PARÁLISIS DEL III PAR , ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

Paciente de 30 años con parálisis del III par indolora. No antecedentes de diabetes. Pupilas reactivas iguales. 

 

 

 Gentileza

Dr. Manuel Seid 

Islas Galápagos.  Ecuador

PARÁLISIS DEL TERCER PAR CRANEAL

La parálisis del III par puede ser el resultado de lesiones en cualquier lugar de su trayecto desde el núcleo oculomotor en el mesencéfalo y los músculos extraoculares dentro de la órbita. Excepto por el oblicuo mayor y el recto externo, inervados por el VI y el IV par respectivamente, el resto de los músculos extraoculares están inervados por el III par. Además, el tercer par craneal contrae la pupila a través de sus fibras parasimpáticas que inervan el músculo liso del cuerpo ciliar y el esfínter del iris. El tercer par comienza como un núcleo en el mesencéfalo que consta de varios subnúcleos que inervan los músculos extraoculares individuales, los párpados y las pupilas. Cada subnúcleo, excepto el subnúcleo del recto superior, inerva el músculo ipsolateral. El subnúcleo del recto superior inerva el músculo recto superior contralateral. El subnúcleo elevador es un único núcleo central e inerva ambos músculos elevadores del párpado (que controlan los párpados).El núcleo parasimpático de la pupila (núcleos de Edinger-Westphal) controla la constricción de la pupila. El  tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. Ej., Núcleo rojo, haz corticoespinal). (Figura 1). Luego, el tercer par ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior a medida que ingresa a la fisura orbitaria superior en la órbita para inervar los músculos extraoculares. La división superior del tercer nervio inerva el elevador palpebral y el recto superior, mientras que la división inferior inerva los músculos rectos medial e inferior, el oblicuo menor y el esfínter pupilar. Debido a que las fibras están organizadas topográficamente dentro del nervio y el fascículo del tercer nervio, un patrón de déficits que representa una parálisis divisional no es útil en la localización anatómica.

 

Figura 1. Anatomía del tercer par.

El tercer par craneal comienza como un núcleo en el mesencéfalo. El fascículo del tercer nervio sale del núcleo y pasa ventralmente cerca de estructuras importantes en el mesencéfalo (p. Ej., Núcleo rojo, haz corticoespinal). Luego ingresa al espacio subaracnoideo, pasa a la pared lateral del seno cavernoso y finalmente se divide en ramas superior e inferior al ingresar a la fisura orbitaria superior en la órbita. Se muestran las fibras de la pupila; no se muestra la inervación de los músculos individuales (recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo menor).

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los  pacientes con parálisis aguda adquirida del tercer par normalmente se quejan de la aparición repentina de diplopía binocular horizontal, vertical u oblicua y párpado caído. Con poca frecuencia, el paciente se da cuenta de un agrandamiento de la pupila. Los pacientes con parálisis crónica del tercer par  pueden estar asintomáticos. El dolor que acompaña al inicio de la parálisis del tercer par es común, excepto en las lesiones del mesencéfalo, y no es útil para distinguir entre etiologías. Un dolor severo y repentino ("el peor dolor de cabeza de mi vida") podría sugerir una hemorragia subaracnoidea debido a un aneurisma roto como causa de la parálisis del tercer par. El dolor intenso también puede estar presente en las lesiones inflamatorias o la apoplejía hipofisaria, pero el dolor leve o moderado también es común en las lesiones isquémicas.

En la exploración, los pacientes con parálisis completa del tercer par craneal que no conserva la pupila tienen ptosis, pupila grande no reactiva y parálisis de la aducción, elevación y depresión. El ojo descansa en una posición de abducción, leve depresión e intorsión "hacia abajo y hacia afuera" (Figura 2).

 

 

Figura 2. Parálisis del III par que no respeta la pupila.

