En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Historia
Un hombre de 44 años se presentó con fatiga y una
pérdida involuntaria de peso de 7 kg durante los 6 meses anteriores e informó
un historial de 2 años de dolor en la cadera y la pared torácica. Anteriormente
se había presentado a otro hospital con dolor agudo en la clavícula derecha que
ocurrió después de que él se había empujado a una posición de pie presionando los
brazos de una silla. Una radiografía del hombro mostró una fractura en el
tercio distal de la clavícula en el sitio de una lesión lítica.
PONENTE
La fractura después de un traumatismo mínimo es
patológica y puede estar relacionada con osteomielitis, enfermedad ósea
metabólica o destrucción local por un tumor óseo primario o secundario. Los
tumores óseos primarios pueden ser benignos o malignos, como ocurre en
pacientes con mieloma múltiple. Los tumores óseos secundarios son causados
con mayor frecuencia por metástasis de mama, tiroides, pulmón o los riñón.
EVOLUCIÓN
El paciente no refirió fiebre, sudores nocturnos,
disnea, tos, confusión, trastornos gastrointestinales, ni síntomas como poliuria o hematuria. Recientemente había
inmigrado a los Estados Unidos. No traía registros médicos, pero informó antecedentes
de cálculos renales, enfermedad renal crónica, hipertensión y tres infartos de
miocardio, así como antecedentes familiares de carcinoma de células renales.
Sus medicamentos incluían metoprolol, aspirina, y clopidogrel. Informó que no
consumía tabaco, alcohol ni drogas recreativas. En el examen físico, parecía
estar en una leve mal estado general y apoyaba su codo derecho con la mano
izquierda. Estaba afebril. Su presión arterial era 149/92 mm Hg, pulso 67
latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto y
saturación de oxígeno 99% mientras respiraba aire ambiente. No tenía
adenopatías palpables, y su cuello era flexible. La exploración cardíaca,
pulmonar, abdominal, y sistemas nervioso
eran normales. El examen musculoesquelético fue notable por dolor, hinchazón y
deformidad en el área sobre el extremo distal de la clavícula derecha, con piel
en tienda sobre el fragmento medial. El examen neurovascular del brazo derecho
fue normal.
PONENTE
Los síntomas constitucionales del paciente
despiertan una mayor preocupación por el cáncer, posiblemente mieloma múltiple
o un tumor sólido en hueso. Otras causas
menos probables incluyen osteomielitis crónica y enfermedad ósea de Paget. El
hiperparatiroidismo primario es también posible dado que la fractura se produjo
en el sitio de una lesión ósea lítica (un hallazgo que puede ser compatible con
osteítis fibrosa quística) y que tiene antecedentes de nefrolitiasis. El
carcinoma de células renales sigue siendo una preocupación potencial,
especialmente dada la historia familiar.
EVOLUCIÓN
El recuento de glóbulos blancos fue de 18,300 por
microlitro con un recuento diferencial normal y el recuento de plaquetas era
normal. El nivel de hemoglobina fue de 16,4 g por decilitro. El nivel de
nitrógeno ureico en sangre fue de 28 mg por decilitro, y el nivel de creatinina
2,3 mg por decilitro, con un nivel de referencia de 1,8 mg por decilitro. El
nivel de calcio sérico fue de 14,3 mg por decilitro (rango normal, 8.0 a 10.5
mg por decilitro), el nivel de calcio corregido 14,5 mg por decilitro, y el nivel
de albúmina 3,8 mg por decilitro. El nivel sérico de fósforo fue de 2,5 mg por
decilitro (normal rango, 2.7 a 4.5), fosfatasa alcalina 621 unidades por litro
(rango normal, 25 a 100) y proteínas totales 7,3 g por decilitro (rango normal,
6,8 a 8,6). Los niveles de alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa,
γ-glutamiltransferasa
y electrolitos estaban dentro de los límites normales. La electroforesis de
proteínas en suero y orina no mostró gamapatías monoclonales.
