Un hombre de 22 años fue ingresado en este hospital debido a dolor y eritema que se extendía rápidamente en la mano izquierda.
El paciente se encontraba bien hasta el día del
ingreso, cuando se despertó con dolor e inflamación de la mano izquierda que
afectaba la articulación interfalángica distal del segundo dedo y la
articulación interfalángica proximal del cuarto dedo. Durante un período de varias
horas, el dolor progresó y comenzaron a formarse ampollas. Comenzó a tener
dolor con el movimiento del dedo índice y del cuarto dedo, y las ampollas se
volvieron de color púrpura oscuro; estos cambios motivaron al paciente a acudir
al servicio de urgencias de este hospital.
En el servicio de urgencias, el paciente refirió
dolor en la mano izquierda que empeoraba con el movimiento del segundo y cuarto
dedo. No había letargo, fatiga, dolor de cabeza, disnea, tos o dolor en otros
lugares. El paciente no tenía antecedentes médicos destacables y había estado
bien hasta el día de la presentación.
En el examen, el paciente parecía estar bien. La
temperatura era de 38,6 ° C, la presión arterial de 126/63 mm Hg, la frecuencia
cardíaca de 101 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba
aire ambiente. Había dos ampollas dolorosas y violáceas en la cara dorsal de la
mano izquierda, una en la articulación interfalángica distal del segundo dedo y
otra en la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo, cada una de
las cuales medía 7 mm por 3 mm ( Figura 1 ). Además, había un eritema estriado
no doloroso que se extendía por la cara dorsal de la mano izquierda, la cara
volar del antebrazo izquierdo y la cara medial de la parte superior del brazo izquierdo
hacia la axila. No había adenopatías axilares.
Figura 1. Fotografías clínicas.
Las fotografías de la mano izquierda del paciente
muestran ampollas violáceas en la articulación interfalángica proximal del
cuarto dedo (Panel A) y la articulación interfalángica distal del segundo dedo
(Panel B), cada uno mide 7 mm por 3 mm (Panel C).
En un examen más detenido del brazo izquierdo, los
compartimentos de tejidos blandos estaban blandos y comprimibles, sin evidencia
de crepitación. La flexión y extensión de los dedos estaban intactas pero
limitadas por el dolor y la hinchazón en el segundo y cuarto dedo. Los
resultados de las exploraciones motoras y sensitivas fueron normales. La mano
estaba tibia. El pulso radial era palpable y el relleno capilar era rápido. El
resto del examen físico general fue anodino. Se obtuvo muestra de sangre para
cultivo, hemograma completo y panel metabólico. Los resultados iniciales de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
Tabla 1. Datos de laboratorio.
La tomografía computarizada (TC) de la mano y el
brazo izquierdos, realizada después de la administración de material de
contraste intravenoso, reveló una inflamación focal de los tejidos blandos que
recubre la articulación interfalángica distal del segundo dedo y la
articulación interfalángica proximal del cuarto dedo. en la cara dorsal de la
mano izquierda ( Figura 2 ). No hubo evidencia de erosión ósea, reacción
perióstica, fractura, derrame articular, acumulación de líquido o aire
subcutáneo. El antebrazo izquierdo tenía un aspecto normal en las imágenes.
Figura 2. Estudios de imagen.
Se realizó tomografía computarizada de la mano
izquierda después de la administración de contraste intravenoso. Imágenes
sagitales centradas en el segundo y el
cuarto dedo (Paneles A y B, respectivamente) muestran inflamación focal de los
tejidos blandos (flechas) que recubren la segunda articulación interfalángica
distal y la cuarta articulación interfalángica proximal en el lado dorsal de la
mano. Imágenes coronales centradas en la segunda articulación interfalángica
distal y cuarta proximal (Paneles C y D, respectivamente) no muestran evidencia
de erosión ósea, reacción perióstica,
fractura, derrame articular, o colección de líquidos. Una reconstrucción
tridimensional de la mano izquierda (Panel E) también muestra hinchazón
focal de tejidos blandos (flechas) que recubre la segunda articulación
interfalángica distal y la cuarta articulación interfalángica proximal. Una
imagen tridimensional de los huesos (Panel F) no muestra características
anormales.
