Presentación de caso
Una mujer de 41 años que se había sometido a un
trasplante renal fue ingresada en este hospital debido a heces con sangre y
trombocitopenia.
La paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 3 semanas antes de este ingreso, cuando desarrolló un leve
malestar rectal y una diarrea no sanguinolenta. Los episodios de diarrea
ocurrieron varias veces al día y no se asociaron con fiebre, escalofríos, dolor
abdominal, náuseas o vómitos.
Dos semanas antes de este ingreso, la paciente
solicitó una evaluación en este hospital. Los exámenes abdominal y rectal
fueron normales. El nivel de hemoglobina fue de 11,0 g por decilitro (rango de
referencia, 14,0 a 18,0) y el recuento de plaquetas 129,000 por microlitro
(rango de referencia, 150,000 a 450,000). Los cultivos de heces y las pruebas
de heces para el antígeno y la toxina de Clostridioides difficile y la toxina
de Shiga fueron negativos, al igual que el examen de las heces en busca de
huevos y parásitos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en
la Tabla 1. Se interrumpió el tratamiento con docusato, se inició tratamiento
con crema de hidrocortisona rectal tópica y se recomendó aumentar la cantidad
de fibra en la dieta. Durante la semana siguiente, los episodios de diarrea
disminuyeron en frecuencia a una vez al día; sin embargo, persistió el dolor
rectal.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Una semana antes de este ingreso, la paciente fue evaluada
por su médico de atención primaria porque el dolor rectal había empeorado; no
podía sentarse y había nuevo tenesmo. Un examen rectal reveló dolor leve a la
palpación y heces líquidas de color marrón amarillento, sin evidencia de sangre
o una lesión anal externa. Una radiografía de abdomen fue normal. Se
prescribieron docusato, sen y jalea de lidocaína tópica.
Tres días antes de esta admisión, las evacuaciones
intestinales con heces negras alquitranadas sueltas y coágulos oscuros
comenzaron a ocurrir varias veces al día. Cuando los episodios aumentaron en
frecuencia a cada hora y había sangre de color rojo brillante por el recto, la
paciente se presentó al departamento de emergencias de este hospital para su
evaluación.
En el servicio de urgencias, la paciente refirió
ardor y dolor rectal intenso, así como fatiga, mareos y debilidad. No refirió
fiebre, escalofríos, dolor abdominal, hematemesis, hemoptisis, epistaxis,
exantema, hematomas, hematuria ni menorragia.
La paciente tenía congénita. Había recibido un
diagnóstico de enfermedad renal 12 años antes, cuando la proteinuria y la
hipertensión se desarrollaron durante el embarazo y no se resolvieron en el
posparto. Según los informes, el examen patológico de una muestra de biopsia
renal reveló glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Se presumió que la
paciente padecía el síndrome de Alport; no se habían realizado pruebas
genéticas.
Diez años antes de la evaluación actual, la paciente
había suspendido todos los medicamentos recetados, incluidos prednisona y
labetalol, sin hablar con sus médicos; 3 años después, acudió a este hospital
por disnea de esfuerzo e insuficiencia renal terminal. Se inició hemodiálisis y
se continuó hasta que se realizó un trasplante renal de donante fallecido 6
meses antes de la evaluación actual.
Las pruebas serológicas de rutina previas al
trasplante de la paciente revelaron anticuerpos IgG contra el virus de
Epstein-Barr (VEB) y ausencia de anticuerpos contra el citomegalovirus (CMV).
Las pruebas serológicas del donante también revelaron anticuerpos IgG contra el
VEB y ningún anticuerpo contra el CMV. Se inició tratamiento inmunosupresor de
inducción con globulina antitimocítica, belatacept, prednisona y everolimus;
famciclovir se administró durante 3 meses después del trasplante. El
tratamiento con prednisona se interrumpió 2 meses después del trasplante,
cuando se desarrolló la diabetes.
