INFECCIONES NECROTIZANTE DE PARTES BLANDAS

Paciente femenina de 77 años con antecedente de Cáncer mamario izquierdo sin tratamiento, presenta un cuadro evolutivo de aproximadamente 2 meses de evolución caracterizado por dolor progresivo y cambio de coloración en su extremidad inferior izquierda, con edema extenso, con lesión dérmica progresiva que comienza a eliminar secreción fétida de mal olor y que en un corto periodo de 3 semanas exacerba bruscamente alcanzando una gran extensión , acude a emergencias donde se le realizan estudios de laboratorio que muestran leucocitosis de 17.000 gb/mm3 87% neutrófilos, función renal y hepática preservada. No hubo tiempo a realizarle más estudios porque la paciente fue enviada sin más a cirugía.

Las imágenes muestran flictenas y pústulas de color oscuro desde la mitad de la pierna hacia proximal llegando hasta la región inguinal. Se observan asimismo zonas necróticas sobre un miembro inferior que impresiona aumentado de diámetro respecto del contralateral. En las Rx es notable la presencia de aire de forma globulosa desde la mitad de la pantorrilla hasta la región inguinal donde el proceso formador de gas  parece hacerse confluente. La forma y la localización del gas es más sugestivo de celulitis/fascitis necrotizante que de mionecrosis ya que en esta última el aire tiene tendencia a disecar los haces musculares adoptando la característica forma de “en hojas de helecho” que aquí no se ven. No sabemos  cuál puede haber sido el proceso original que dio lugar al cuadro actual, probablemente una infección banal, un síndrome post flebítico ulcerado, o una TVP en el contexto de hipercoagulabilidad paraneoplásica (síndrome de Trusseau), etc, pero lo cierto que sobre ese terreno se ha injertado un cuadro de infección necrotizante de partes blandas que impresiona prima facie como muy grave.

Independientemente de la fisiopatología, la localización anatómica del proceso (tejido celular subcutáneo, fascias, o músculos), el manejo perentorio es llevar inmediatamente a la paciente a cirugía para desbridamiento extenso de los tejidos necróticos con la única opción de ser lo radical que requiera el procedimiento hasta llegar a tejidos con buena vitalidad. Puede dado el caso y de acuerdo a los hallazgos operatorios y el estado general/hemodinámico de la paciente estar indicada la amputación del miembro desde la región inguinal. Por supuesto la paciente debe ir a cirugía inmediatamente pero con un adecuado manejo de resucitación con líquidos cristaloides, soporte hemodinámico, adecuado tratamiento de las condiciones comórbidas (diabetes!!!), y  cobertura antibiótica  amplia  que contemple bacterias gram negativas, gram positivas y  anaerobios.  Un esquema podría ser un carbapenem o un betalactámico con un inhibidor de betalactamasa, más clindamicina (por su efecto antitoxina).Si hay sospecha de SAMR agregar vancomicina.   

 

Gentileza: Dennys Priet

Riobamba Ecuador.

 

INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS

INTRODUCCIÓN

Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI) (Necrotizing soft tissue infections), incluyen formas necrotizantes de fascitis, miositis y celulitis [ 1-3 ]. Estas infecciones se caracterizan clínicamente por destrucción tisular fulminante, signos sistémicos de toxicidad y alta mortalidad. El diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado deben incluir una intervención quirúrgica temprana y una terapia con antibióticos.

 

Se han utilizado varios nombres diferentes para describir las diversas formas de infecciones necrotizantes; esto está relacionado en parte con la denominación basada en características clínicas más que en hallazgos quirúrgicos o patológicos. El grado de sospecha debe ser alto ya que la presentación clínica es variable y la pronta intervención es fundamental. La prensa no especializada se ha referido a los organismos que causan las NSTI como "bacterias carnívoras".

 

Aquí se revisan la fascitis necrotizante, la miositis y la celulitis. La infección por clostridios y la piomiositis no serán tratadas en este apartado.

 

CONDICIONES, MICROBIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Las NSTI pueden incluir la afectación de la epidermis, la dermis, el tejido subcutáneo, la fascia y el músculo [ 1 ]. La infección necrosante se puede clasificar según la microbiología y la presencia o ausencia de gas en los tejidos (tabla 1).

 

TABLA 1: APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES NECROTIZANTES.

 

Distinguir la fascitis necrotizante de la miositis necrosante puede ser difícil, ya que el músculo esquelético y la fascia están involucrados en ambos síndromes [ 4-6 ]. La miositis necrotizante afecta principalmente al músculo esquelético, mientras que la fascitis necrosante afecta principalmente a la fascia.

 

Fascitis necrotizante:   La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos blandos profundos que resulta en la destrucción progresiva de la fascia que recubre el músculo y la grasa subcutánea. La infección generalmente se propaga a lo largo de la fascia muscular debido a su suministro de sangre relativamente escaso; el tejido muscular se conserva con frecuencia debido a su generoso suministro de sangre [ 7 ]. El desarrollo de la anestesia puede preceder a la aparición de necrosis cutánea y proporcionar una pista de la presencia de fascitis necrosante [ 8 ]. Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer no afectado; por lo tanto, la fascitis necrotizante es difícil de diagnosticar sin visualización directa de la fascia.