PONENTE
Un nivel elevado de calcio sérico combinado con fatiga,
pérdida de peso y fractura patológica coloca al cáncer en la cima del
diagnóstico diferencial, pero el hiperparatiroidismo primario también es una
consideración. Estas dos condiciones explican más del 90% de los casos de
hipercalcemia. El hiperparatiroidismo
primario es la causa más común en el ámbito ambulatorio, mientras que el cáncer
es la causa más común en pacientes hospitalizados. La leucocitosis podría ser
compatible con lo último (es decir, leucocitosis paraneoplásica). El nivel bajo
de fósforo sérico sugiere un aumento del nivel de hormona paratiroidea (PTH) o
un cáncer epitelioide (p. ej., carcinoma de pulmón de células escamosas)
asociado con un nivel elevado de péptido relacionado a la PTH (PTHrP).
La hipercalcemia puede explicar el empeoramiento de
la función renal. La ausencia de anemia
argumenta contra el mieloma múltiple o la pérdida crónica de sangre, pero sería
útil repetir la evaluación del nivel de hemoglobina después de la administración de líquido intravenoso, ya que
la hemoconcentración se puede asociar probablemente con hipercalcemia marcada.
La ausencia de una paraproteína o un pico monoclonal
argumenta en contra del mieloma múltiple. El carcinoma de células renales puede
secretar PTHrP y en raras ocasiones tanto PTHrP como PTH. La combinación de un
nivel elevado de fosfatasa alcalina y un nivel normal de γ-glutamiltransferasa indica enfermedad
ósea. Además, la importante elevación en el nivel de fosfatasa alcalina en un
paciente con fractura es poco probable que se deba únicamente a aumento del
recambio óseo asociado con la formación del callo óseo, sino que sugiere
enfermedad ósea más extensa. No hay
linfadenopatía ni hepatoesplenomegalia que sugieran que un linfoma o una enfermedad granulomatosa
sean la causa de la hipercalcemia pero estos diagnósticos no pueden
descartarse.
Dada la confirmación de la hipercalcemia, está
indicada la medición del nivel de PTH en suero para diferenciar las
hipercalcemias mediadas por PTH de las hipercalcemias no mediadas por PTH. Los
niveles elevados o inapropiadamente
normales de PTH generalmente hiperparatiroidismo primario, pero también puede
indicar una hipercalcemia hipocalciúrica
familiar o hiperparatiroidismo terciario.
Niveles bajos de PTH en general sugieren cáncer (excepto en casos de carcinoma
de paratiroides y secreción ectópica de PTH de un tumor no paratiroideo), enfermedad
granulomatosa o intoxicación por vitamina D.
A la espera de más resultados de pruebas, la
hipercalcemia debe tratarse con prontitud, inicialmente con administración
intravenosa solución salina normal isotónica ajustada a mantener la producción
de orina de 100 a 150 ml por hora. Si la hidratación es insuficientemente
efectiva, la solución salina debe ser seguida por la administración intravenosa
de bisfosfonato o denosumab. Aunque la
insuficiencia renal del paciente contraindica el uso de un bisfosfonato
para el tratamiento de la osteoporosis,
el nivel de creatinina, de 2,3 mg por decilitro, no contraindicaría su uso en
el tratamiento de la hipercalcemia. Denosumab, si está disponible, se prefiere
en casos de insuficiencia renal grave. La
administración subcutánea de calcitonina puede ser un complemento útil
inicialmente, ya que funciona más rápidamente que los bisfosfonatos o el denosumab,
aunque su uso está limitado por el rápido desarrollo de taquifilaxia. Los
diuréticos de asa promueven calciuresis y puede ser útil en pacientes con
signos de sobrecarga de volumen.
EVOLUCIÓN
El nivel de PTH en suero fue de 4023 pg por
mililitro (rango normal, 11 a 90), el nivel de
25-hidroxivitamina D 24 ng por mililitro (un nivel mayor de 20 ng por
mililitro se considera suficiente), y la 1,25-dihidroxivitamina D nivel 71 pg
mililitro (rango normal, 28 a 72). El nivel de PTHrP fue 14 pg mililitros (rango
normal, 14 a 27). Se obtuvo una radiografía de tórax que mostró múltiples lesiones líticas en las costillas y clavícula
derecha, múltiples fracturas de costillas y la fractura descrita anteriormente de
la clavícula derecha, todo lo cual sugiere enfermedad metastásica. Una tomografía
computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis y una tomografía por emisión de
positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) corporal total mostró múltiples
lesiones hipermetabólicas en las costillas, clavícula derecha y pelvis. Había también una masa mediastínica anterior bien
circunscrita que medía 3,7 cm en su diámetro más grande, que mostró una leve
avidez por FDG. Ambos riñones estaban atróficos y contenían múltiples cálculos no obstructivos. Había asimismo calcificaciones
ateroscleróticas de la aorta toráciica, sus ramas principales y las arterias
coronarias (Fig. 1).