Mientras el paciente estaba en el departamento de
emergencias, se obtuvieron antecedentes adicionales. El paciente no estaba
tomando ningún medicamento y no tenía alergias conocidas a los medicamentos. Se
había graduado recientemente de la universidad y estaba buscando empleo. Vivía
con sus padres en un área suburbana de Nueva Inglaterra. No había antecedentes
de viajes recientes o contactos por enfermedad. Rara vez bebía alcohol y no
fumaba cigarrillos ni usaba drogas ilícitas. No había antecedentes familiares
notables.
El paciente había comenzado recientemente a
practicar la taxidermia como un nuevo pasatiempo. Cuatro días antes de la
presentación, recibió de un amigo un cuero de ciervo congelado, que comenzó a
preparar para el curtido. Cuando recibió la piel de venado por primera vez,
raspó la piel y el pelaje para quitar numerosas garrapatas. El día antes de la
presentación, amasó la piel con las manos y masajeó una mezcla de cerebro de
venado y agua del grifo que se había preparado el día anterior y se dejó
reposar durante la noche. Mientras el paciente trabajaba con la piel del
animal, no usó ropa protectora ni guantes. Su madre había ayudado en parte del
proceso, pero ella estaba bien.
Se le administró líquido intravenoso, ceftriaxona y
vancomicina, e ingresó al hospital. Médicos del servicio de ortopedia, dermatología y
enfermedades infecciosas evaluaron al paciente. Se realizó una prueba de
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al desarrollar el diagnóstico diferencial en este
caso, es útil considerar varios puntos clave sobre la historia médica y social
de este paciente, sus exposiciones relevantes y su presentación clínica. El
paciente era un adulto joven sano que no había estado tomando ningún
medicamento, por lo que no se esperaba que las condiciones médicas coexistentes
influyeran. Vivía en un área suburbana de Nueva Inglaterra y no tenía factores
de riesgo relacionados con viajes, contactos por enfermedad, empleo o
comportamientos relacionados con la salud. El aspecto convincente de su
historial de exposición es que 4 días antes de la admisión, había raspado una
piel de ciervo congelada para quitar las garrapatas sin el uso de guantes.
También había amasado la piel y masajeado con una mezcla de cerebro de venado y
agua del grifo el día anterior a la admisión.
El paciente había estado bien hasta el día de la
presentación, cuando se desarrolló un proceso localmente progresivo que
involucraba su mano y brazo izquierdos. El proceso se caracterizó por dolor,
hinchazón y ampollas en la mano, junto con un eritema estriado que se había
extendido por el brazo. Por lo demás, el examen físico fue notable solo por
fiebre y taquicardia leve, y el paciente parecía estar bien. La evaluación de
laboratorio fue en gran parte normal, excepto por un recuento de neutrófilos
ligeramente elevado. Una tomografía computarizada mostró una inflamación de los
tejidos blandos que afectaba la cara dorsal de la mano izquierda, pero sin
evidencia de un proceso más profundo. Sobre la base de la información
proporcionada en la descripción del caso y las fotografías clínicas, describiría
la enfermedad del paciente como una celulitis aguda con ampollas hemorrágicas y
eritema estriado que se desarrolló después de la exposición a una piel de
ciervo y un posible trauma menor asociado con un raspado vigoroso. Dada la
apariencia del paciente, el curso temporal de la enfermedad y la ausencia de
signos y síntomas que sugieran una afección sistémica preexistente o
concurrente, es probable que la causa sea una infección local. Aunque la
exposición al cerebro de venado es intrigante, no existen organismos
específicamente asociados con este tejido que causen celulitis, y el período de
incubación habría sido bastante corto. es probable que la causa sea una
infección local. Aunque la exposición al cerebro de venado es intrigante, no
existen organismos específicamente asociados con este tejido que causen
celulitis, y el período de incubación habría sido bastante corto.
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Antes de discutir los patógenos infecciosos
asociados con el ciervo y los cueros de
ciervo, debemos considerar los patógenos humanos típicos que causan infecciones
de la piel y los tejidos blandos. El estreptococo beta-hemolítico,
especialmente el estreptococo del grupo A ( Streptococcus pyogenes ), es la
causa más común de celulitis y pueden aparecer ampollas y linfangitis.
Staphylococcus aureus puede causar celulitis, pero generalmente se desarrolla
una infección purulenta de la piel y los tejidos blandos.