 

La fascitis necrotizante se puede dividir en dos categorías microbiológicas: infección polimicrobiana (tipo I) e infección monomicrobiana (tipo II) [ 9-11 ]:

 

• La infección necrotizante polimicrobiana (tipo I) es causada por bacterias aeróbicas y anaeróbicas.

 

• Típicamente, al menos una especie anaerobias (más comúnmente Bacteroides , Clostridium , o Peptostreptococcus ) se aísla en combinación con Enterobacteriaceae (por ejemplo, Escherichia coli , Enterobacter , Klebsiella , Proteus ) y uno o más facultativa estreptococos anaerobios (que no sea del grupo A Streptococcus [GAS ]) [ 12-14 ]. Los aerobios obligados (como Pseudomonas aeruginosa ) rara vez son componentes de estas infecciones mixtas. Con poca frecuencia, los hongos (predominantemente especies de Candida ) se recuperan en la infección necrotizante polimicrobiana (tipo I) [ 15 ].

 

• La gangrena de Fournier es causada por organismos facultativos ( E. coli , Klebsiella , enterococos) junto con anaerobios ( Bacteroides , Fusobacterium , Clostridium , estreptococos anaerobios o microaerófilos) [ 16 ].

 

• La infección necrotizante de la cabeza y el cuello generalmente es causada por anaerobios bucales (como Fusobacteria, estreptococos anaerobios, Bacteroides y espiroquetas).

 

Otros términos para la infección polimicrobiana (tipo I) incluyen celulitis necrotizante sinérgica y gangrena sinérgica bacteriana progresiva.

 

• La infección necrotizante monomicrobiana (tipo II) suele ser causada por GAS u otros estreptococos beta-hemolíticos. La infección también puede ocurrir como resultado de Staphylococcus aureus [ 17,18 ]. La infección sin una puerta de entrada clara ocurre en aproximadamente la mitad de los casos; en tales circunstancias, la patogenia de la infección probablemente consista en la translocación hematógena de GAS desde la garganta (faringitis asintomática o sintomática) a un sitio de traumatismo cerrado o distensión muscular [ 1,6 ].

 

La proteína M es un determinante de virulencia importante de GAS. La infección necrotizante causada por cepas de GAS con los tipos M 1 y 3 se asocia con el síndrome de choque tóxico estreptocócico en aproximadamente el 50% de los casos [ 19-21 ]. Las cepas de GAS de estos y otros serotipos pueden producir exotoxinas pirogénicas, que inducen la producción de citocinas, lo que probablemente contribuya al choque, la destrucción de tejidos y la insuficiencia orgánica [5, 22 , 23 ]. (Ver "Estreptococo del grupo A: factores de virulencia y mecanismos patogénicos" y "Infección por estreptococo invasivo del grupo A y síndrome de choque tóxico: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

 

Numerosos otros patógenos pueden causar una infección necrotizante monomicrobiana (tipo II) con menos frecuencia; Vibrio vulnificus y Aeromonas hydrophila merecen un comentario especial. Las infecciones debidas a estos patógenos ocurren típicamente en el contexto de una lesión traumática asociada con agua de mar o agua dulce, respectivamente. Otros factores de riesgo de infección necrotizante por V. vulnificus incluyen cirrosis e ingestión de ostras contaminadas [ 24 ]. 

La incidencia de fascitis necrotizante varía de 0,3 a 15 casos por 100.000 habitantes [ 1,25 ]:

 

La fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo I) (causada por bacterias aeróbicas y anaeróbicas) generalmente ocurre en adultos mayores y / o en personas con comorbilidades subyacentes. El factor predisponente más importante es la diabetes, especialmente con la enfermedad vascular periférica asociada.

 

La fascitis necrotizante monomicrobiana (tipo II) (causada con mayor frecuencia por GAS) puede ocurrir en cualquier grupo de edad y en personas sin comorbilidades subyacentes [ 14 ]. En los Estados Unidos, se estima que hay 3,5 casos de infecciones invasivas por GAS por cada 100.000 personas; las infecciones necrotizantes constituyen aproximadamente el 6 por ciento de estos casos [ 26 ].

 

Miositis necrotizante. La  miositis necrotizante es una infección de músculo esquelético típicamente causada por GAS (y otros estreptococos beta-hemolíticos). Puede ir precedido de abrasiones cutáneas, traumatismos cerrados o ejercicio intenso [ 4,27-31 ]. La miositis necrotizante es rara. Un informe señaló 21 casos documentados entre 1900 y 1985; otra revisión de más de 20.000 autopsias observó 4 casos [ 27,28 ].

 

La mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa) no será analizada aquí.

 

Celulitis necrotizante. La celulitis necrotizante  es causada típicamente por patógenos anaeróbicos y se puede dividir en dos tipos: clostridiales (normalmente causadas por Clostridium perfringens ; con menos frecuencia septicum Clostridium ) y nonclostridiales (causada por la infección polimicrobiana).