En el momento de la evaluación actual, los
medicamentos incluían aspirina, linagliptina, trimetoprima-sulfametoxazol y
omeprazol, así como colecalciferol, docusato, sen, crema de hidrocortisona
tópica y gelatina de lidocaína tópica. La dosis de everolimus se había reducido
un mes antes de esta evaluación; belatacept se había administrado por última
vez 2 semanas antes. No se conocen alergias a medicamentos.
La paciente vivía con su pareja masculina y su hijo
pequeño en una zona urbana de Nueva Inglaterra. Ella no había viajado
recientemente. Anteriormente había trabajado a tiempo parcial como maestra. No
había habido exposición a otros animales que no fueran dos perros. Nunca había
fumado tabaco y no bebía alcohol. Su hermana era sorda y tenía antecedentes de
insuficiencia renal que le habían llevado a un trasplante renal. Su padre tenía
antecedentes de diabetes e insuficiencia renal que requirió hemodiálisis.
En el examen, la temperatura era de 37,2 ° C, la
presión arterial de 85/46 mm Hg, el pulso de 130 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Parecía pálida y
enferma. No había ictericia ni adenopatías. Había petequias palatinas y
equimosis sublinguales, pero no sangraba por las encías ni por la nariz. Había
una incisión quirúrgica curada en la parte inferior derecha del abdomen y no
había dolor a la palpación sobre el aloinjerto renal. Un examen rectal reveló
dolor a la palpación y sangre oscura con coágulos.
El nivel de hemoglobina fue de 6,0 g por decilitro y
el recuento de plaquetas de 0 por microlitro. Un frotis de sangre periférica
mostró glóbulos rojos que eran generalmente de tamaño y morfología normales,
con pocas células hipocrómicas y células raras en lápiz; no había esquistocitos
ni plaquetas. Una prueba de antiglobulina directa fue negativa. Se obtuvieron
hemocultivos. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la
Tabla 1 .
La tomografía computarizada (TC) de abdomen y
pelvis, realizada sin la administración de contraste intravenoso, no reveló
engrosamiento ni distensión de la pared intestinal. El bazo y el hígado eran de
tamaño normal. El aloinjerto renal fue visible en el cuadrante inferior derecho
( Figura 1 ). El riñón trasplantado estaba agrandado y rodeado por una extensa
hebra de grasa perirrenal. También estaba presente una pequeña cantidad de
líquido libre. Había hidroureteronefrosis moderada que se extendía hasta la
anastomosis ureterovesical. El sistema colector renal, la pelvis y el uréter
contenían material espontáneamente hiperdenso que sugería productos de degradación
sanguínea. No se observaron cálculos obstructivos.
Figura 1. TC del aloinjerto renal.
Imágenes coronales y axiales (paneles A y B,
respectivamente), obtenido sin la administración de de contraste intravenoso,
muestran un aloinjerto renal en el lado derecho cuadrante inferior. El riñón
trasplantado está agrandado y rodeado de una extensa infiltración de la grasa perirrenal (flechas). También hay una
pequeña cantidad de líquido libre. Hay hidroureteronefrosis moderada. El
sistema colector renal, la pelvis y el uréter contienen espontáneamente material
hiperdenso (puntas de flecha) que es sugerente de productos de degradación
sanguínea. Sin cálculos obstructivos.