Es apropiado proporcionar cobertura de antibióticos
dirigida a las causas típicas de celulitis mientras se realiza una evaluación
de organismos más inusuales. Aunque existe una larga lista de zoonosis que
están potencialmente asociadas a la exposición a ciervos, las infecciones más
relevantes a considerar son aquellas que se manifiestan con lesiones cutáneas,
aquellas que tienen un período de incubación relativamente corto y aquellas que
pueden transmitirse durante el contacto con un cuero de ciervo congelado.
PESTE
¿Podría este paciente tener una infección por Yersinia
pestis , conocida como peste? Esta infección tiene múltiples vías de
transmisión posibles, incluida la manipulación de tejido animal infectado. La
transmisión por esta vía puede resultar en peste bubónica o septicémica. Aunque
Y. pestis se puede encontrar en ciervos, se asocia más comúnmente con otros
animales. Además, desde 1970, todos los casos de peste en los EE. UU, se han
producido en los estados del oeste, excepto un caso adquirido en el
laboratorio. 1La peste bubónica tiene un período de incubación de 2 a 6 días,
que es compatible con la evolución temporal en este caso, y puede resultar en
pápulas, úlceras y escaras en los sitios de inoculación por picadura de pulga.
Sin embargo, no tenemos motivos para sospechar que este paciente haya estado
expuesto a pulgas y los hallazgos cutáneos no son compatibles con los bubones o
con las lesiones que se desarrollan en los sitios de inoculación por mordedura.
Por lo tanto, es poco probable que la peste explique la presentación de este
paciente.
BRUCELOSIS
La brucelosis puede ser causada por múltiples
especies de brucella. Brucella abortus está bien descrita en ciervos y presenta
un riesgo de infección en los cazadores. 2 La brucelosis puede desarrollarse
después del contacto de la piel con tejido animal infectado. El período de
incubación habitual es de 2 a 4 semanas, pero es posible que la enfermedad se
manifieste en 5 días. 3 Aunque pueden aparecer hallazgos cutáneos, son
relativamente poco frecuentes y típicamente difusos. Las erupciones asociadas
con la brucelosis pueden ser papulonodulares o maculopapulares o pueden
parecerse al eritema nudoso. En este caso, ni la evolución temporal ni los
hallazgos cutáneos se ajustan bien al diagnóstico de brucelosis.
TULAREMIA
La tularemia es causada por la bacteria Francisella
tularensis . Al igual que la peste, la tularemia tiene múltiples vías de
transmisión posibles, incluido el contacto con tejido animal infectado. F.
tularensis se ha descrito en ciervos, pero la infección en humanos suele estar
asociada con el contacto con otros animales. De hecho, la tularemia a veces se
denomina fiebre del conejo. 4 En pacientes que tienen la forma ulceroglandular
de tularemia, hay una úlcera cutánea, junto con un ganglio linfático inflamado;
estas manifestaciones no coinciden con los hallazgos cutáneos en este caso.
Además, los pacientes con tularemia suelen tener una enfermedad sistémica,
mientras que este paciente parecía estar bien, con pocos signos y síntomas
sistémicos además de la fiebre.
ORF
Orf, también conocido como ectima contagioso, debe
considerarse en este paciente. El virus orf pertenece al género parapoxvirus.
Los seres humanos se infectan después del contacto directo con animales o con
equipos contaminados. Aunque la mayoría de los casos son el resultado del
contacto con ovejas o cabras, el virus se ha encontrado en ciervos y se ha
descrito la transmisión a un ser humano a partir de un cadáver de ciervo. 5 Los
seres humanos se han infectado con menos frecuencia con otros parapoxvirus después
de la exposición a animales, y se ha descrito la transmisión de nuevos
parapoxvirus a los cazadores de ciervos. 6Después de un período de incubación
de 3 a 7 días, el orf inicialmente se manifiesta como una pequeña pápula y
luego progresa a través de etapas que involucran el desarrollo de una ampolla o
pústula hemorrágica. Puede haber fiebre baja y linfangitis. Sin embargo, en
este caso, dada la cantidad de tiempo transcurrido desde la primera exposición
a la piel de venado, se esperaría ver solo una pápula en el momento de la
presentación si la enfermedad del paciente se debiera a orf.