 

En ambos tipos, se observa crepitación en la piel, pero se respeta la fascia y los músculos profundos. El dolor, la hinchazón y la toxicidad sistémica no son características destacadas, y la relativa poca agresividad del cuadro ayuda a distinguir la celulitis de la mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa).

 

FACTORES DE RIESGO

La infección necrotizante puede ocurrir entre individuos sanos sin antecedentes médicos o una puerta de entrada clara en cualquier grupo de edad [ 14 ].

 

Los factores de riesgo de NSTI incluyen [ 1,12,17,32-36 ]:

• Traumatismo penetrante mayor
• Laceración menor o traumatismo cerrado (distensión muscular, esguince o contusión)
• Rotura de la piel (lesión de varicela, picadura de insecto, uso de drogas inyectables)
• Cirugía reciente (incluidos procedimientos colónicos, urológicos y ginecológicos, así como circuncisión neonatal)
• Rotura de la mucosa (hemorroides, fisuras rectales, episiotomía)
• Inmunosupresión (diabetes, cirrosis, neutropenia, infección por VIH)
• Malignidad
• Obesidad
• Alcoholismo
• En mujeres: embarazo, parto, pérdida del embarazo, procedimientos ginecológicos.

 

La diabetes es un factor de riesgo particularmente importante de infección necrotizante que afecta a las extremidades inferiores, el perineo y la región de la cabeza y el cuello [ 13,14 ]. Además, el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (agentes utilizados para el tratamiento de adultos con diabetes tipo 2) se ha asociado con las NSTI del perineo (gangrena de Fournier) [ 37 ].

 

El uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede estar asociado con el desarrollo o la progresión de la infección necrotizante estreptocócica; los datos son contradictorios [ 1,18,38-40 ]. Independientemente de su papel en la patogenia, los AINE pueden enmascarar signos y síntomas de inflamación en pacientes con NSTI, lo que puede estar asociado con un retraso en el diagnóstico.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

Hallazgos típicos  -  NSTI puede incluir afectación de la epidermis, dermis, tejido subcutáneo, fascia y músculo [ 1 ]. La infección necrosante afecta con mayor frecuencia a las extremidades (la extremidad inferior más a menudo que la extremidad superior), particularmente en pacientes con diabetes y / o enfermedad vascular periférica. La infección necrotizante suele presentarse de forma aguda (durante horas); en raras ocasiones, puede presentarse de forma subaguda (durante días). Puede ocurrir una progresión rápida a una destrucción extensa, lo que lleva a toxicidad sistémica, pérdida de una extremidad y / o muerte [ 5,6,21 ]. Por lo tanto, el reconocimiento temprano de la infección necrosante es fundamental.

 

Las manifestaciones clínicas de la infección necrosante incluyen [ 1, 2, 6 , 41 , 42 ]:

• Eritema (sin márgenes marcados; 72 por ciento)
• Edema que se extiende más allá del eritema visible (75 por ciento)
• Dolor intenso (desproporcionado con los resultados del examen en algunos casos; 72 por ciento)
• Fiebre (60 por ciento)
• Crepitación (50 por ciento)
• Bullas cutáneas, necrosis o equimosis (38 por ciento)

 

Se pueden observar fiebre (38,9 a 40,5 ° C), taquicardia y toxicidad sistémica. La hipotensión puede estar presente inicialmente o desarrollarse con una infección progresiva. Otros síntomas incluyen malestar, mialgias, diarrea y anorexia.

 

El tejido subcutáneo puede estar firme e indurado, de modo que los grupos de músculos subyacentes no pueden palparse con claridad [ 2 ]. El edema marcado puede producir un síndrome compartimental que complica la mionecrosis y requiere fasciotomía. La linfangitis y la linfadenitis son poco frecuentes.

 

El proceso progresa rápidamente durante varios días, con cambios en el color de la piel de rojo púrpura a manchas de azul grisáceo. Dentro de los tres a cinco días posteriores al inicio, se puede observar una ruptura de la piel con ampollas (que contienen un líquido espeso de color rosa o púrpura) y una gangrena cutánea franca.

 

En el contexto de una infección de la herida quirúrgica, la NSTI se caracteriza por un abundante drenaje, tejido subcutáneo friable y oscuro y una fascia pálida y desvitalizada.

 

En el contexto de la fascitis necrotizante, se desarrolla una disminución de la sensación de dolor en el área afectada, debido a la trombosis de los vasos sanguíneos pequeños y la destrucción de los nervios superficiales en el tejido subcutáneo. Esto puede preceder a la aparición de necrosis cutánea y proporcionar una pista de la presencia de fascitis necrosante [ 8 ]. El gas subcutáneo suele estar presente en la forma polimicrobiana (tipo I) de fascitis necrotizante, particularmente en pacientes con diabetes [ 14 ].

