PRESENTACION DE CASO
Un hombre de 41 años con leucemia linfoblástica aguda (LLA)
de células B se sometió a un trasplante alogénico de células madre de sangre
periférica y, posteriormente, presentó fiebre y dolor abdominal.
El paciente había estado bien hasta aproximadamente 7 meses
antes del ingreso, cuando se presentaron fiebres leves y fatiga; las fiebres se
asociaron con una pérdida de peso no intencionada de aproximadamente 10 kg.
Cinco meses antes de la admisión, apareció un dolor en el brazo y la pierna
derechos. Las imágenes realizadas en otro hospital revelaron trombosis venosas
profundas, y el análisis de un frotis de sangre periférica reveló un recuento
de glóbulos blancos de 33.000 por milímetro cúbico, con 53% de blastos. Según
los informes, el examen patológico de una muestra de biopsia de médula ósea
reveló 74% de blastos linfoides. Se realizó un diagnóstico de LLA de células B
y el análisis citogenético reveló la presencia del cromosoma Filadelfia
(translocación BCR-ABL). Se administró quimioterapia de inducción con un
régimen estándar de múltiples fármacos, que incluía ciclofosfamida, daunorrubicina,
vincristina, prednisona, l-asparaginasa y dasatinib.
Seis semanas después de que se hizo el diagnóstico, el
examen de seguimiento de otra muestra de biopsia de médula ósea reveló una
remisión morfológicamente completa. Dos semanas después, el paciente fue
atendido en el centro oncológico de este hospital para una consulta sobre
trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. Se sometió a
quimioterapia de consolidación mientras se identificaba un donante no
emparentado compatible con HLA a través del Programa Nacional de Donantes de
Médula. Luego se hicieron planes para proceder con el trasplante de células
madre de sangre periférica de un donante no emparentado compatible con HLA
después del acondicionamiento mieloablativo. Cinco meses después del
diagnóstico de LLA y 3 días antes de la admisión del paciente para el
trasplante, el examen patológico de otra muestra de biopsia de médula ósea
reveló una remisión completa continua. Un día antes del ingreso se colocó un
catéter tunelizado de triple lumen. Al día siguiente fue ingresado en este
hospital.
Las fiebres y la fatiga que habían ocurrido antes del
diagnóstico de LLA se habían resuelto. El paciente tenía antecedentes de
lumbalgia y uso de opiáceos por vía intravenosa. La quimioterapia de mantenimiento,
que incluía 6-mercaptopurina y dasatinib, se interrumpió 2 semanas antes del
ingreso; los medicamentos al ingreso incluyeron enoxaparina y oxicodona. Se
administró palifermina 3 días antes del ingreso, para la prevención de la
mucositis. El paciente no tenía alergias conocidas. Había fumado cigarrillos
durante más de 25 años (y continuó haciéndolo), bebía alcohol en raras
ocasiones y dejó de consumir opiáceos después de recibir el diagnóstico de
cáncer. Vivía solo en Nueva Inglaterra, tenía un hijo y estaba discapacitado a
causa de esta enfermedad. Era de ascendencia nativa americana. Su madre y su
abuela materna habían fallecido; ambos habían tenido cáncer de pulmón. La tía
materna del paciente tenía cáncer de mama y su padre tenía esclerosis múltiple.
Al examen, los signos vitales eran normales y el peso era de
98 kg. El puntaje de desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group fue 1 (en
una escala de 0 a 5, donde 0 indica que el paciente no tiene síntomas, 1 indica
que el paciente es ambulatorio pero restringido en términos de actividad física
extenuante y 5 indica muerte); la puntuación en la escala de desempeño de
Karnofsky fue 90 (en una escala de 0 a 100, donde 100 indica que el paciente no
tiene síntomas, 90 indica que el paciente es capaz de realizar actividades
normales con signos o síntomas menores de enfermedad y 0 indica muerte). El
abdomen estaba blando, sin dolor a la palpación, distensión ni organomegalia.
La piel del brazo derecho presentaba numerosas cicatrices y trombosis superficiales
crónicas, características que eran compatibles con el uso previo de drogas
intravenosas. El resto del examen era normal. Los resultados de las pruebas de
función renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de
electrolitos, glucosa, calcio, fósforo, magnesio y bilirrubina total y directa;
otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla.
1 TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se inició la administración de alopurinol, famciclovir,
ursodiol y trimetoprim-sulfametoxazol y se continuó con analgésicos narcóticos.
Durante la primera semana, el paciente fue sometido a irradiación corporal
total y administración de ciclofosfamida intravenosa en dosis altas. También
aceptó participar en un ensayo clínico de fase 3, aleatorizado y controlado con
placebo de globulina antitimocitos (ATG), administrada 3 días antes del
trasplante de células madre, para la prevención de la enfermedad crónica de
injerto contra huésped (EICH) (ClinicalTrials. número de gobierno,
NCT01295710). La administración de fluconazol y ciprofloxacino como profilaxis
de enfermedades infecciosas se inició el día anterior al trasplante, al igual
que tacrolimus para la prevención de EICH; Se interrumpió el uso de
trimetoprim-sulfametoxazol.