Se administraron líquidos y 4 mg de ácido
zoledrónico. por vía intravenosa, y después de 3 días el nivel de calcio del paciente
corregido por albúmina había disminuido a 10 mg por decilitro, y el nivel de
creatinina sérica a 1,9 mg por decilitro. Al repetir la medición, la
hemoglobina el nivel había disminuido a 15,1 g por decilitro.
Figura 1. Resultados de la TC axial y la PET de
tórax.
Una tomografía computarizada (TC) muestra una masa
en el mediastino anterior (Panel A, flecha) que mide 2,9 por 3,7 por 2 cm. Los
huesos, incluidas las costillas, el esternón, y un cuerpo vertebral, se indican
con puntas de flecha. Una tomografía por
emisión de positrones (PET) muestra una masa mediastínica hipermetabólica
(Panel B, flecha) con actividad ósea difusamente hipermetabólica que incluye la
costillas, el esternón y un cuerpo vertebral (puntas de flecha).
PONENTE
El alto nivel de PTH es consistente con
hipercalcemia mediada por PTH. El grado
de elevación de calcio y PTH junto con una baja en el nivel de fósforo deja el
hiperparatiroidismo primario como el diagnóstico más probable. Las causas más
comunes de hiperparatiroidismo primario son los adenomas de paratiroides y la
hiperplasia glandular, pero en este paciente el extremadamente alto nivel de
PTH sugiere carcinoma de paratiroides.
La masa mediastínica anterior observada en la TC y
FDG-PET puede representar una masa tímica, un linfoma, un tumor de células
germinales o tejido tiroideo o paratiroideo intratorácico. Durante la
embriogénesis, las glándulas paratiroides descienden al cuello; las glándulas
inferiores viajan con el timo y pueden ser llevadas a ubicaciones dentro o
adyacentes al timo en el mediastino anterior. Una neoplasia ectópica de paratiroides explicaría la hipercalcemia
de este paciente con niveles tan elevados de PTH.
EVOLUCIÓN
Sae obtuvo una gammagrafía plana con sestamibi
marcado con tecnecio-99m que no mostró captación anormal compatible con un
adenoma paratiroideo.
PONENTE
Dado el marcado grado de elevación de la PTH, la
detección de un tumor paratiroideo en la imagen hubiera sido de esperar, pero
los tumores ectópicos posiblemente que no se detecten en el escaneo de
sestamibi si el escaneo se limita al cuello y no incluye el tórax. Otros estudios
de imágenes, incluidos la TC y RMN cuatridimensionales pueden ser valiosos cuando
los resultados del escaneo con sestamibi
no son concluyentes.
EVOLUCIÓN
El equipo médico extrahospitalario había sospechado cáncer
metastásico con múltiples lesiones óseas además del hiperparatiroidismo. Se
realizó una biopsia de la lesión más accesible en la clavícula derecha cuyo análisis patológico reveló células gigantes
multinucleadas en un fondo fibroso, con deposición de hemosiderina y hemorragia
intersticial, hallazgos consistentes con tumor pardo. No se identificaron
células malignas.
El paciente fue derivado a endocrinología. Al
revisar la gammagrafía con sestamibi, el endocrinólogo señaló que no incluía
una vista completa del tórax e identificó una pequeña área de captación del
isótopo en el borde inferior del campo (Fig. 2).
Figura 2. Scan plano con sestamibi de la
paratiroides.
Un scan anteroposterior temprano del cuello muestra
atrapamiento de una glándula tiroides adenomatosa agrandada (Panel A, flecha),
y una exploración anteroposterior retrasada del cuello muestra un lavado
incompleto del radiotrazador de la tiroides (Panel B, flecha). No hay retención
de sestamibi en el cuello en las imágenes tempranas o tardías, lo cual es
consistente con un adenoma paratiroideo. Sin embargo, el borde inferior de la
imagen inicial muestra una estructura con captación del radiotrazador (punta de
flecha) que no está en el campo de visión de la imagen retrasada.