 

Sitios implicados  -  fascitis necrotizante más comúnmente involucra las extremidades, como se discutió en la sección anterior. Otras presentaciones incluyen fascitis necrosante del perineo (gangrena de Fournier), región de la cabeza y el cuello e infección neonatal:

 

Perineo (gangrena de Fournier) - La fascitis necrotizante del perineo, conocida como gangrena de Fournier, puede ocurrir como resultado de una ruptura en la integridad de la mucosa gastrointestinal o uretral [ 43 , 44 ]. La gangrena de Fournier es una forma de infección polimicrobiana (tipo I). La gangrena de Fournier suele comenzar de forma abrupta con dolor intenso y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior y los músculos glúteos. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. La participación en los hombres puede incluir el escroto y el pene (Imagen 7); la participación en mujeres puede incluir la participación de los labios.

 

 

Imagen 7. Gangrena de Fournier.

La fascitis necrotizante del perineo (gangrena de Fournier) puede afectar el escroto. La infección puede comenzar abruptamente con un dolor intenso y diseminarse rápidamente.

 

Región de la cabeza y el cuello: la fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello puede deberse a una ruptura de la integridad de la mucosa de la orofaringe después de una cirugía o instrumentación o en el contexto de una infección odontogénica [ 45 ].

 

En un estudio que incluyó a 45 pacientes con fascitis necrotizante cervical, la mayoría se atribuyó a una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. La mayoría de los casos fueron de origen dental (78 por ciento); los casos restantes fueron de origen faríngeo o se produjeron después de una cirugía o un traumatismo [ 46 ]. La fascitis se diseminó a la cara (22 por ciento), la parte inferior del cuello (56 por ciento) y el mediastino (40 por ciento). En un estudio separado, el 28 por ciento de los pacientes con fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello desarrollaron mediastinitis; Los factores que contribuyeron a la afectación del mediastino incluyeron el uso previo de corticosteroides, la infección por microbios productores de gas y un foco de infección faríngeo [ 47]. La fascitis necrotizante cervical (cabeza y cuello) suele ser una infección polimicrobiana (tipo I). Sin embargo, también puede ocurrir una infección monomicrobiana (tipo II) debida a estreptococos del grupo A (GAS).

 

Otras afecciones que pueden ocurrir en el contexto de una infección necrotizante que afecta la región de la cabeza y el cuello incluyen la angina de Ludwig (infección del espacio submandibular) y el síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena yugular).

 

Infección neonatal: la mayoría de los casos de fascitis necrotizante en recién nacidos se presentan con compromiso abdominal o perineal y, a menudo, se deben a estreptococos beta-hemolíticos. La infección polimicrobiana ocurre con menos frecuencia. Las condiciones asociadas incluyen onfalitis, balanitis (relacionada con la circuncisión) y reparación de hernias [ 48-52 ].

 

Hallazgos de laboratorio  -  Los hallazgos de laboratorio son generalmente inespecíficos. Las anomalías pueden incluir leucocitosis con desviación a la izquierda, acidosis, coagulopatía, hiponatremia, marcadores inflamatorios elevados (proteína C reactiva y / o velocidad de sedimentación globular) y elevaciones de la creatinina sérica, lactato, creatina cinasa (CK) y aspartato aminotransferasa (AST). concentraciones [ 1,5,53-56 ]. Las elevaciones de las concentraciones séricas de CK o AST sugieren una infección profunda que afecta al músculo o la fascia (a diferencia de la celulitis) [ 1 ].

 

La probabilidad de NSTI no se puede predecir de manera confiable usando parámetros de laboratorio, particularmente en el contexto de una infección temprana. Se ha descrito una herramienta denominada puntuación del indicador de riesgo de laboratorio para fascitis necrotizante (LRINEC); se basa en indicadores de laboratorio que incluyen recuento de glóbulos blancos, hemoglobina, sodio, glucosa, creatinina y proteína C reactiva [ 57 ]. Inicialmente se observó que la herramienta tenía una alta especificidad y un valor predictivo negativo; sin embargo, estudios posteriores han demostrado una sensibilidad limitada; no debe utilizarse para descartar NSTI [ 57-60 ].

 

Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 60% de los pacientes con fascitis necrotizante monomicrobiana (tipo II) (p. Ej., Debido a GAS u otros estreptococos beta-hemolíticos) y son habitualmente positivos en pacientes con miositis necrotizante [ 29 ]. El rendimiento de los hemocultivos es menor entre los pacientes con fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo I); en una serie, fue del 20 por ciento [ 14 ]. Además, los resultados de los hemocultivos pueden no reflejar todos los organismos implicados [ 61 ].

 

DIAGNÓSTICO

 

Abordaje general:  debe sospecharse una NSTI en pacientes con infección de tejidos blandos (eritema, edema, calor) y signos de enfermedad sistémica (fiebre, inestabilidad hemodinámica) en asociación con crepitación, rápida progresión de las manifestaciones clínicas y / o dolor intenso (fuera de proporción a los hallazgos cutáneos en algunos casos). El reconocimiento temprano de la infección necrosante es fundamental; Puede ocurrir una rápida progresión a una destrucción extensa, lo que lleva a toxicidad sistémica, pérdida de extremidades y / o muerte [ 5,6,21 ].