 Midriasis derecha en un paciente con parálisis del tercer par derecho secundario a un aneurisma de la arteria comunicante posterior. El paciente también tenía una ptosis leve y se quejaba de diplopía con reducción de la aducción, elevación y depresión del ojo derecho. La abducción y la torsión fueron normales en el ojo derecho.

 

En las lesiones parciales, la pupila puede ser de tamaño normal y normalmente reactiva (sin disfunción interna), dilatada y poco reactiva (disfunción interna parcial) o dilatada y no reactiva a la luz y estímulos cercanos (disfunción interna completa). La asimetría del tamaño de la pupila es mayor en la luz que en la oscuridad. Puede haber una afectación completa o incompleta de los músculos extraoculares (disfunción externa) inervados por el tercer nervio, lo que produce diversos grados de ptosis, así como debilidad de la aducción ipsilateral (recto medial), elevación (recto superior, oblicuo inferior) y / o depresión (recto inferior). Se muestra una parálisis parcial del tercer par con pupila normal, ptosis y mirada hacia arriba restringida (Figura 3).

 

Figura 3. Parálisis parcial del III par.

 Este paciente tiene ptosis del párpado superior derecho. Tenga en cuenta que el ojo derecho no se eleva bien, lo que indica una parálisis de la división superior del tercer nervio.

 

El resto de la presentación clínica varía según la ubicación y el tipo de lesión (tabla 1).

Tabla 1. Lesiones adquiridas del III par: causas más comunes

 

CLASIFICACIÓN:  para fines de evaluación clínica, clasificamos las parálisis del tercer par como neurológicamente aisladas o neurológicamente no aisladas de acuerdo con la presencia de otros déficits neurológicos o síntomas sistémicos. Además, caracterizamos las lesiones neurológicamente aisladas como que tienen una función interna normal (preserva la pupila) o una función interna anormal (no preserva la pupila). La disfunción externa completa se identifica cuando hay deterioro de la mayoría de las funciones de todas las ramas somáticas del nervio motor ocular común y la ptosis es completa o casi completa; de lo contrario, la disfunción externa es incompleta (p. ej., parálisis divisional).

 

Lesiones del mesencéfalo: las  lesiones del núcleo del tercer par son raras y generalmente se asocian con otros déficits neurológicos localizados en el mesencéfalo. El hallazgo más característico de una lesión nuclear es una parálisis completa unilateral del tercer par con debilidad del recto superior ipsilateral y contralateral (porque el subnúcleo del recto superior está cruzado),  y ptosis incompleta bilateral. Los músculos elevadores del palpebral superior están controlados por un único subnúcleo central. Por tanto, en pacientes con lesiones nucleares, si hay ptosis, es bilateral.

 

Se pueden observar otros patrones de déficit del tercer par en las lesiones nucleares, incluidas las parálisis bilaterales del tercer par con preservación de los párpados y ptosis bilateral aislada con preservación de los músculos extraoculares y las pupilas. La parálisis nuclear del tercer par ocasionalmente puede asociarse con ptosis ipsolateral y retracción palpebral contralateral (síndrome del párpado más-menos) si se interrumpe la entrada inhibitoria supranuclear del tercer par y se produce ptosis por una lesión fascicular en el lado contralateral.

 

Las lesiones nucleares también pueden causar afectación aislada de los músculos extraoculares. Sin embargo, es poco probable que la parálisis del recto internol aislada unilateral o bilateral sea causada por una lesión nuclear porque las neuronas del recto medial probablemente se encuentran en tres ubicaciones diferentes dentro del núcleo oculomotor. Por esta razón, los pacientes con presunta paresia aislada del recto interno deben ser evaluados para oftalmoplejía internuclear.

 

Las lesiones nucleares causadas por infarto suelen ir acompañadas de lesiones del fascículo del tercer par, porque ambas estructuras están irrigadas por las ramas paramedianas de la arteria basilar.