Se administraron líquidos por vía intravenosa y la
presión arterial aumentó a 97/53 mm Hg. La paciente fue ingresada en el
hospital y se suspendió el tratamiento con everolimus y
trimetoprim-sulfametoxazol. Durante las siguientes 24 horas, se transfundieron
4 unidades de concentrado de glóbulos rojos y 5 unidades de plaquetas
combinadas. En el segundo día de hospitalización, el nivel de hemoglobina fue
de 11,0 g por decilitro y el recuento de plaquetas de 4 por microlitro.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 41 años que recibió un trasplante de
riñón de donante fallecido presentó una enfermedad bifásica, caracterizada
inicialmente por proctocolitis y posteriormente por trombocitopenia profunda y
hemorragia gastrointestinal, características compatibles con trombocitopenia
inmunitaria. La proctocolitis y la trombocitopenia inmunitaria son procesos
típicamente independientes, pero dado que estas dos condiciones se
desarrollaron durante el mismo período de tiempo, construiré mi diagnóstico
diferencial en torno a estos procesos patológicos en un intento por establecer
un diagnóstico unificador. La revisión del régimen inmunosupresor del paciente,
los resultados del cribado peritransplante del donante y el receptor, y el
historial de exposiciones epidemiológicas del paciente pueden proporcionar
pistas importantes para determinar la causa más probable de esta presentación.
PROCTOCOLITIS
La diarrea, el dolor rectal y el tenesmo de este
paciente sugieren una anomalía que afecta tanto al colon como al recto. Sobre
la base de la historia clínica, los hallazgos de laboratorio y los estudios de
imágenes proporcionados, se pueden descartar varias causas no infecciosas
importantes de proctocolitis, que incluyen cáncer, colitis isquémica y
enfermedad inflamatoria intestinal.
La ausencia de una masa en el tacto rectal y la
ausencia de signos de un tumor regional o distante en la TC abdominal hacen que
el cáncer de intestino primario sea poco probable. El trastorno
linfoproliferativo postrasplante inducido por EBV puede afectar el tracto
gastrointestinal y causar hemorragia gastrointestinal, pero esta condición a
menudo se asocia con síntomas constitucionales y ocurre con mucha menos
frecuencia en receptores EBV-seropositivos que en receptores EBV-seronegativos.
Además, la inmunosupresión con inhibidores de la diana de la rapamicina en
mamíferos (mTOR) se ha asociado con una reducción de la carcinogénesis después
del trasplante de un solo órgano.
La isquemia intestinal se asocia típicamente con un
inicio más agudo que el observado en este paciente y el dolor abdominal es el síntoma
predominante. Ocasionalmente se han descrito nuevos diagnósticos de enfermedad
inflamatoria intestinal después del trasplante de un solo órgano; la afección
puede causar diarrea con sangre, pero generalmente ocurre años en lugar de
meses después del trasplante, lo cual no es consistente con la presentación de
esta paciente.
Las infecciones por C. difficile , shigella y
campylobacter son poco probables en esta paciente debido al cultivo de heces
negativo. Síndrome urémico hemolítico asociado con Escherichia coli productora
de toxina Shiga o Shigella dysenteriaees típicamente una enfermedad bifásica,
caracterizada inicialmente por dolor abdominal, vómitos y diarrea y
posteriormente por trombocitopenia, anemia hemolítica y lesión renal aguda.
Aunque la colitis de este paciente con hemorragia y trombocitopenia es
compatible con este diagnóstico, los hallazgos en el examen de un frotis de
sangre periférica y la evaluación de laboratorio no son compatibles con
hemólisis microangiopática o lesión renal aguda asociada con este síndrome.
Además, el inmunoensayo negativo para la toxina Shiga hace que este diagnóstico
sea poco probable.