ÁNTRAX
Un diagnóstico de ántrax cutáneo, que es causado por
Bacillus anthracis , encaja con varias características de este caso,
particularmente la exposición a la piel de venado. 7 De los varios tipos de
ántrax, el ántrax cutáneo es el más común y menos letal. La infección suele ser
el resultado de la manipulación de productos animales infectados. Las esporas
se pueden encontrar en el suelo y es más probable que los animales con pezuñas,
incluidos los ciervos, alberguen el organismo. El ántrax es poco común en los
Estados Unidos y hay una vacuna disponible para su uso en el ganado. El
carbunco cutáneo se manifiesta de 1 a 7 días después de la exposición,
inicialmente con una pápula indolora, que progresa a una vesícula y luego se
erosiona hasta convertirse en una úlcera indolora con escara. 8A menudo se
presenta un edema extenso debido a la producción de la toxina del edema, y
pueden aparecer linfangitis y síntomas sistémicos. Un sello distintivo del
ántrax cutáneo es que es indoloro; este paciente tenía un dolor marcado y
progresivo. Por tanto, debemos seguir buscando un diagnóstico que sea coherente
con todas las características de este caso.
INFECCIÓN POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Erysipelothrix rhusiopathiae puede infectar a los
seres humanos después de la exposición a animales. Cuando la infección ocurre
en humanos, la presentación más común es una enfermedad cutánea localizada
conocida como erisipeloide. Cuando la infección se presenta en cerdos, puede
causar una enfermedad conocida como erisipela porcina, que se caracteriza por
fiebre, artritis y anomalías cutáneas. La terminología es confusa porque la
erisipela humana es una celulitis superficial que generalmente es causada por
estreptococos del grupo A. 9
En los seres humanos, la mayoría de las lesiones
erisipeloides ocurren en los dedos después de la exposición ocupacional a
animales. La infección es más común en quienes manipulan pescado o cangrejos
frescos o congelados; Los trabajadores de los mataderos, los carniceros y los
agricultores también corren peligro. 9 E. rhusiopathiae se ha aislado de
múltiples animales y está muy extendido en el medio ambiente. Además de
infectar peces, mariscos y cerdos, se puede encontrar en ganado, caballos,
ovejas, pavos, pollos, gatos, perros y otros animales. 10 En la literatura, hay
al menos un informe de erisipeloide que ocurre después de que el paciente
sacrificara un ciervo. 11
La erisipeloide se manifiesta como celulitis de 2 a
7 días después de la exposición a E. rhusiopathiae . Son típicas las lesiones
violáceas y bien definidas y pueden desarrollarse vesículas. Se cree que el
dolor temprano y la hinchazón localizada sin edema con fóvea son
manifestaciones clínicas características. Puede ocurrir linfangitis y
linfadenopatía regional. Los síntomas sistémicos son relativamente infrecuentes
con erisipeloide localizado, pero puede aparecer fiebre. 12 En algunos casos,
E. rhusiopathiae puede causar un síndrome infeccioso distinto del erisipeloide,
como una forma cutánea difusa, bacteriemia con posible siembra de sitios
distantes o endocarditis.Sobre la base de la historia de exposición de este
paciente y su presentación clínica de fiebre, dolor marcado y lesiones
ampollosas características, sospecho que el diagnóstico más probable en este
caso es erisipeloide debido a una infección por E. rhusiopathiae .
E. rhusiopathiae es una bacteria grampositiva no
esporulante con forma de bastoncillo. En el laboratorio de microbiología clínica,
puede visualizarse en la tinción de Gram y recuperarse en cultivo bacteriano,
aunque puede ser necesaria una muestra de tejido profundo. Los hemocultivos
rara vez son positivos en pacientes con erisipeloide.
Impresión clínica
Un médico: yo estaba en el equipo de consultores de
este paciente. Inicialmente estábamos preocupados por la posibilidad de una
infección cutánea por B. anthracis , dada la exposición a la piel de venado.
Pensamos que este diagnóstico era poco probable porque el paciente no tenía
escara y tenía un grado sustancial de dolor. No obstante, por precaución,
notificamos al laboratorio de microbiología que la infección por B. anthracis
era un posible diagnóstico para garantizar que se utilizarían las prácticas de
bioseguridad adecuadas en el manejo de las muestras.