 

 

El diagnóstico de infección necrosante se establece mediante la exploración quirúrgica de los tejidos blandos en el quirófano, con un examen físico de la piel, el tejido subcutáneo, los planos fasciales y el músculo [ 1 ]. Se requiere exploración quirúrgica para establecer la presencia de infección necrosante, evaluar el alcance de la afectación y desbridar el tejido desvitalizado. La exploración quirúrgica no debe retrasarse cuando existe la sospecha clínica de una infección necrosante mientras se esperan los resultados de las imágenes radiográficas, los resultados del cultivo u otra información diagnóstica.

 

Las muestras intraoperatorias deben enviarse para tinción de Gram y cultivo (además de la histología) (tabla 1).

 

Los estudios de imágenes radiográficas pueden ser útiles para ayudar a determinar si existe una infección necrosante, pero no deben retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación en la exploración o una progresión rápida de las manifestaciones clínicas [ 5 ].

 

Se deben obtener hemocultivos (dos conjuntos) antes de la administración de la terapia antimicrobiana. Las pruebas de laboratorio de suero razonables incluyen hemograma completo con diferencial, químicas, pruebas de función hepática, concentración de creatinina, estudios de coagulación, concentración de creatinquinasa, concentración de lactato y marcadores inflamatorios (proteína C reactiva y / o velocidad de sedimentación globular).

 

Los factores clínicos que pueden dificultar el diagnóstico de NSTI incluyen [ 1 ]:

 

• Ausencia de fiebre: la fiebre puede estar ausente; en algunos casos, esto puede deberse al uso de antiinflamatorios no esteroideos.
• Ausencia de manifestaciones cutáneas: los pacientes que se presentan sin una puerta de entrada obvia pueden presentar una infección que comenzó en lo profundo de los tejidos blandos; Es posible que los signos superficiales de infección no aparezcan hasta una etapa avanzada de la enfermedad.
• Atribución del dolor severo a una causa alternativa: el dolor puede atribuirse erróneamente a una cirugía reciente u otra afección conocida.
• Pruebas de imágenes inespecíficas: las imágenes radiográficas pueden demostrar edema sin gas en el tejido profundo; estos hallazgos pueden atribuirse a causas no infecciosas, lo que confunde el diagnóstico.
• Atribuir las manifestaciones sistémicas a otras causas: los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) pueden ser manifestaciones tempranas de la toxemia debida a la infección por estreptococos del grupo A, pero pueden atribuirse erróneamente a otras afecciones.
• Exploración quirúrgica y desbridamiento: la  exploración quirúrgica es la única forma de establecer el diagnóstico de infección necrosante. Los hallazgos en el examen directo incluyen inflamación y apariencia gris opaca de la fascia, exudado delgado sin purulencia clara y fácil separación de los planos tisulares mediante disección roma (imagen 8) [ 2 ].

 

Imagen 8. Infección necrotizante bilateral de tejidos blandos del muslo

Las imágenes ilustran un caso de infección necrotizante de tejidos blandos que se presentó como una confusión creciente durante unos días en una persona de 72 años con diabetes pero sin antecedentes de demencia. El paciente se presentó tardíamente con dolor a la palpación y cambios en la piel de los muslos bilaterales (A, muslo izquierdo). Durante la exploración quirúrgica y el desbridamiento (B, C) se puede observar el aspecto característico de la piel necrótica, la fascia subyacente y el drenaje de líquido en forma de plato.

 

 

La cirugía debe realizarse en el centro donde se presentó el paciente, siempre que se disponga de un cirujano debidamente capacitado (en lugar de retrasar la atención para el traslado). El desbridamiento temprano se asocia con mejores resultados; la supervivencia aumenta significativamente entre los pacientes sometidos a cirugía dentro de las 24 horas posteriores al ingreso en comparación con aquellos en quienes la cirugía se retrasa, y la supervivencia aumenta aún más con una intervención quirúrgica más temprana (p. ej., dentro de las seis horas) [ 42,62,63 ].

 

Las muestras intraoperatorias deben enviarse para tinción de Gram y cultivo (tabla 1).

 

Se puede obtener una biopsia de tejido, pero no es necesaria para establecer el diagnóstico de infección necrosante. Los rasgos patológicos característicos de la fascitis necrotizante incluyen destrucción tisular extensa, trombosis de los vasos sanguíneos, proliferación de bacterias en los planos fasciales e infiltración de células inflamatorias agudas [ 64 ]. Los rasgos patológicos característicos de la miositis necrotizante incluyen degeneración y necrosis de las fibras musculares esqueléticas, infiltración de granulocitos y numerosas bacterias en áreas de necrosis muscular (imagen 9).

 

Imagen 9. Miositis gangrenosa espontánea

Biopsia de músculo de un paciente con miositis gangrenosa espontánea por Streptococcus pyogenes ( Streptococcus del grupo A ). Panel izquierdo: fibras musculares necróticas con numerosos leucocitos infiltrantes. Panel derecho: la tinción de Gram muestra bacterias grampositivas en un área de necrosis muscular.

 

 

Las cuestiones relacionadas con el tratamiento quirúrgico de las NSTI se analizan con más detalle por separado.