La gastroenteritis hemorrágica es causada con poca
frecuencia por una infección por Vibrio parahaemolyticus, que se transmite por
la ingestión de mariscos contaminados y ocasionalmente se asocia con
coagulación intravascular diseminada. Este diagnóstico es poco probable, ya que
la duración media de la enfermedad es de días en lugar de semanas y el paciente
no tenía antecedentes de ingestión reciente de mariscos. Presentó hipotensión y
sangrado, pero la ausencia de coagulopatía en la evaluación de laboratorio no
es compatible con coagulación intravascular diseminada. Un examen de heces fue
negativo para huevos, quistes y parásitos, y las características de su
presentación serían atípicas para una infección por hongos. Las consideraciones
restantes en este caso incluyen infecciones de transmisión sexual asociadas con
proctitis, así como infecciones causadas por la familia de patógenos del
herpesvirus.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Los médicos no siempre reconocen las manifestaciones
gastrointestinales de las infecciones de transmisión sexual comunes. 1 Aunque
no se dispuso de una historia más detallada para esta paciente, se debe
considerar una historia sexual detallada en la evaluación de cualquier paciente
que presente síntomas rectales. Las infecciones por Neisseria gonorrhoeae ,
Chlamydia trachomatis y Treponema pallidum pueden causar una variedad de
síntomas rectales, incluidas las características típicas de la proctitis, y la
enfermedad grave en ocasiones puede simular la enfermedad inflamatoria
intestinal. Sin embargo, las infecciones por estos microorganismos no se
asocian típicamente con hallazgos patológicos proximales al recto o con
manifestaciones hematológicas extraintestinales. 2,3Los serotipos más invasivos
de C. trachomatis pueden causar linfogranuloma venéreo, con una proctocolitis
hemorrágica que típicamente se asocia con dolor anorrectal intenso. Sin
embargo, el linfogranuloma venéreo a menudo conduce a una linfadenopatía
dolorosa (aunque este hallazgo es menos común en mujeres que en hombres) y rara
vez se informa en los Estados Unidos fuera de un brote. 4,5
El virus del herpes simple también puede causar proctitis
dolorosa, a menudo con lesiones perianales asociadas. La enfermedad invasiva
puede afectar el colon proximal al recto, sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos. 6 En presencia de inmunodepresión, la reactivación del virus
latente es más probable que la infección primaria. Aunque la proctocolitis por
virus del herpes simple se ha asociado con manifestaciones extraintestinales,
que incluyen anestesia sacra, retención urinaria e impotencia, no suele
asociarse con trombocitopenia inmunitaria u otras anomalías hematológicas.
2,6-9 Por tanto, la infección por el virus del herpes simple sería una
explicación razonable de la proctocolitis en este paciente, pero la ausencia de
lesiones perianales en el tacto rectal externo y la presencia de
manifestaciones hematológicas profundas serían atípicas de este diagnóstico.
CITOMEGALOVIRUS
El CMV es una causa notable de complicaciones
postrasplante y muerte. Aunque tanto el donante como el receptor fueron
seronegativos para CMV en este caso, el paciente permanece en riesgo de
infección primaria adquirida por CMV, que es más grave en pacientes
inmunodeprimidos. 3,10 La transmisión del CMV puede ocurrir a través de
múltiples vías, incluidas las relaciones sexuales, contactos cercanos y
exposiciones ocupacionales, como el cuidado de niños. 11-13 Este paciente tenía
varios factores de riesgo para la adquisición primaria de CMV, incluido un niño
en el hogar y una ocupación previa con exposición a niños. La infección por CMV
con invasión tisular afecta con frecuencia al tracto gastrointestinal y la
proctocolitis se ha descrito bien con la infección primaria y la reactivación
de la enfermedad latente. 14-16La infección por CMV también se relaciona con
una variedad de manifestaciones hematológicas, que incluyen anemia, desarrollo
de crioaglutininas, coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia
inmunitaria. 17-19
TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA
La trombocitopenia inmunitaria es una
trombocitopenia adquirida causada por autoanticuerpos antiplaquetarios
dirigidos contra los antígenos plaquetarios. 20 El mimetismo molecular entre