PONENTE
Los tumores pardos son el resultado esquelético de hiperparatiroidismo
primario no reconocido (osteítis fibrosa quística) y son típicamente lesiones
óseas radiolúcidas expansibles que pueden tener un aspecto multilocular en las
imágenes. Ellos se encuentran con poca frecuencia en la práctica actual dado
que el hiperparatiroidismo se detecta típicamente temprano a través de la identificación
de hipercalcemia en análisis químico de rutina.
EVOLUCIÓN
Se realizó una exploración con sestamibi de nuevo,
esta vez incluyendo imágenes del tórax
la cualmostró una avidez isotópica en la masa que se había identificado dentro del mediastino en PET-TC (fig. 3).
Una evaluación de la densidad mineral ósea mostró osteoporosis
en el tercio distal del radio no dominante y osteopenia en la columna lumbar y
cuello femoral.
Figura 3. Scan planar con sestamibi de la
paratiroides, con y sin fusión con TC.
Una imagen anteroposterior retrasada del cuello y el
tórax (panel A) muestra una captación persistente en el mediastino anterior (flecha),
sin atrapamiento de sestamibi en el cuello (punta de flecha negra). Fusión manual
de imágenes de sestamibi con una imagen coronal del corazón obtenida en la TC
muestra la captación del radiotrazador en la masa mediastínica anterior (Panel
B, flecha), hallazgo compatible con neoplasia de paratiroides. Las puntas de
flecha azules en los Paneles A y B muestran una captación normal del trazador en el corazón.
PONENTE
El escaneo con sestamibi, que ahora proporcionó un
apropiado campo de visión, confirmó que lo que había sido visto como
hiperparatiroidismo primario era en realidad secundario a una glándula
paratiroidea ectópica, mediastínica hiperfuncionante. La hipercalcemia severa, los
niveles de PTH notablemente altos, y el grado de afectación renal y esquelética
sugieren un carcinoma de paratiroides ectópico.
La puntuación T más baja en el antebrazo, que tiene más
hueso cortical que el esqueleto axial, es coherente con el mayor efecto de la
PTH en hueso cortical que hueso trabecular.
EVOLUCIÓN
El paciente fue derivado a cirugía cardiotorácica para
resección de LA masa mediastínica. Durante la cirugía su nivel de PTH bajó de
4166 a 261 pg por mililitro, y para el día 5 postoperatorio había disminuido a
87 pg por mililitro. Su postoperatorio se complicó por una profunda y prolongada
hipocalcemia para la cual se administró una infusión intravenosa de calcio,
calcitriol y colecalciferol.
PONENTE
La hipocalcemia severa es consistente con síndrome del
hueso hambriento. La paratiroidectomía es seguido de una fuerte caída en los
niveles de PTH. Las glándulas paratiroides restantes están típicamente atróficas
y funcionalmente hipoparatiroideas, una condición que resulta en una rápida afluencia
de calcio y fosfato en los huesos profundamente desmineralizados.
EVOLUCIÓN
La masa resecada consistió en un tumor paratiroideo
hipercelular encapsulado, de 2,5 cm en su mayor dimensión, con atipia celular y
múltiples nidos de pequeños tumores dentro de la cápsula fibrosa. Un tumor de 0,5
cm bien definido y separado se identificó como un nódulo en tejido adiposo
adyacente. La tinción inmunohistológica del nódulo fue positivo para PTH,
citoqueratina y cromogranina, y tenía un índice de proliferación Ki-67 del 7%.
PONENTE
La diferenciación histológica de un adenoma
paratiroideo atípico y un carcinoma pueden ser un desafío, y las pruebas
inmunohistoquímicas pueden ser útiles. Es más útil obtener un panel de
marcadores que cualquier marcador individual; la tinción para PTH, cromogranina
y citoqueratina son consistentes con tejido paratiroideo. El elevado índice de
proliferación Ki-67 sugiere cáncer. Parafibromina, una proteína codificada por
el gen supresor tumoral CDC73 (también
conocido como HRPT2), es el indicador más constantemente útil y también debe
serinvestigado. En el momento de la presentación esta prueba no estaba disponible
en nuestra institución. La ausencia completa difusa de parafibromina nuclear en la
tinción es característica de las mutaciones de la línea somática y germinal del
CDC73 asociadas con ambas formas esporádicas y heredadas de carcinoma de paratiroides
La edad del paciente (menos de 45 años),
antecedentes familiares de carcinoma de células renales y los hallazgos
patológicos apoyan las pruebas genéticas para la mutación CDC73 de la línea
germinal para descartar el síndrome de hiperparatiroidismo-tumor de la
mandíbula (hyperparathyroidism-jaw tumour síndrome) (HPT-JT), que se
caracteriza por tumores paratiroideos que a menudo son carcinomas, fibromas
osificantes de la mandíbula, tumores renales o varios otros tipos de tumor.