El día 9 de hospitalización, se infundieron células madre de
sangre periférica de donante no emparentado con HLA compatible. Como era de
esperar, se produjo pancitopenia y persistió durante muchos días a partir de
entonces; Los resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Se
desarrollaron mucositis y diarrea severas, y se inició nutrición parenteral
total como apoyo nutricional. El día 13 en el hospital (día 4 después del
trasplante) y posteriormente de forma intermitente según fuera necesario, se
transfundieron concentrados de glóbulos rojos y plaquetas. El día 15 de
hospitalización (día 6 después del trasplante), la temperatura se elevó a 38,4
° C. Se continuó con fluconazol, ciprofloxacina y famciclovir, y se inició
cefepima, vancomicina y aciclovir por vía intravenosa; la fiebre se resolvió en
32 horas. Se administró loperamida para la diarrea. Los episodios de epistaxis
y melena ocurrieron el día 18 de hospitalización (día 9 después del trasplante)
y de manera intermitente a partir de entonces; Se administró ácido
aminocaproico para la prevención del sangrado por trombocitopenia refractaria,
a pesar de múltiples transfusiones de plaquetas.
El día 21 de hospitalización (día 12 después del
trasplante), la temperatura se elevó a 38,4 ° C, y las fiebres con episodios
asociados de confusión y alucinaciones persistieron diariamente a partir de
entonces. Se interrumpió el fluconazol y se inició la micafungina. El peso era
de 106 kg, y había hinchazón de la cara, eritema y ulceración de garganta y
boca, y edema de brazos y piernas. La radiografía de tórax mostró un leve edema
pulmonar y pequeños derrames pleurales. Los resultados de la prueba se muestran
en la Tabla 1. Los hemocultivos fueron estériles. Se administró furosemida, sin
mejoría. Cuatro días después, se produjo distensión abdominal y dolor que se
localizó en el cuadrante inferior derecho y se asoció con defensa y rebote.
La tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una
opacidad en parches en vidrio deslustrado en la parte superior de los pulmones,
opacidad en el lóbulo inferior derecho (sugestiva de atelectasia), aparente
engrosamiento de la pared esofágica, edema pulmonar leve y escasos derrames
pleurales bilaterales. La TC de abdomen, realizada tras la administración de
contraste, reveló cambios compatibles con apendicitis retrocecal aguda e
inflamación del ciego, así como hepatomegalia, esplenomegalia, edema
periportal, líquido libre e innumerables ganglios retroperitoneales
subcentimétricos (Figura 1).
Figura 1. Imagen del abdomen.
Una reconstrucción sagital de una tomografía computarizada
del abdomen y pelvis, realizado después de la administración de contraste oral e intravenoso el día 16
después de la administración de trasplante de células madre, muestra
engrosamiento de la pared cecal, un engrosamiento de un apéndice retrocecal y cambios inflamatorios periapendiculares (flecha). Hay una pequeña cantidad de líquido
libre.
Los consultores quirúrgicos evaluaron al paciente y
determinaron que tenía un riesgo operatorio muy alto, por lo que se recomendó
una terapia conservadora. Se detuvo toda la ingesta oral. Se administró
metronidazol; sin embargo, el dolor y los signos de peritonitis empeoraron y
persistieron las fiebres. Los hemocultivos permanecieron estériles y la prueba
de las heces para la toxina de Clostridium difficile fue negativa. Al día
siguiente, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos
(UCI).
En el examen en la UCI, la temperatura era de 38,8 ° C, la
presión arterial de 126/70 mm Hg, el pulso de 109 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 32 respiraciones por minuto, la saturación de
oxígeno del 90% mientras el paciente respiraba aire ambiente, y el peso 108 kg.
Parecía incómodo y desatento. La mucosa oral estaba eritematosa y había
ulceraciones de labios, cavidad oral y garganta. La vena yugular estaba
distendida por encima de la aurícula derecha y la presión venosa yugular era de
10 a 12 cm de agua. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos en la base del
pulmón derecho. Los ruidos intestinales eran normales y el abdomen estaba
distendido y ligeramente firme a la palpación, con sensibilidad a la percusión
en todo momento, rebote y protección en el cuadrante inferior derecho y
sensibilidad a la palpación en el cuadrante inferior izquierdo. Había edema 3+ con signo de la fóvea en el sacro. El
resto del examen fue normal. La concentración plasmática de ácido láctico fue
normal. La radiografía de tórax reveló edema pulmonar intersticial difuso. Se
administraron oxígeno suplementario y furosemida adicional; se detuvo la
infusión de nutrición parenteral total.