 

Una lesión nuclear o fascicular del tercer nervio casi siempre ocurre con otros signos o síntomas neurológicos, lo que identifica la ubicación de la lesión en el mesencéfalo:

·        Habrá ataxia contralateral si el núcleo rojo / pedúnculo cerebeloso superior está involucrado

·        El temblor cerebeloso puede estar presente en el síndrome de Claude (parálisis del tercer par ipsilateral y signos cerebelosos contralaterales)

·        La hemiparesia contralateral puede estar presente en una lesión del pedúnculo cerebral (síndrome de Weber)

·        Los movimientos coreiformes contralaterales o el temblor están presentes cuando se produce la afectación del núcleo rojo / sustancia negra (síndrome de Benedikt)

 

Espacio subaracnoideo:  las parálisis aisladas del tercer par a menudo se localizan en una lesión dentro del espacio subaracnoideo. En los adultos, las parálisis extraaxiales del tercer nervio suelen ser causadas por isquemia. Por el contrario, la isquemia es una causa poco común de parálisis del tercer par en los niños. Además de la isquemia, otras causas incluyen compresión aneurismática, infección, inflamación, neoplasia, hernia uncal y traumatismo (incluidos procedimientos neuroquirúrgicos) (tabla 1).

 

Las características clínicas de las lesiones en esta área son, en cierta medida, específicas de la etiología:

·        Los trastornos inflamatorios, infecciosos y neoplásicos que afectan a las meninges suelen producir otros déficits de pares craneales junto con una parálisis del tercer par; de lo contrario, estas lesiones suelen estar aisladas neurológicamente.

·        Las lesiones isquémicas del tercer nervio se presentan típicamente con función pupilar intacta (80 a 90 por ciento de los casos), probablemente debido a la falta de daño en la periferia superficial del tercer par, donde se cree que pasa la mayoría de las fibras pupilomotoras. Cuando la pupila está afectada, la discapacidad suele ser incompleta. En una serie de 26 pacientes con parálisis isquémica del tercer par, la mayoría de los pacientes con deterioro de la función pupilar sólo presentaban anisocoria leve (menos de 1 mm) y ninguno tenía la pupila completamente dilatada .

·        Por el contrario, la compresión aneurismática de las fibras pupilares superficiales del tercer nervio en el espacio subaracnoideo suele dar como resultado una pupila dilatada y que no responde. Sin embargo, los aneurismas rara vez pueden presentarse sin compromiso de la pupila, especialmente si hay una disfunción externa incompleta (p. Ej., Parálisis divisional). Cuando hay disfunción externa incompleta, la falta de afectación de la pupila no tiene la misma importancia diagnóstica que la verdadera conservación de la pupila en el contexto de una parálisis del tercer par con disfunción externa completa.

·        Los signos de regeneración aberrante o sincinesia oculomotora son comunes en las lesiones causadas por compresión nerviosa o después de un traumatismo y son raros en las lesiones isquémicas. Estos signos incluyen retracción palpebral con aducción o mirada hacia abajo, retracción y / o aducción del globo ocular con intento de mirada vertical y constricción de la pupila con movimiento ocular utilizando músculos inervados por el tercer nervio.

·        La mejoría espontánea de los síntomas no debería ser tranquilizadora en lo que respecta al diagnóstico; esto se ha descrito con lesiones aneurismáticas.

 

Lesiones del seno cavernoso: las  lesiones del tercer nervio en el seno cavernoso y la fisura orbitaria superior a menudo afectan a otros pares craneales y tienen las siguientes manifestaciones clínicas:

• Cuarto par craneal: diplopía vertical (busque la falta de torsión al mirar hacia abajo en un paciente con parálisis completa del tercer par y posible déficit del cuarto par)
• Sexto par craneal: diplopía horizontal; esotropía (desviación hacia adentro)
• Primera rama (oftálmica) del nervio trigémino: dolor o entumecimiento
•  Fibras oculosimpáticas: síndrome de Horner (busque una pupila más pequeña en el lado de la parálisis del tercer par)

 

Fisura orbitaria superior / Lesiones orbitarias: las  lesiones dentro de la órbita que producen disfunción del tercer nervio suelen producir otros signos orbitarios, como neuropatía óptica, quemosis, inyección conjuntival o quemosis y proptosis.