 

Imágenes radiográficas -  Las imágenes radiográficas pueden ser útiles para ayudar a determinar si necrotizante infección está presente, pero no debe retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación en el examen o la rápida progresión de las manifestaciones clínicas [ 5 ].

 

El mejor examen inicial de imágenes radiográficas es la tomografía computarizada (TC) (imagen 10 e imagen 11). El hallazgo más útil es la presencia de gas en los tejidos blandos, que se observa con mayor frecuencia en el contexto de una infección por clostridios o fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo I) (tabla 1); este hallazgo es muy específico para las NSTI y debería impulsar una intervención quirúrgica inmediata [ 12,65,66 ]. Otros hallazgos radiográficos pueden incluir acumulación de líquido, ausencia o heterogeneidad del realce tisular con contraste intravenoso y cambios inflamatorios debajo de la fascia.

Imagen 10. Fascitis necrotizante en TC.

Una TC axial a través de la pelvis inferior (A) en un paciente con enfermedad de Crohn y un reemplazo de cadera derecha (punta de flecha) muestra un trayecto fistuloso (flecha) desde el recto hasta los tejidos blandos de la cadera derecha. La imagen B muestra burbujas de gas en los músculos isquiotibiales hinchados (flechas) y edema circunferencial del muslo (asteriscos) en comparación con el muslo izquierdo de tamaño normal. La imagen C es una reconstrucción coronal de los muslos y ejemplifica la diferencia de tamaño causada por el edema inflamatorio (asterisco). La imagen D es una reconstrucción sagital y muestra burbujas de gas a lo largo de la musculatura de los isquiotibiales (flechas).

 

Imagen 11. Miositis necrotizante en TC

Una tomografía computarizada axial a través de la mitad de los muslos (A) muestra necrosis del músculo vasto lateral derecho (puntas de flecha) con extensión a la cara medial del muslo (flecha). En contraste, se muestra el vasto lateral izquierdo normal (asterisco). La imagen B es una reconstrucción coronal y muestra la extensión cráneo-caudal de la necrosis (puntas de flecha).

 

La resonancia magnética (RM) no es tan útil como la TC para la detección de gas en los tejidos blandos. Además, la resonancia magnética puede ser demasiado sensible; tiende a sobrestimar la afectación del tejido profundo y, por tanto, no puede utilizarse para distinguir de forma fiable entre celulitis necrotizante e infección más profunda [ 67 ].

 

La ecografía se puede utilizar para la detección de abscesos localizados y gas en los tejidos, pero no se ha estudiado bien en la fascitis necrosante.

 

Con frecuencia, los estudios de imágenes demuestran hinchazón de los tejidos blandos; este hallazgo no es específico ya que no es posible distinguir entre hinchazón causada por infección, traumatismo, cirugía o inflamación. Por lo tanto, en tales casos, el diagnóstico de infección necrotizante solo puede establecerse mediante exploración quirúrgica.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las condiciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen:

 

• Celulitis: la celulitis se presenta con eritema, edema y calor en la piel. Puede haber fiebre, pero la celulitis por lo general no se asocia con inestabilidad hemodinámica o dolor intenso a la palpación. Las elevaciones de las concentraciones séricas de CK o AST sugieren una infección profunda que afecta al músculo o la fascia (a diferencia de la celulitis).

 

• Pioderma gangrenoso: el pioderma gangrenoso puede ser difícil de distinguir de la fascitis necrosante [ 61,68-71 ]. Las características distintivas se resumen en la tabla (Tabla 2). La distinción es importante porque el desbridamiento quirúrgico inadecuado del pioderma gangrenoso puede causar extensión de la lesión y la administración inadecuada de terapia inmunosupresora puede empeorar la fascitis necrotizante.

 

 

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA FASCITIS NECROTIZANTE Y EL PIODERMA GANGRENOSO

 

• Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial): la gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial) es una invasión aguda del tejido sano que se produce de forma espontánea o como resultado de una lesión traumática. Tanto la gangrena gaseosa como la NSTI polimicrobiana (tipo I) están asociadas con el gas en los tejidos. En la gangrena gaseosa, la tinción de Gram típicamente muestra bacilos grampositivos, mientras que, en la fascitis necrotizante polimicrobiana, la tinción de Gram muestra típicamente aerobios y anaerobios mixtos (tabla 1). La distinción es importante en el sentido de que el tratamiento de la mionecrosis por clostridios puede requerir amputación, mientras que el tratamiento de la fascitis necrotizante requiere desbridamiento (pero puede ser posible salvar la extremidad).

 

• Piomiositis: la piomiositis puede confundirse con miositis necrotizante. Estas afecciones difieren en que la piomiositis se caracteriza por la formación de abscesos en el músculo esquelético, mientras que la miositis necrotizante se caracteriza por necrosis gangrenosa. Estos se distinguen por características clínicas y radiográficas. La piomiositis suele ser causada por S. aureus y por lo general se asocia con menos toxicidad sistémica que la miositis necrotizante.

 

• Trombosis venosa profunda: la trombosis venosa profunda (TVP) se caracteriza por hinchazón, dolor y calor de las extremidades; el dolor es menos intenso que en el contexto de una infección necrosante. La fiebre puede estar presente en la TVP, pero es más común en el contexto de una infección de tejidos blandos.