EVOLUCIÓN
El paciente fue dado de alta con grandes dosis de calcio
y calcitriol para mantener la normocalcemia, y este tratamiento fue necesario
durante los siguientes 6 meses. Las
pruebas genéticas para HPT-JT fueron negativas.
Se planificó un seguimiento estrecho para evaluar recurrencia
de la enfermedad. Cinco años después de la cirugía cardiotorácica, el nivel de
PTH había aumentado a 368 pg por mililitro, el nivel de calcio corregido por
albúmina fue 10,2 mg decilitro y el nivel de 25-hidroxivitamina D estaba en el
rango normal. Un estudio de fusión de sestamibi– tomografía computarizada de emisión
de fotón único mostró una nueva lesión de 1,3 cm en el mediastino que sugirió
recurrencia del cáncer, pero no hubo nuevas fracturas y las lesiones óseas se
mantuvieron estables.
Hubo un aumento en la densidad mineral ósea de 6,8%
en el radio distal y 5,6% en columna vertebral lumbar pero una disminución del
10,6% en el cuello femoral. El nivel de creatinina se mantuvo estable en 1.8 mg
por decilitro, pero un nuevo cálculo renal no obstructivo, que medía 7 mm en su
dimensión más grande, fue detectado. Fue remitido de nuevo a cirugía torácica
para obtener más imágenes de diagnóstico, pero posteriormente se perdió durante el seguimiento, a pesar de los
esfuerzos para ponerse en contacto con él.
PONENTE
La recurrencia del cáncer de paratiroides es común y
típicamente se manifiesta como un aumento gradual en suero de los niveles de
calcio y PTH. La citorreducción quirúrgica
es el tratamiento de elección para la enfermedad recurrente o metastásica.
La vigilancia tumoral de por vida, debe realizarse mediante el
seguimiento de los niveles de PTH y calcio.
COMENTARIO
El paciente, un hombre de 44 años que se presentó con
múltiples lesiones óseas líticas y una fractura por fragilidad en el sitio de
un área de osteítis fibroquística previamente no reconocida, tenía
hipercalcemia severa que resultó ser secundaria a hiperparatiroidismo primario. Su nivel de PTH
extremadamente alta, junto con resultados negativos en la imagen de las
glándulas paratiroides y la detección de una masa mediastínica en las imágenes
de tórax, condujo al diagnóstico de un carcinoma paratiroides ectópico. El
paciente tenía enfermedad renal crónica, nefrolitiasis recurrente, calcificación
vascular acelerada y osteoporosis, todos órganos terminales de los efectos del
hiperparatiroidismo primario.
El nivel de calcio marcadamente elevado en un
paciente con enfermedad ósea generalizada sugería fuertemente cáncer. Sin
embargo, el nivel marcadamente elevado
de PTH redirigió el diagnóstico diferencial porque la hipercalcemia asociada al
cáncer típicamente resulta en niveles bajos de PTH, con raras excepciones de
cáncer de paratiroides y o de la producción ectópica de PTH a partir de un
tumor no paratiroideo.1 La biopsia diagnóstica confirmó enfermedad ósea típica
del hiperparatiroidismo primario, y la ubicación ectópica del tumor
mediastínico asociado a un nivel de PTH
marcadamente elevada despertó preocupación por el cáncer de paratiroides.
La hipercalcemia severa se define como un nivel de
calcio en suero corregido por albúmina de más de 14 mg por decilitro.2 La causa
más común en pacientes hospitalizados es la hipercalcemia de la malignidad.
Todos los pacientes con hipercalcemia grave requieren
un tratamiento acelerado para corregir la hipercalcemia y restaurar la
euvolemia mientras que el desorden está siendo determinado para lograr un tratamiento
definitivo 3
El cáncer de paratiroides es poco común y representa
menos del 1% de los casos de hiperparatiroidismo primario y el 0,005% de todos
los cánceres en los Estados Unidos.
