. Perioral dermatitis: a 12-year review. Br J Dermatol
1979; 101:245.
Hafeez ZH.
Perioral dermatitis: an update. Int J Dermatol 2003; 42:514.
MIHAN R, AYRES S
Jr. PERIORAL DERMATITIS. Arch Dermatol 1964; 89:803.
Nguyen V,
Eichenfield LF. Periorificial dermatitis in children and adolescents. J Am Acad
Dermatol 2006; 55:781.
Kihiczak GG,
Cruz MA, Schwartz RA. Periorificial dermatitis in children: an update and
description of a child with striking features. Int J Dermatol 2009; 48:304.
Wollenberg A,
Bieber T, Dirschka T, et al. Perioral dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges 2011;
9:422.
Lipozencic J,
Ljubojevic S. Perioral dermatitis. Clin Dermatol 2011; 29:157.
Goel NS,
Burkhart CN, Morrell DS. Pediatric periorificial dermatitis: clinical course
and treatment outcomes in 222 patients. Pediatr Dermatol 2015; 32:333.
Dirschka T,
Tronnier H, Fölster-Holst R. Epithelial barrier function and atopic diathesis
in rosacea and perioral dermatitis. Br J Dermatol 2004; 150:1136.
Dirschka T,
Szliska C, Jackowski J, Tronnier H. Impaired skin barrier and atopic diathesis
in perioral dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges 2003; 1:199.
Schwarz T,
Kreiselmaier I, Bieber T, et al. A randomized, double-blind, vehicle-controlled
study of 1% pimecrolimus cream in adult patients with perioral dermatitis. J Am
Acad Dermatol 2008; 59:34.
Hall CS,
Reichenberg J. Evidence based review of perioral dermatitis therapy. G Ital
Dermatol Venereol 2010; 145:433.
Cotterill JA.
Perioral dermatitis. Br J Dermatol 1979; 101:259.
Boeck K, Abeck
D, Werfel S, Ring J. Perioral dermatitis in children--clinical presentation,
pathogenesis-related factors and response to topical metronidazole. Dermatology
1997; 195:235.
Laude TA,
Salvemini JN. Perioral dermatitis in children. Semin Cutan Med Surg 1999;
18:206.
Sneddon I.
Perioral dermatitis. Br J Dermatol 1972; 87:430.
Cohen HJ.
Perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 1981; 4:739.
Adams SJ,
Davison AM, Cunliffe WJ, Giles GR. Perioral dermatitis in renal transplant
recipients maintained on corticosteroids and immunosuppressive therapy. Br J
Dermatol 1982; 106:589.
Clementson B,
Smidt AC. Periorificial dermatitis due to systemic corticosteroids in children:
report of two cases. Pediatr Dermatol 2012; 29:331.
Held E,
Ottevanger V, Petersen CS, Weismann K. [Perioral dermatitis in children under
steroid inhalation therapy]. Ugeskr Laeger 1997; 159:7002.
Peralta L,
Morais P. Perioral dermatitis -- the role of nasal steroids. Cutan Ocul Toxicol
2012; 31:160.
Kalkoff KW, Buck
A. [Etiology of perioral dermatitis]. Hautarzt 1977; 28:74.
Fritsch P,
Pichler E, Linser I. [Perioral dermatitis]. Hautarzt 1989; 40:475.
Ehlers G.
[Rosacea-like dermatitis of the face. "Perioral dermatitis"].
Hautarzt 1969; 20:287.
Bradford LG,
Montes LF. Perioral dermatitis and Candida albicans. Arch Dermatol 1972;
105:892.
Malik R, Quirk
CJ. Topical applications and perioral dermatitis. Australas J Dermatol 2000;
41:34.
Maeda A,
Ishiguro N, Kawashima M. The pathogenetic role of rod-shaped bacteria
containing intracellular granules in the vellus hairs of a patient with
perioral dermatitis: A comparison with perioral corticosteroid-induced rosacea.
Australas J Dermatol 2016; 57:225.
Kim YJ, Shin JW,
Lee JS, et al. Childhood granulomatous periorificial dermatitis. Ann Dermatol
2011; 23:386.
Lucas CR, Korman
NJ, Gilliam AC. Granulomatous periorificial dermatitis: a variant of granulomatous
rosacea in children? J Cutan Med Surg 2009; 13:115.
Zalaudek I, Di
Stefani A, Ferrara G, Argenziano G. Childhood granulomatous periorificial
dermatitis: a controversial disease. J Dtsch Dermatol Ges 2005; 3:252.
Hussain W, Daly
BM. Granulomatous periorificial dermatitis in an 11-year-old boy: dramatic
response to tacrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21:137.
Urbatsch AJ,
Frieden I, Williams ML, et al. Extrafacial and generalized granulomatous
periorificial dermatitis. Arch Dermatol 2002; 138:1354.
Gutte R,
Holmukhe S, Garg G, et al. Childhood granulomatous periorificial dermatitis in
children with extra-facial involvement. Indian J Dermatol
Venereol Leprol 2011; 77:703.