 

TRATAMIENTO

 

Abordaje clínico: el  tratamiento de la infección necrotizante consiste en la exploración quirúrgica temprana y agresiva y el desbridamiento del tejido necrótico, junto con terapia antibiótica empírica de amplio espectro y apoyo hemodinámico. La administración de terapia con antibióticos en ausencia de desbridamiento se asocia con una tasa de mortalidad cercana al 100% [ 12 ].

 

Desbridamiento quirúrgico:  NSTI es una emergencia quirúrgica. Los estudios de imágenes radiográficas no deben retrasar la intervención quirúrgica cuando hay crepitación en el examen o una rápida progresión de las manifestaciones clínicas.

 

El objetivo del tratamiento quirúrgico es realizar un desbridamiento agresivo de todo el tejido necrótico hasta que se alcance un tejido sano y viable (sangrando). La inspección y el desbridamiento en el quirófano deben continuarse cada uno o dos días hasta que desaparezca el tejido necrótico [ 41 ]. En el caso de una infección necrosante grave que afecte a las extremidades, puede ser necesaria la amputación para controlar la infección [ 12 ].

 

Las cuestiones relacionadas con los procedimientos quirúrgicos de desbridamiento y reconstrucción se analizan con más detalle por separado.

 

Terapia con antibióticos:  en general, el tratamiento empírico de la infección necrotizante debe consistir en una terapia antimicrobiana de amplio espectro, incluida la actividad contra organismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios [ 12 ]. La terapia con antibióticos debe iniciarse inmediatamente después de obtener hemocultivos.

 

Los regímenes de antibióticos empíricos aceptables incluyen [ 2 ]:

Un carbapenem:

Imipenem (adultos: 1 g IV cada 6 a 8 horas)

Meropenem (adultos: 1 g IV cada 8 horas; niños y recién nacidos con una edad posnatal> 7 días: 20 mg / kg por dosis cada ocho horas),

Ertapenem (adultos: 1 g IV cada 24 horas)]

o

Piperacilina-tazobactam (adultos: 3,375 g cada 6 horas o 4,5 g cada 8 horas; niños y recién nacidos con una edad posnatal> 7 días: 75 mg / kg por dosis del componente piperacilina , sin exceder un máximo de 3 g, cada 6 horas)

 

MÁS

 

Un agente con actividad contra S. aureus resistente a meticilina (MRSA; como vancomicina o daptomicina ) (Tabla 3). En recién nacidos y niños, la vancomicina (15 mg / kg / dosis cada seis a ocho horas) es el antibiótico empírico habitual para MRSA; el intervalo de dosificación de seis horas se emplea para niños más enfermos.

 

MÁS

 

Clindamicina, por su antitoxina y otros efectos contra las cepas de estreptococos y estafilococos que elaboran toxinas (600 a 900 mg por vía intravenosa [IV] cada ocho horas en adultos; 40 mg / kg por día divididos cada ocho horas en niños y recién nacidos) [ 6, 72-77 ] (Ver "Infección invasiva por estreptococos del grupo A y síndrome de choque tóxico: tratamiento y prevención", sección sobre "Principios generales" ).

 

TABLA 3

 

Para los pacientes que tienen exposiciones particulares que pueden sugerir infecciones con organismos específicos, como traumatismos en agua dulce ( Aeromonas ) o agua de mar ( V. vulnificus ), es apropiado asegurarse de que la terapia empírica incluya agentes antimicrobianos con actividad contra dichos organismos.

 

Debido a la preocupación por la resistencia a múltiples fármacos entre algunas enterobacterias y la falta de disponibilidad constante , ya no se recomiendan ampicilina-sulbactam y ticarcilina-clavulanato , respectivamente. Los pacientes con hipersensibilidad a los carbapenémicos o piperacilina-tazobactam pueden tratarse con un aminoglucósido o una fluoroquinolona, más metronidazol .

 

El tratamiento con antibióticos debe adaptarse a la tinción de Gram, el cultivo y los resultados de sensibilidad cuando estén disponibles [ 2 ]:

 

Estreptococos del grupo A (GAS) u otra infección por estreptococos beta-hemolíticos - Penicilina (4 millones de unidades IV cada cuatro horas en adultos> 60 kg con función renal normal o 300.000 unidades / kg por día divididas cada seis horas en niños) más clindamicina (600 a 900 mg IV cada ocho horas en adultos o 40 mg / kg por día divididos cada ocho horas en recién nacidos y niños) [ 6 ].

 

La terapia combinada con penicilina y clindamicina debe continuarse hasta que los pacientes estén clínica y hemodinámicamente estables durante al menos 48 a 72 horas; a partir de entonces, se puede administrar penicilina en monoterapia.

 

Infección por clostridios: penicilina más clindamicina (con la dosis anterior).

Aeromonas hydrophila

Vibrio vulnificus 

Infección polimicrobiana - Vancomicina (Tabla 3) más un inhibidor de betalactámicos betalactamasas.