La enfermedad renal crónica y la irradiación previa del cuello se han asociado
con un aumento
incidencia, y el cáncer de paratiroides puede
ocurrir como parte de un síndrome familiar.4 Puede ser difícil discernir la
diferencia histológica entre adenomas atípicos y carcinoma. Hallazgos que
indican un diagnóstico de cáncer de paratiroides incluyen invasión local más
allá de la cápsula tumoral, metástasis a los ganglios linfáticos o a distancia
y recidiva local.
Además de la evaluación histológica de rutina, el
uso de un panel de marcadores inmunohistoquímico puede ayudar en el
diagnóstico. En un informe, un panel que incluía parafibromina, galectina 3,
PGP9.5 y Ki-67 tenían una sensibilidad combinada del 79% y especificidad del
100% para carcinoma de paratiroides.5 Cuando se sospecha el
síndrome HPT-J se realizan pruebas genéticas para una mutación de la línea
germinal en CDC73.6 En algunos casos, un diagnóstico definitivo no se puede
hacer sobre la base de la evaluación histológica sola, pero se hace evidente cuando
recidiva local o metástasis a distancia 7-9 El cáncer de paratiroides puede
hacer metástasis al pulmón, los huesos y el hígado. La diferenciación
radiográfica de un tumor pardo de un
cáncer metastásico al hueso puede ser un desafío. La PET-CT- 68Ga-Dotatate puede ser útil, ya
que Dotatate se acumula en las lesiones óseas metastásicas pero no en los tumores pardos.10
El único tratamiento curativo para el cáncer de paratiroides es una cirugía con disección
en bloque. La radioterapia auxiliar tiene un beneficio limitado (su uso se ha
informado sólo en pequeños estudios observacionales), 4 y no se ha demostrado que
la quimioterapia pueda ser beneficiosa. Si no se puede realizar la cirugía de
manera oportuna o el paciente no es un candidato quirúrgico, cinacalcet añadido a un régimen de
bisfosfonato o denosumab o ambos pueden mejorar la hipercalcemia, el principal
impulsor de morbilidad y mortalidad. Cinacalcet, que aumenta la sensibilidad
del sensor del receptor de calcio, se ha asociado con una reducción de la
secreción de PTH y niveles de calcio sérico y está indicado para el tratamiento
de la hipercalcemia en pacientes con cáncer de paratiroides.
Los datos limitados de informes de casos o series
han sugerido una mejora transitoria en la PTH y niveles de calcio después de la
inyección percutánea de alcohol en pacientes con enfermedad recurrente
localizada en el cuello o ablación por radiofrecuencia (con o sin embolización
arterial transcatéter) en pacientes con metástasis irresecables de pulmón e
hígado 4
El hiperparatiroidismo primario de larga duración probablemente
ha contribuido a algunos de los problemas de este paciente. La hipercalcemia
reduce la tasa de filtración glomerular por vasoconstricción de la arteriola
glomerular aferente y depleción de volumen, que resulta de la natriuresis, poliuria,
y la capacidad alterada del cuerpo para concentrar la orina cuando hay una
disminución de la reabsorción del sodio en el túbulo proximal. Hipercalcemia también
es una causa de diabetes insípida nefrogénica y contribuye al desarrollo de tanto
nefrolitiasis como nefrocalcinosis.11 Hipertensión es frecuente en pacientes
con hiperparatiroidismo, y elevaciones sostenidas en niveles de PTH, calcio o
ambos se han asociado con vasoconstricción, catecolaminas elevadas niveles y
exceso de aldosterona. Además, la hipercalcemia crónica está asociada con el
depósito de calcio en las arterias coronarias.12,13
Este caso destaca las manifestaciones clínicas generalizadas, consideraciones de
diagnóstico y enfoques para el tratamiento de la hipercalcemia grave e hiperparatiroidismo
primario que surge de un carcinoma de paratiroides localizado ectópicamente.
Traducción de:
"Looking for the Outsider"
Danica M.
Vodopivec, M.D., Dylan D. Thomas, M.D., Nadine E. Palermo, D.O., Devin W.
Steenkamp, M.B., Ch.B., and Stephanie L. Lee, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2004935
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