 

ETIOLOGÍA

Las etiologías de las parálisis del tercer par son específicas de la ubicación (tabla 1). Estos incluyen una amplia variedad de patologías, que incluyen lesiones estructurales, enfermedad cerebrovascular, afecciones inflamatorias o infecciosas y traumatismos. A este respecto, algunos merecen un comentario específico.

·        Aneurisma intracraneal: la causa más temida de una parálisis del tercer par es la compresión por un aneurisma intracraneal agrandado. El sitio más común de un aneurisma que causa una parálisis del tercer par es la arteria comunicante posterior; sin embargo, se ha informado que los aneurismas que afectan a la arteria carótida interna y la arteria basilar también producen parálisis del tercer par. En el contexto de una parálisis aguda del tercer par, se cree que el aneurisma aumenta de tamaño de forma aguda y, por lo tanto, corre el riesgo de una ruptura inminente. En este contexto, la hemorragia subaracnoidea puede ocurrir horas o días después de la presentación inicial de la parálisis del tercer par. La edad media de presentación de la hemorragia subaracnoidea aneurismática es de 55 años; sin embargo, se han informado aneurismas en niños pequeños y en ancianos.

·       Isquemia: la parálisis isquémica del tercer par, también llamada parálisis diabética del tercer par, es el subconjunto etiológico más común de la parálisis del tercer par en adultos. Se cree que la patogenia es microvascular; la hipertensión y la edad avanzada también son factores de riesgo. Si bien algunas parálisis aisladas isquémicas del tercer nervio se deben a un infarto del mesencéfalo, la mayoría son periféricas.

·       Traumatismo: la parálisis traumática del tercer par normalmente surge sólo por golpes severos en la cabeza, con fractura de cráneo y / o pérdida del conocimiento. Por tanto, una parálisis del tercer par asociada a traumatismo craneoencefálico leve debe impulsar la evaluación de patología asociada.

·       Migraña: la «migraña» oftalmopléjica, una afección que afecta a niños y adultos jóvenes, se reclasificó como neuralgia craneal en el sistema revisado de clasificación de cefaleas de la International Headache Society (IHS) publicado en 2004. Esto afecta con mayor frecuencia al tercer par craneal, a veces con déficits permanentes. Se han informado varios casos en los que la 'migraña' oftalmopléjica se asocia con la resonancia magnética (resonancia magnética) con gadolinio realzado del segmento cisternal del nervio craneal afectado en pacientes con una presentación clínica típica, lo que sugiere que la afección puede ser una neuropatía desmielinizante recurrente.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Varias condiciones pueden imitar la disfunción extraocular de la parálisis del tercer par.

·        Aunque a menudo se considera, es muy poco probable que la parálisis del tercer par sea la causa de midriasis aislada. La pupila tónica, el daño del esfínter del iris y la midriasis farmacológica deben excluirse específicamente mediante una evaluación neuroftalmológica cuidadosa y pruebas farmacológicas en este contexto. También se debe realizar una evaluación completa del párpado y la motilidad ocular para asegurar que la anisocoria sea un hallazgo aislado.

·        La enfermedad orbitaria, p. Ej., Fractura orbitaria, tumor e inflamación, puede afectar directamente a los músculos extraoculares. Las ducciones forzadas, la rotación pasiva de los ojos con pinzas oftálmicas, podrían confirmar la naturaleza restrictiva de la oftalmoplejía causada por estos problemas.