 

Los antibióticos deben continuarse hasta que no se necesite más desbridamiento y el estado hemodinámico del paciente se haya normalizado; esta duración debe adaptarse a las circunstancias individuales del paciente [ 78 ].

 

Apoyo Hemodinámico.  La inestabilidad hemodinámica puede requerir la atención de apoyo agresiva con líquidos y vasopresores. Las necesidades de líquidos por vía intravenosa pueden ser elevadas y la reposición de albúmina puede ser necesaria en el contexto del síndrome de extravasación capilar asociado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico (TSS) [ 1

Inmunoglobulina intravenosa:  favorecemos la administración de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para pacientes con NSTI en el contexto de TSS estreptocócico. Este enfoque está respaldado por un metanálisis de 2018 que incluye cinco estudios de pacientes con SST estreptocócico tratados con clindamicina (uno aleatorizado y cuatro no aleatorizados), en el que el uso de IVIG se asoció con una reducción significativa de la mortalidad a 30 días (33,7 a 15,7 por ciento). ) [ 79 ]. De manera similar, en un estudio observacional prospectivo posterior de pacientes con ITSN debido a EGA, el uso de IgIV se asoció con una reducción de la mortalidad a los 90 días [ 80]. Los datos previos de estudios retrospectivos y ensayos prospectivos estadísticamente insuficientes no han sido concluyentes sobre la eficacia de la IgIV para las ITIN [ 81-83 ]. La combinación de clindamicina e IgIV probablemente sea eficaz al reducir las toxinas circulantes producidas por GAS [ 79 ].

 

Los problemas relacionados con el uso de IVIG en el contexto del SST estreptocócico se discuten por separado.

 

Cuidados perioperatorios: los  problemas relacionados con los cuidados perioperatorios y el uso de oxígeno hiperbárico se tratan por separado.

 

PREVENCIÓN

Los contactos cercanos de un paciente con infección necrotizante debida a estreptococos del grupo A (GAS) pueden colonizarse con una cepa virulenta [ 84,85 ]. La probabilidad de un caso secundario de fascitis necrosante o síndrome de choque tóxico es muy baja pero mayor que en la población general [ 86,87 ].

 

Profilaxis posexposición.  El papel de la profilaxis posexposición en la reducción de la probabilidad de una infección secundaria por EGA es incierto [ 88 ]. Sugerimos profilaxis para individuos altamente susceptibles (como individuos inmunodeprimidos o pacientes con cirugía reciente) que son contactos cercanos de un paciente con infección necrotizante debido a GAS. Usamos penicilina (250 mg por vía oral 4 veces al día) durante 10 días en estos pacientes. Se han sugerido regímenes alternativos [ 89 ], sin embargo, la profilaxis antibiótica óptima sigue sin definirse.

 

Independientemente de si un contacto cercano recibe profilaxis posterior a la exposición o no, es imperativo que se le informe sobre los signos y síntomas de las infecciones invasivas por GAS y que busque atención médica inmediata si estas características clínicas se desarrollan dentro de los 30 días posteriores al diagnóstico en el caso índice.

 

La evidencia que respalda el uso de la profilaxis posterior a la exposición es limitada debido en parte a la relativa rareza de la infección necrotizante por GAS y no se ha estudiado en ensayos prospectivos aleatorizados. No obstante, favorecemos este enfoque debido a la posible gravedad de la infección.

 

Las cuestiones relacionadas con la profilaxis de los contactos se analizan con más detalle por separado. (Ver "Infección invasiva por estreptococos del grupo A y síndrome de choque tóxico: tratamiento y prevención", sección sobre "Profilaxis para contactos" ).

 

Control de infecciones:  además de las precauciones estándar, los pacientes con infección invasiva por EGA asociada con afectación de tejidos blandos requieren precauciones contra las gotitas y precauciones por contacto [ 90 ]. Se pueden suspender las precauciones contra las gotitas y el contacto después de las primeras 24 horas de la terapia antimicrobiana.

 

PRONÓSTICO

La infección necrosante se asocia con una mortalidad considerable, incluso con un tratamiento óptimo [ 80 ]. Los estudios observacionales han informado las siguientes tasas de mortalidad:

• Fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo I): 21 por ciento [ 14 ]
• Gangrena de Fournier: 22 a 40 por ciento [ 43,44,91 ]
• Fascitis necrotizante cervical: 22 por ciento [ 46 ]
• Fascitis necrosante neonatal: 59 por ciento [ 48 ]
• Fascitis necrotizante monomicrobiana (tipo II): 14 a 34 por ciento [ 5,19,20 ]

 

Los factores asociados con una mayor mortalidad incluyen [ 14,20,92,93 ]:

• Recuento de glóbulos blancos> 30.000 / microL; neutrófilos en banda> 10 por ciento
• Creatinina sérica> 2,0 mg / dL (177 mmol / L)
• Edad> 60 años
• Síndrome de choque tóxico estreptocócico
• Infección por clostridios
• Retraso en la cirugía de más de 24 horas.
• Infección que afecta la cabeza, el cuello, el tórax o el abdomen.

 

 FUENTE:

UPTODATE 2021

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