Veien NK, Munkvad JM, Nielsen AO, et al. Topical metronidazole in the treatment of perioral
dermatitis. J Am Acad Dermatol 1991; 24:258.
Frieden IJ,
Prose NS, Fletcher V, Turner ML. Granulomatous perioral dermatitis in children.
Arch Dermatol 1989; 125:369.
Hogan DJ.
Perioral dermatitis. Curr Probl Dermatol 1995; 22:98.
Weedon D. The
granulomatous reaction pattern. In: Weedon's Skin Pathology, 3rd ed, Elsevier
Limited, 2010. p.169.
Oppel T, Pavicic
T, Kamann S, et al. Pimecrolimus cream (1%) efficacy in perioral dermatitis -
results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled study in 40 patients.
J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21:1175.
Weber K,
Thurmayr R, Meisinger A. A topical erythromycin preparation and oral
tetracycline for the treatment of perioral dermatitis: a placebo controlled
trial. J Dermatol Treat 1993; 4:57.
Berger TG, Duvic
M, Van Voorhees AS, et al. The use of topical calcineurin inhibitors in
dermatology: safety concerns. Report of the American Academy of Dermatology
Association Task Force. J Am Acad Dermatol 2006; 54:818.
Ollech A, Yousif
R, Kruse L, et al. Topical calcineurin inhibitors for pediatric periorificial
dermatitis. J Am Acad Dermatol 2020; 82:1409.
Misago N,
Nakafusa J, Narisawa Y. Childhood granulomatous periorificial dermatitis: lupus
miliaris disseminatus faciei in children? J Eur Acad Dermatol Venereol 2005;
19:470.
Weber K. How I
treat perioral dermatitis: non-compliance with the treatment guidelines.
Dermatology 2003; 207:215.
Zip CM.
Innovative use of topical metronidazole. Dermatol Clin 2010; 28:525.
Weber K,
Thurmayr R. Critical appraisal of reports on the treatment of perioral
dermatitis. Dermatology 2005; 210:300.
Macdonald A,
Feiwel M. Perioral dermatitis: aetiology and treatment with tetracycline. Br J
Dermatol 1972; 87:315.
Miller WS.
Tetracycline in the treatment of perioral dermatitis. N C Med J 1971; 32:471.
Cochran RE,
Thomson J. Perioral dermatitis: a reappraisal. Clin Exp Dermatol 1979; 4:75.
Schubert E,
Beetz HM, Röckl H. [Value of tetracycline therapy in perioral dermatitis].
Hautarzt 1973; 24:253.
Coskey RJ.
Perioral dermatitis. Cutis 1984; 34:55.
Choi YL, Lee KJ,
Cho HJ, et al. Case of childhood granulomatous periorificial dermatitis in a
Korean boy treated by oral erythromycin. J Dermatol 2006; 33:806.
Weston WL,
Morelli JG. Identical twins with perioral dermatitis. Pediatr Dermatol 1998;
15:144.
Henningsen E,
Bygum A. Budesonide-induced periorificial dermatitis presenting as chalazion
and blepharitis. Pediatr Dermatol 2011; 28:596.
Noguera-Morel L,
Gerlero P, Torrelo A, Hernández-Martín Á. Ivermectin therapy for papulopustular
rosacea and periorificial dermatitis in children: A series of 15 cases. J Am
Acad Dermatol 2017; 76:567.
Jansen T.
Azelaic acid as a new treatment for perioral dermatitis: results from an open
study. Br J Dermatol 2004; 151:933.
Jansen T, Melnik
BC, Schadendorf D. Steroid-induced periorificial dermatitis in
children--clinical features and response to azelaic acid. Pediatr Dermatol
2010; 27:137.
Richey DF,
Hopson B. Photodynamic therapy for perioral dermatitis. J Drugs Dermatol 2006;
5:12.
Wilson RG.
Topical tetracycline in the treatment of perioral dermatitis. Arch Dermatol
1979; 115:637.
Jansen T.
Perioral dermatitis successfully treated with topical adapalene. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2002; 16:175.
Bendl BJ.
Perioral dermatitis: etiology and treatment. Cutis 1976; 17:903.
Smith KW.
Perioral dermatitis with histopathologic features of granulomatous rosacea:
successful treatment with isotretinoin. Cutis 1990; 46:413.
Rodriguez-Garijo N, Querol-Cisneros E, Tomas-Velazquez
A, et al. Recalcitrant
granulomatous periorificial dermatitis with good response to low-dose oral
isotretinoin. Pediatr Dermatol 2019; 36:980.
Rodriguez-Caruncho
C, Bielsa I, Fernandez-Figueras MT, Ferrándiz C. Childhood granulomatous periorificial
dermatitis with a good response to oral metronidazole. Pediatr
Dermatol 2013; 30:e98.
Ishiguro N, Maeda A, Suzuki K, et al. Three cases of perioral dermatitis related to
fusobacteria treated with β-lactam antibiotics. J Dermatolog
Treat 2014; 25:507.