Debido a que el paciente tenía ampollas y estrías
linfangíticas, nuestro diagnóstico de trabajo fue la infección por un patógeno
bacteriano típico como S. pyogenes o S. aureus . Sin embargo, el historial de
exposición era convincente y también nos preocupaban los patógenos bacterianos
zoonóticos, incluidos E. rhusiopathiae y F. tularensis . Dada la exposición al
agua del grifo en la mezcla de cerebro de venado, también consideramos la
inoculación con Pseudomonas aeruginosa o Vibrio vulnificus. En el momento de la
evaluación inicial, pensamos que no teníamos suficiente información para
apuntar a un patógeno específico y, por lo tanto, iniciamos la terapia con
antibióticos de amplio espectro con cefepima, doxiciclina y ciprofloxacina
mientras estaban pendientes los resultados del estudio adicional.
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA CLINICO
ERISIPELOIDE DEBIDO A LA INFECCIÓN POR
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .
Discusión patológica
Un día después del inicio de los síntomas, se
obtuvieron dos hisopos superficiales y una muestra de biopsia por punción de la
superficie dorsal de los dedos índice y anular izquierdos y se sometieron a
cultivos microbiológicos de rutina; la muestra de biopsia también se envió para
evaluación patológica. Debido a que el diagnóstico diferencial clínico inicial
incluyó ántrax cutáneo, todas las muestras se manipularon dentro de una cabina
de bioseguridad de acuerdo con las recomendaciones de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades. 13,14 Se envió un hisopo al
Laboratorio de Salud Pública del Estado de Massachusetts. Análisis de reacción
en cadena de la polimerasa en tiempo real realizado para la detección de B.
anthracis y B. cereus biovar anthracisácidos nucleicos fue negativo. La tinción
de Gram directa reveló neutrófilos raros pero ningún organismo. Los cultivos se
realizaron en un medio líquido (caldo de tioglicolato), así como en medios
sólidos de rutina, incluidos agar sangre de oveja, agar chocolate y agar
MacConkey.
El examen microscópico de la muestra de biopsia por
sacabocados reveló formación de ampollas y dilatación linfática ( Figura 3A )
asociada con necrosis epidérmica con microvesículas intraepidérmicas y edema
subepidérmico subyacente ( Figura 3B, 3C y 3D ). Había un infiltrado celular
mixto que tenía predominio perianexial y perivascular pero que se extendía
desde la dermis reticular hasta el tejido subcutáneo ( Figura 3E y 3F ). El
infiltrado tenía áreas focales de necrosis y estaba compuesto por abundantes
histiocitos y linfocitos, con neutrófilos ocasionales ( Figura 3G y 3H). Estas
características histológicas sugerían una dermatosis infecciosa, pero no eran
específicas de ella. Las tinciones histoquímicas especiales para
microorganismos, incluida una tinción de Brown-Hopps, tinción de plata Steiner,
tinción de ácido periódico-Schiff y tinción de plata con metenamina de Gomori,
fueron negativas.
Figura 3. Análisis microscópico de muestras de piel.
La tinción con hematoxilina y eosina de una muestra
de biopsia por sacabocados de piel de la superficie dorsal del cuarto dedo
izquierdo muestra formación de ampollas (Panel A, flecha), dilatación linfática
(Panel A, punta de flecha) y necrosis epidérmica (Panel B, flecha). A mayor
aumento, la epidermis muestra microvesículas intraepidérmicas (Panel C) y edema
subepidérmico subyacente con formación temprana de ampollas (Panel D). Hay un
infiltrado celular perianexial y perivascular dérmico (Panel E) que se extiende
hacia el tejido adiposo de la hipodermis (Panel F). El infiltrado tiene áreas focales de necrosis
con edema dérmico asociado, y es predominantemente linfohistiocítico, con
neutrófilos ocasionales. (Panel G). La tinción inmunohistoquímica muestra abundantes
células que expresan CD68, un marcador de origen histiocítico (Panel H, en
marrón).
Se detectó crecimiento bacteriano en el cultivo de
caldo de tioglicolato el día 2. Las colonias bacterianas crecieron en todo el
medio pero se observaron principalmente en las partes superior y media del tubo
( Figura 4A ); esta característica indica la presencia de un anaerobio
facultativo. La tinción de Gram del caldo reveló bacterias largas,
grampositivas, no esporulantes, no ramificadas, en forma de varilla con
características filamentosas y extremos redondeados ( Figura 4B ). Las pruebas
bioquímicas revelaron que el aislado era catalasa negativo y producía sulfuro
de hidrógeno cuando se incubaba en agar hierro con triple azúcar ( Figura 4C ).