·        La miastenia gravis puede simular cualquier oftalmoplejía indolora con preservación de la pupila y debe tenerse en cuenta en todos los pacientes con parálisis del tercer par craneal con preservación de la pupila. Por lo general, se presentan otros signos de miastenia gravis, como ptosis, variabilidad y fatiga. La "prueba del hielo" (una aplicación de dos minutos de hielo en el párpado con ptosis) puede ayudar a diferenciar la miastenia de otras causas de ptosis. Una prueba positiva (mejoría de igual o más de 2 mm en la ptosis) fue 80% sensible y 100% específica en un estudio.

·        La desviación oblicua es una desalineación vertical causada por la interrupción de las conexiones vestibulooculares y puede resultar en hipertropía. Por lo general, se asocia con otros signos de la fosa posterior (p. Ej., Otras neuropatías craneales, pérdida hemisensorial o hemiparesia).

 

EVALUACIÓN

La evaluación del paciente con parálisis del tercer par depende de los síntomas y signos asociados y del patrón de afectación del nervio motor ocular común, los cuales ayudan a localizar la lesión anatómicamente (tabla 1). La edad del paciente y otras características históricas también ayudan a distinguir las condiciones congénitas, traumáticas o infecciosas. Las afecciones inflamatorias y neoplásicas tienen un inicio más insidioso en comparación con el infarto cerebral.

 

Parálisis del  tercer par no aislada:    La parálisis del tercer par  que van acompañadas de otras deficiencias neurológicas, signos orbitales, o meningismo requieren una evaluación que por lo general incluye neuroimágenes. También se puede requerir una punción lumbar (PL) para evaluar una posible meningitis infecciosa, inflamatoria o carcinomatosa.

·        Un estudio de resonancia magnética (MRI) del cerebro está indicado para pacientes con hallazgos que sugieran una lesión del curso nuclear o fascicular del nervio dentro del tronco del encéfalo. Estos hallazgos incluyen ptosis bilateral, parálisis del recto superior contralateral, hemiparesia, ataxia y temblor.

·        Los signos meníngeos acompañantes (p. Ej., Cefalea, rigidez de cuello y disminución del nivel de conciencia) u otra afectación de los pares craneales, especialmente si son bilaterales, deben impulsar la evaluación del líquido cefalorraquídeo mediante PL para detectar una posible meningitis.

·        La aparición repentina de parálisis dolorosa del tercer par con signos meníngeos asociados exige una evaluación urgente, independientemente de la edad del paciente o de la extensión de la afectación del tercer par, incluidos los que respetan la función pupilar. El estudio de emergencia debe incluir tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste en busca de sangre en el espacio subaracnoideo. Si la tomografía computarizada de la cabeza no revela ningún hallazgo, se debe realizar una PL para descartar una hemorragia subaracnoidea. En ausencia de hemorragia subaracnoidea, deben realizarse pruebas para descartar un aneurisma intracraneal no roto.

·        Los signos que se localizan en el seno cavernoso o en el vértice orbitario son indicación de una resonancia magnética cerebral con gadolinio.

 

Parálisis aislada del tercer par craneal:  el enfoque diagnóstico del paciente con una parálisis aislada del tercer par craneal difiere entre los médicos y algunos aspectos siguen siendo controvertidos. Las consideraciones incluyen la extensión de la disfunción del tercer nervio interno y externo, la edad del paciente y la comorbilidades médicas. Si bien aquí se presenta un enfoque selectivo de las imágenes, algunos médicos recomiendan  neuroimágenes para todas las parálisis del tercer par, independientemente de la afectación de la pupila, el dolor, la edad o la presencia / ausencia de factores de riesgo vasculopático.