antígenos virales y proteínas del huésped se ha implicado en la patogenia de la
trombocitopenia inmunitaria secundaria, que puede estar asociada con varias
infecciones agudas y crónicas. 20 La trombocitopenia inmunitaria aguda se ha
observado con mayor frecuencia en niños, a menudo después de una enfermedad
documentada reciente, con el CMV y otros miembros de la familia del herpesvirus
implicados con frecuencia. 21Se ha descrito trombocitopenia inmunitaria
asociada a CMV en receptores de trasplantes de órganos sólidos y es más
probable que se asocie con una infección primaria que con la reactivación de
una enfermedad latente. La trombocitopenia inmunitaria asociada a CMV puede ser
refractaria a la terapia estándar; Hay algunos informes de empeoramiento
paradójico de la trombocitopenia en presencia de glucocorticoides y mejoría en
respuesta a la terapia antiviral. 17,22-25
INMUNOSUPRESIÓN CON BELATACEPT
Este paciente había recibido belatacept, una
proteína de fusión compuesta por el fragmento Fc de IgG1 humana ligado al
dominio extracelular del antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos, que se
desarrolló como un agente ahorrador de inhibidores de la calcineurina para su
uso en receptores de trasplante de riñón. 26 Debido a que los inhibidores de la
calcineurina actúan aguas abajo del receptor de células T, inhiben la
activación de células T maduras e inmaduras; por el contrario, el efecto de
belatacept es cada vez menos evidente en las células T cada vez más maduras. 27
El perfil de efectos secundarios de belatacept incluye una inmunidad antiviral
deteriorada, particularmente en pacientes que tienen una infección viral primaria
y no han sido previamente infectados con el virus ( Figura 2 ). 27Este efecto
de belatacept se observó por primera vez en receptores de trasplante de riñón
seronegativos al VEB, en quienes el riesgo de trastorno linfoproliferativo
postrasplante inducido por VEB era 9 veces mayor que en los receptores
seropositivos al VEB. La Administración de Alimentos y Medicamentos ha emitido
una advertencia contra el uso de belatacept en pacientes seronegativos al VEB.
Figura 2. Infección primaria después del tratamiento
con belatacept.
Seis meses después del trasplante de riñón, este
paciente se presentó con una enfermedad bifásica, caracterizada inicialmente por
proctocolitis y posteriormente por trombocitopenia inmune. Había recibido
belatacept, que está asociado con inmunidad antiviral deteriorada,
particularmente en pacientes que tienen una infección viral primaria y no han
sido previamente infectado con el virus. Muestra el panel A la patogenia de la
infección primaria por citomegalovirus (CMV) después del tratamiento con
belatacept. MHC denota complejo principal de histocompatibilidad y receptor de
células T TCR. El panel B revisa las características clínicas que se
desarrollaron en este paciente entre el momento del trasplante de riñón y la
presentación actual, que son consistentes con infección primaria por CMV.
Con el uso creciente de belatacept, un número
creciente de informes describen una infección por CMV atípica y grave en el
contexto del trasplante de riñón. 26 Estos informes sugieren tasas más altas de
enfermedad primaria por CMV, específicamente enfermedad grave, invasora de
tejidos y potencialmente mortal, y tasas más altas de resistencia al
ganciclovir en los receptores tratados con belatacept que en los tratados con
inhibidores de la calcineurina. 28-30
Esta paciente era seronegativa para CMV en el
momento del trasplante, lo que la puso en alto riesgo de infección viral
primaria grave e incontrolada en presencia de inmunosupresión de belatacept,
debido a la inhibición de las respuestas inmunitarias antivirales de células T
críticas a una nueva infección. La enfermedad por CMV afecta con frecuencia al
tracto gastrointestinal, incluido el epitelio escamoso del recto, donde hay una
alta densidad de terminaciones nerviosas somáticas que pueden estar asociadas
con un dolor clínicamente significativo. También se ha descrito bien que el CMV
está asociado con la producción de autoanticuerpos antiplaquetarios y puede
producirse trombocitopenia inmunitaria durante la infección primaria. La
constelación de síntomas y hallazgos de laboratorio en este caso es muy
sugestiva de una infección primaria grave por CMV que causa proctocolitis y