El aislado se subcultivó en agar sangre de carnero y, al día siguiente de la
incubación, se observaron colonias con características microbiológicas
puntiformes, transparentes y alfa-hemolíticas (Figura 4D ). Se realizó difusión
en disco, un ensayo basado en cultivo para determinar semicuantitativamente la
susceptibilidad antimicrobiana de las bacterias. El aislado se inoculó en agar
sólido en presencia de un disco de papel que contenía vancomicina (disco de 30 μg) y, después de la incubación
durante la noche, el tamaño de la zona de inhibición reveló resistencia a la
vancomicina ( Figura 4E ). Un panel de prueba bioquímica que combinó pruebas de
fermentación de carbohidratos y ensayos de detección directa de enzimas (
Figura 4F ) y espectrometría de masas MALDI-TOF (ionización por desorción láser
asistida por matriz-tiempo de vuelo) confirmó que el patógeno era E.
rhusiopathiae . Los cultivos de la muestra de sangre que se había obtenido el
primer día de ingreso fueron negativos.
Figura 4. Cultivo microbiológico de muestras de
piel.
Se inoculó un hisopo superficial de una lesión
cutánea en caldo de tioglicolato y se incubó en una atmósfera de 3 a 5% de
dióxido de carbono entre 35 y 37 ° C. El panel A muestra el crecimiento
bacteriano el día 2 en todo el medio, pero principalmente en las partes
superior y media del tubo (tubo derecho), una característica clásica de las
bacterias anaerobias facultativas. En el panel B, la tinción de Gram de las
colonias muestra bacterias grampositivas en forma de bastoncillo con
filamentosas no esporulantes, no ramificadas características. El panel C
muestra que el organismo produjo sulfuro de hidrógeno después de la inoculación
en un azúcar triple. La producción de sulfuro de hidrógeno está indicada por la
presencia de sulfuro ferroso (mostrado como precipitado negro), que se produce
cuando reacciona el sulfato de amonio ferroso (presente en el agar hierro
triple azúcar) con gas sulfuro de hidrógeno. El panel D muestra que el
organismo desarrolló pequeñas colonias alfa-hemolíticas después del subcultivo
e incubación durante la noche en agar sangre de carnero de rutina. El panel E
muestra colonias bacterianas contiguas a un disco de vancomicina de 30 μg, un
hallazgo que indica resistencia a los antimicrobianos. En el Panel F, un panel
de prueba bioquímica confirma que el patógeno es Erysipelothrix rhusiopathiae.
La infección zoonótica por E. rhusiopathiae se
limita comúnmente a formas cutáneas leves. 15 La identificación bacteriana
puede representar un desafío para el laboratorio de microbiología clínica,
porque se han informado al menos dos morfotipos diferentes en colonias y en
tinción de Gram. 16 Sin embargo, la identificación precisa de los patógenos es
crítica para asegurar el tratamiento antimicrobiano eficaz, ya que las especies
Erysipelothrix son intrínsecamente resistentes a la vancomicina y muchos
aislados también pueden ser resistentes a los aminoglucósidos y sulfonamidas.
17
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
INFECCIÓN CUTÁNEA POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .
SEGUIMIENTO
Después del inicio de la terapia antimicrobiana, la
condición del paciente mejoró durante la hospitalización y fue dado de alta el
día 6. Tenía mayor movilidad del segundo y cuarto dedo, recesión de las rayas
linfangíticas y no tuvo más fiebre. Una vez recibidos los resultados del
cultivo, se cambió el régimen antimicrobiano. El agente preferido para el
tratamiento de la infección por E. rhusiopathiae es la penicilina o una
cefalosporina; el organismo es intrínsecamente resistente a la vancomicina.
18Decidimos iniciar el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico para
facilitar la dosificación. La amoxicilina-ácido clavulánico se toma dos veces
al día y proporciona una cobertura más amplia que la amoxicilina sola, que se
toma tres veces al día y tiene una cobertura anaeróbica limitada. Otra opción
hubiera sido la penicilina, que se toma cuatro veces al día. La terapia con
antibióticos se administró durante un total de 14 días, dada la gravedad de la
infección en el momento de la presentación. En su último día de terapia, el paciente
fue visto en la clínica de cirugía ortopédica para que le quitaran las suturas
de la biopsia con sacabocados. En ese momento, sus lesiones casi habían sanado.