 

·        Evaluación de aneurisma intracraneal:  en la presentación, la primera consideración es evaluar el riesgo de un aneurisma intracraneal subyacente debido al riesgo potencial de hemorragia subaracnoidea inminente. Los estudios de imágenes que se utilizan para diagnosticar o excluir un aneurisma intracraneal incluyen resonancia magnética con contraste con angiografía por resonancia magnética (ARM), angiografía por tomografía computarizada (ATC) y angiografía cerebral. La angiografía cerebral sigue siendo la prueba de referencia, pero es invasiva y se asocia con un riesgo poco frecuente pero significativo. Por tanto, el riesgo de la angiografía con catéter debe sopesarse frente al riesgo de pasar por alto un aneurisma en el paciente individual. Los factores a considerar incluyen:

 

La RM con contraste con angio RMN o la angio-TC tiene una sensibilidad tan alta como del 95 al 98 por ciento para la detección de aneurisma en el contexto de una parálisis del tercer par craneal. La calidad y fiabilidad de cada uno de estos estudios y su interpretación son, en cierta medida, específicas de la institución y deben solicitarse en consulta con el neurorradiólogo intérprete. Si bien algunos centros prefieren la angio-TC como primer estudio para excluir un aneurisma, la resonancia magnética es superior para las etiologías no aneurismáticas de una parálisis del tercer nervio. En este sentido, podría ser necesaria una combinación de angio-TC  y RMN  (con o sin angio-RMN).

 

El riesgo de la angiografía con catéter estándar también depende de factores específicos de la institución, así como de la edad del paciente y la comorbilidad médica.

 

El riesgo relativo de un aneurisma subyacente se evalúa basándose en gran parte en el grado de disfunción del tercer nervio externo e interno, como se analiza en las siguientes secciones, (Tabla 2).

Tabla 2. Riesgo de padecer un aneurisma basado en la disfunción externa e interna del III par.

 

Cuando esté indicado, las pruebas para descartar un aneurisma intracraneal deben realizarse de forma urgente, ya que el riesgo de rotura del aneurisma puede ser inminente.

 

Disfunción externa completa con función interna normal (parálisis completa del tercer par con preservación de la pupila):  una parálisis neurológicamente aislada del tercer par con un esfínter pupilar normal y músculos extraoculares completamente paralizados (disfunción externa completa) casi nunca es causada por un aneurisma. Se ha informado de un solo caso debido a un aneurisma de la arteria basilar, pero esto es excepcional.

 

En los adultos mayores, esta presentación suele ser causada por una lesión isquémica. La observación por sí sola es una opción diagnóstica apropiada para pacientes mayores con factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes). Sin embargo, la resonancia magnética y la angio-RMN cerebral con contraste deben considerarse seriamente en pacientes sin factores de riesgo vascular cuyos déficits progresen o no mejoren a las 6 a 12 semanas de seguimiento o en aquellos con signos de regeneración aberrante . En algunos hospitales, la exploración combinada con TC y angio-TC puede ser superior a la angio-RMN para la evaluación de aneurismas. Sin embargo, la RMN es superior a la TC para obtener imágenes del seno cavernoso, la fosa posterior y las meninges, y es el estudio de imagen preferido para la parálisis del tercer par.

 

Los pacientes mayores (más de 55 años) deben ser evaluados en busca de signos o síntomas de arteritis de células gigantes (dolor de cabeza, claudicación de la mandíbula o lengua, polimialgia reumática, pérdida visual). Estos pacientes pueden requerir velocidad de sedimentación globular sérica y proteína C reactiva, tratamiento con esteroides y biopsia de la arteria temporal.

 

Si persiste la parálisis del tercer par en un paciente con estudios de imagen normales, se debe considerar una punción lumbar (PL), especialmente si las características del historial o del examen sugieren un proceso infeccioso, inflamatorio o neoplásico que afecta a las meninges.

 

Parálisis del tercer par con disfunción interna completa (con afectación de la pupila) y disfunción externa completa o incompleta: Se debe suponer que la parálisis del tercer par craneal con disfunción interna completa (con afectación de la pupila) se debe a compresión aneurismática hasta que se demuestre lo contrario. Los pacientes deben someterse a RMN y angio-RMN  o angio-TC; sin embargo, incluso si el estudio no invasivo es negativo, se debe considerar seriamente una angiografía con catéter para excluir un aneurisma.