trombocitopenia inmunitaria secundaria en el contexto de una inmunidad
antiviral deteriorada a una nueva infección debido a la inmunosupresión de
belatacept. Para establecer este diagnóstico, obtendría muestras de sangre para
una prueba de ácido nucleico de CMV; si la prueba es negativa, consideraría la
sigmoidoscopia con biopsia.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN PRIMARIA POR CITOMEGALOVIRUS ASOCIADA CON
PROCTOCOLITIS EN EL CONTEXTO DE INMUNOSUPRESIÓN CON BELATACEPT, COMPLICADA POR
SANGRADO GASTROINTESTINAL DEBIDO A TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA SECUNDARIA.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Esta paciente era seronegativa para CMV antes del
trasplante y recibió un riñón de un donante seronegativo para CMV, por lo que
el riesgo de infección por CMV derivada del donante era muy bajo. La infección
primaria por CMV podría haber sido el resultado de un contacto cercano, o el
paciente podría haber tenido una prueba serológica falsa negativa antes del
trasplante. Vivía con un niño pequeño y había estado expuesta a los niños a
través de su trabajo. El diagnóstico de infección por CMV se estableció
mediante la prueba de una muestra de sangre para el ADN del CMV, que se detectó
a un nivel de 883.000 UI por mililitro.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
INFECCIÓN PRIMARIA POR CITOMEGALOVIRUS.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
MANEJO DE LA TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA
Después de la transfusión de 12 unidades de
plaquetas, el recuento de plaquetas del paciente aumentó de 0 a 4 por
microlitro. Sobre la base de esta mala respuesta a la transfusión, sospechamos
destrucción periférica de plaquetas, lo que apoyó un diagnóstico tentativo de
trombocitopenia inmunitaria asociada al virus. 31 Su sangrado rectal permaneció
activo, con recuentos de plaquetas persistentemente inferiores a 10 por
microlitro. Para aumentar rápidamente su recuento de plaquetas y prevenir una
pérdida de sangre clínicamente significativa, decidimos administrar
glucocorticoides e inmunoglobulina intravenosa (IGIV), que son tratamientos
estándar para pacientes con trombocitopenia inmunitaria. 32Después de
discutirlo con los equipos de atención primaria y enfermedades infecciosas,
iniciamos la terapia con prednisona (1 mg por kilogramo de peso corporal por
día), además de proporcionar dos dosis de IgIV. El recuento de plaquetas
aumentó transitoriamente a 47 por microlitro, pero luego disminuyó a 4 por
microlitro poco después, lo que generó preocupaciones sobre enfermedad refractaria al tratamiento. En este
momento, una prueba de ácido nucleico de CMV mostró una carga viral de 883.000
UI por mililitro, hallazgo que corroboró el diagnóstico de trombocitopenia
inmunitaria relacionada con CMV.
Si bien el equipo de enfermedades infecciosas
administró la terapia antiviral, optamos por administrar una inyección de
romiplostim semanalmente para mejorar la trombopoyesis de la médula ósea. Para
el cuarto día de hospitalización, el recuento de plaquetas del paciente había
aumentado por encima de 10 por microlitro.
MANEJO DE LA INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
El manejo inicial de la enfermedad por CMV en
receptores de trasplantes de órganos sólidos incluye la institución de la
terapia antiviral junto con el monitoreo semanal mediante pruebas de ácido nucleico
de CMV realizadas en el mismo tipo de muestra (sangre total o plasma) en el
mismo laboratorio. . 10 Las opciones antivirales de primera línea incluyen
valganciclovir oral y ganciclovir intravenoso. 10 En pacientes con
insuficiencia renal, la dosificación de estos agentes requiere un ajuste del
aclaramiento de creatinina calculado para reducir la incidencia de efectos
secundarios, así como evitar dosis inadecuadamente bajas, que pueden aumentar
el riesgo de CMV refractario o resistente al tratamiento. 10,33Las pautas
recomiendan la administración de terapia antiviral en dosis terapéuticas
durante un mínimo de 2 semanas, hasta que el paciente se haya recuperado
clínicamente y dos mediciones consecutivas de la carga viral del ADN del CMV
separadas por 1 semana indiquen la erradicación del ADN del CMV. 10 Este
paciente tenía una enfermedad grave complicada por una manifestación rara pero
grave de trombocitopenia inmune y tenía una carga viral de ADN de CMV muy alta.