El rango completo de movimiento había regresado a su mano y dedos, y la
infección parecía haberse resuelto.
DIAGNOSTICO FINAL
INFECCIÓN POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .
Traducción de:
A 22-Year-Old
Man with Pain and Erythema of the Left Hand
Lisa G. Winston,
M.D., Marisa L. Winkler, M.D., Ph.D., Arvin Kheterpal, M.D., and Julian A.
Villalba, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2107357?query=featured_home
References
1. Centers for
Disease Control and Prevention.
Maps and
statistics: plague in the
United States.
2021 (https://www .cdc
.gov/
plague/
maps/
index
.html).
2. Centers for
Disease Control and Prevention.
Hunters risks.
2016 (https://www .cdc
.gov/
brucellosis/
exposure/
hunters
.html).
3. Negron ME,
Tiller R, Kharod G. Travelrelated
infectious
diseases: brucellosis. In:
CDC yellow book.
Atlanta: Centers for
Disease Control
and Prevention, 2019.
4. Ellis J,
Oyston PC, Green M, Titball RW.
Tularemia. Clin
Microbiol Rev 2002; 15:
631-46.
5. Kuhl JT,
Huerter CJ, Hashish H. A case
of human orf
contracted from a deer. Cutis
2003; 71: 288-90.
6. Roess AA, Galan A, Kitces E, et al.
Novel
deer-associated parapoxvirus infection
in deer hunters.
N Engl J Med 2010;
363: 2621-7.
7. Sidwa T,
Salzer JS, Traxler R, et al.
Control and
prevention of anthrax, Texas,
USA, 2019. Emerg
Infect Dis 2020; 26:
2815-24.
8. Hendricks K,
Vieira AR, Marston CK.
Travel-related
infectious diseases: anthrax.
In: CDC yellow
book. Atlanta: Centers for
Disease Control
and Prevention, 2019.
9. Reboli AC,
Farrar W. Erysipelothrix
rhusiopathiae.
In: Mandell, Douglas, and
Bennett’s
principles and practice of infectious
diseases.
Philadelphia: Elsevier
Churchill Livingstone,
2005; 2496-8.
10. Wang Q,
Chang BJ, Riley TV. Erysipelothrix
rhusiopathiae.
Vet Microbiol 2010;
140: 405-17.
11. Hjetland R,
Søgnen E, Våge V. Erysipelothrix
rhusiopathiae —
a cause of erysipeloid
and
endocarditis. Tidsskr Nor
Laegeforen 1995;
115: 2780-2.
12. Veraldi S,
Girgenti V, Dassoni F,
Gianotti R.
Erysipeloid: a review. Clin Exp
Dermatol 2009;
34: 859-62.
13. Centers for
Disease Control and Prevention.
Biosafety in
microbiological and
biomedical
laboratories. 6th ed. June 2020
(https://www .cdc
14. American
Society for Microbiology.
Sentinel level
clinical laboratory guidelines
for suspected
agents of bioterrorism
and emerging
infectious diseases. August
15. Tan EM,
Marcelin JR, Adeel N, Lewis
RJ, Enzler MJ,
Tosh PK. Erysipelothrix
rhusiopathiae
bloodstream infection —
a 22-year
experience at Mayo Clinic, Minnesota.
Zoonoses Public
Health 2017;
64(7): e65-e72.
16. Dunbar SA, Clarridge JE III. Potential
errors in
recognition of Erysipelothrix
rhusiopathiae. J
Clin Microbiol 2000; 38:
1302-4.
17. Jean S,
Lainhart W, Yarbrough ML.
The brief case:
Erysipelothrix bacteremia
and endocarditis
in a 59-year-old immunocompromised
male on chronic
highdose
steroids. J
Clin Microbiol 2019; 57(6):
e02031-e18.
18. Stevens DL,
Bisno AL, Chambers HF.
Practice
guidelines for the diagnosis and
management of
skin and soft tissue infections:
2014 update by
the Infectious Diseases
Society of
America. Clin Infect Dis
2014; 59:
147-59.
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