 

Una vez que se han excluido el aneurisma y otras lesiones tumorales, se debe realizar una evaluación de la arteritis de células gigantes en los pacientes mayores; y se debe considerar un PL para los déficits persistentes o progresivos cuando la causa no está clara.

 

Otros patrones de déficit aislado del tercer par:  otros patrones de déficit aislado del tercer nervio incluyen disfunción externa incompleta sin compromiso de la pupila (p. Ej., Parálisis divisional) y disfunción externa incompleta o completa con disfunción interna parcial (preservación relativa de la pupila). Estos pacientes deben someterse a una resonancia magnética cerebral con contraste para excluir una lesión de masa, con una angio-RMN o una angio-TC para buscar un aneurisma u otra lesión de masa. Si es negativa, se debe considerar la angiografía con catéter para investigar más a fondo la presencia de un aneurisma o la posibilidad menos probable de una fístula del seno carótido-cavernoso de drenaje posterior. En esta categoría de riesgo intermedio, las evaluaciones individuales y específicas de la institución de los riesgos y beneficios determinan la elección de las pruebas.

 

Como se mencionó anteriormente, se debe realizar una evaluación de la arteritis de células gigantes en pacientes de edad avanzada, y se debe considerar una PL para los déficits persistentes o progresivos cuando la causa no está clara después de la neuroimagen.

 

Parálisis aislada del tercer par con signos de regeneración aberrante: los  signos de regeneración aberrante son poco probables en las lesiones isquémicas y sugieren la presencia de una lesión compresiva, incluido un aneurisma. La resonancia magnética cerebral con contraste con angio-RMN o angio-TC es el procedimiento de elección para estos pacientes.

 

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El tratamiento se dirige a la etiología subyacente de la parálisis del tercer par.

 

En la mayoría de los casos, los déficits del tercer par, la diplopía y la ptosis se recuperan en semanas o meses. Los déficits que se presentan a los seis meses suelen persistir en el tiempo.

 

La intervención para una parálisis aneurismática del tercer nervio se dirige principalmente a prevenir la hemorragia subaracnoidea. La recuperación de la función del tercer nervio ocurre en la mayoría de los que se someten a clipaje neuroquirúrgico o embolización endovascular, pero puede ser incompleta. La evolución temporal de la recuperación varía desde unas pocas semanas hasta varios meses y puede verse influida por el grado y / o la duración del déficit preoperatorio.

 

La mayoría de las parálisis isquémicas del tercer par, incluidas las relacionadas con las migrañas, suelen mejorar en un período de tres a seis meses. Deben tratarse los factores de riesgo vascular; Suele proporcionarse tratamiento antiplaquetario.

 

Los pacientes con parálisis traumática del tercer par, en particular los que tienen parálisis parciales, pueden experimentar una resolución espontánea, pero el pronóstico no es tan favorable como en las lesiones isquémicas.

 

Déficits persistentes: el  parche en un ojo es útil para aliviar la diplopía, especialmente a corto plazo.

 

La terapia con prisma se puede emplear para desviaciones pequeñas, concomitantes y de larga duración. Las desviaciones "comitantes" son aquellas en las que la distancia entre las imágenes dobles se ve poco afectada por la dirección de la mirada. Se coloca un prisma de presión temporal (Fresnel) con suficiente potencia para alinear los ojos en el cristal de las gafas del niño afectado. Los prismas se pueden pulir en el cristal de las gafas si el paciente tiene una desviación estable pero sintomática aliviada con el prisma.

 

La cirugía del estrabismo puede ser útil en pacientes que fracasan en la terapia con prismas. Sin embargo, esta cirugía es difícil de realizar, particularmente en aquellos con parálisis completa del tercer par, porque están involucrados múltiples músculos; La alineación ocular en la posición primaria podría lograrse, pero podría requerir múltiples procedimientos.

 

La cirugía de ptosis puede ser necesaria en algunos pacientes.

 

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