Por lo tanto, optamos por administrar ganciclovir intravenoso como terapia
inicial.
En ausencia de terapia antiviral, el control de la
replicación del CMV se mantiene solo por la respuesta inmune del huésped, por
lo que se puede considerar una reducción de la inmunosupresión en los
receptores de trasplantes de órganos sólidos con infección por CMV que no
tienen rechazo concomitante del aloinjerto. 10 Sin embargo, el beneficio de
reducir la inmunosupresión debe sopesarse cuidadosamente con el riesgo de
precipitar el rechazo del aloinjerto, que de hecho puede aumentar por la
presencia de infección por CMV; por lo tanto, este enfoque no es apropiado en
todos los casos. 10,34 El paciente fue tratado con prednisona en dosis altas
por trombocitopenia inmune y, en consecuencia, se redujo otra inmunosupresión,
con la intención de mantener un grado similar de inmunosupresión en general.
La terapia con hiperinmunoglobulina para CMV es un
posible complemento terapéutico, aunque su función no está claramente
establecida. 10 Este paciente recibió IgIV como parte del tratamiento para la
trombocitopenia inmunitaria; Dada la alta seroprevalencia de CMV en la
comunidad de donantes de sangre, era probable que se produjera una
transferencia pasiva de inmunoglobulina de CMV. 35 El efecto terapéutico
específico de IVIG para el tratamiento de la infección por CMV en este paciente
es desconocido.
Después de 1 semana de terapia antiviral, la diarrea
y el sangrado se habían resuelto. La paciente fue dada de alta al noveno día de
hospitalización con un recuento de plaquetas de 129.000 por microlitro y una
carga viral de ADN de CMV de 83.300 UI por mililitro. Los ensayos han
demostrado la no inferioridad del valganciclovir oral al ganciclovir
intravenoso entre los pacientes con infección por CMV no grave que tienen una
buena absorción oral. 36 La terapia con ganciclovir intravenoso se cambió a la
terapia con valganciclovir oral. La
paciente fue dada de alta mientras recibía valganciclovir oral y
prednisona en dosis altas, además de tacrolimus y micofenolato. Se planificó
endoscopia ambulatoria.
Ocho días después del alta, la paciente fue
readmitida en el hospital con antecedentes de melena de 1 día. La endoscopia
reveló erosiones lineales; no se obtuvo una muestra de biopsia. Se consideró
que el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas era un factor
contribuyente y se inició un ciclo de prednisona en disminución. La melena no
volvió a ocurrir durante ese ingreso. La carga viral del ADN del CMV fue de
8000 UI por mililitro y se continuó con la terapia con valganciclovir. El control
de la carga viral del ADN del CMV se continuó hasta que se produjo la
supresión, 4 semanas después del inicio de la terapia antiviral. En múltiples
visitas posteriores, el recuento de plaquetas se mantuvo normal, a más de
150.000 por microlitro, mientras el paciente finalizaba el ciclo de prednisona.
DIAGNOSTICO FINAL
TROMBOCITOPENIA INMUNE INDUCIDA POR CITOMEGALOVIRUS.
Traducción de:
A 41-Year-Old
Woman with Bloody Stools and Thrombocytopenia
Olivia C.
Smibert, M.B., B.S., Onofrio A. Catalano, M.D., Katayoon Goodarzi, M.D., and
Matthew B. Roberts, M.B., B.S.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2103461
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