El día 27 en el hospital (día 18 después del trasplante), la
temperatura se elevó a 40,6 ° C. La presión arterial era de 139/94 mm Hg, el
pulso de 112 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 26 respiraciones
por minuto y la saturación de oxígeno del 88% mientras el paciente respiraba
aire ambiente. Un examen de TC repetido del abdomen y la pelvis no reveló
cambios sustanciales. Debido al empeoramiento del estado clínico del paciente,
se realizó un procedimiento diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 41 años con LLA se sometió a un trasplante de
células madre de sangre periférica de un donante no emparentado compatible con
HLA, después del cual se desarrolló una mucositis grave y pancitopenia y se
presentó fiebre (los días 6 y 12 después del trasplante) . Durante el segundo
episodio febril, la temperatura se mantuvo elevada y se acompañó de melena
intermitente, dolor abdominal en el lado derecho y distensión abdominal. Todos
los hemocultivos fueron negativos. Los hallazgos en las imágenes abdominales
fueron compatibles con apendicitis retrocecal aguda y enterocolitis
neutropénica, y sospecho que el paciente tiene el síndrome de colitis del lado
derecho asociada a quimioterapia.
CAUSAS DE LA COLITIS ASOCIADA A LA QUIMIOTERAPIA
Existe una breve lista de entidades que pueden causar
colitis asociada a quimioterapia (Tabla 2 ).
TABLA 2
Diagnóstico diferencial de la colitis asociada a
quimioterapia.
Varias enfermedades
de la lista, incluido el citomegalovirus (CMV), la EICH temprana, la
obstrucción intestinal, la infiltración leucémica, el íleo y la hemorragia
intramural, son causas poco frecuentes de enterocolitis del lado derecho, y es
poco probable que sean la causa en este caso debido a una falta de evidencia
clínica, de laboratorio y radiológica. La colitis pseudomembranosa por C.
difficile merece cierta consideración porque causa signos y síntomas clínicos
similares a los de la enterocolitis neutropénica1-3 y apendicitis asociada; sin
embargo, la prueba de las heces para la toxina de C. difficile fue negativa y
la afectación del ciego sería atípica.
Se ha informado que la enterocolitis neutropénica (a veces
denominada “tiflitis”) se presenta en el 5,3% de los episodios neutropénicos, 4
aunque su frecuencia probablemente esté subestimada. No es infrecuente que se
produzca enterocolitis neutropénica después de la administración de
quimioterapia citotóxica en dosis altas, que altera la integridad de la mucosa
gastrointestinal, lo que da lugar a inflamación gastrointestinal transmural o
mucosa, necrosis hemorrágica y translocación bacteriana, con o sin septicemia1.
, 2 La enterocolitis neutropénica afecta típicamente al ciego debido al
suministro limitado de sangre y al aumento de la distensibilidad de esa parte
del colon.1,2 Los agentes que promueven la estasis colónica, como los
narcóticos o los medicamentos antidiarreicos que este paciente había recibido,
podrían aumentar la tensión e isquemia transmural y, por tanto, agravan la
enterocolitis neutropénica.
Hay varias manifestaciones clínicas de la enterocolitis
neutropénica.1-3 En sus etapas iniciales, se observan fiebre, dolor abdominal y
deterioro de la función intestinal (estreñimiento o diarrea), una serie de
síntomas conocidos como síndrome intestinal asociado a quimioterapia. Se pueden
producir casos más graves de enterocolitis neutropénica, fiebre, dolor en el
cuadrante inferior derecho, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea,
hemorragia digestiva baja y septicemia (incluso sin síntomas abdominales) .2 En
particular, la presencia de hemorragia digestiva baja después de la
quimioterapia para la leucemia aguda apoya firmemente el diagnóstico de
enterocolitis neutropénica.1 Debido a que la inflamación cecal puede estar
enmascarada por la ausencia de neutrófilos, una masa en el cuadrante inferior
derecho o plenitud y distensión abdominal podrían ser los signos clínicos en la
presentación.1,2 Se han propuesto criterios mayores y criterios menores que
incorporan los hallazgos de la TC abdominal, específicamente el grado de
engrosamiento de la pared intestinal, 5 pero estos criterios no han sido
validados prospectivamente.
Este paciente parece tener enterocolitis neutropénica y evidencia de apendicitis. La diferenciación
clínica entre enterocolitis neutropénica y apendicitis es difícil porque las
dos entidades pueden ocurrir simultáneamente.6 De hecho, se ha observado
engrosamiento apendicular en niños con enterocolitis neutropénica.6 La
apendicitis aguda no es una complicación infrecuente de la neutropenia asociada
a la quimioterapia en niños con leucemia aguda7. y se ha informado en el 27% de
esa población de pacientes en la autopsia.2 La apendicitis es menos común en
adultos con leucemia aguda.8
CAUSAS DE ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA Y APENDICITIS
Este paciente se encuentra en el período previo al injerto
después del trasplante de células madre (preengraftment period). Durante este
período, la neutropenia y la mucositis son los principales defectos
inmunitarios que predisponen a los pacientes a infecciones, por lo general las
que surgen de barreras anatómicas interrumpidas.9 Las infecciones bacterianas
son muy comunes durante este período y pueden ocurrir en asociación con
enterocolitis neutropénica; de hecho, las infecciones bacterianas del torrente
sanguíneo, que generalmente son causadas por bacilos anaeróbicos gram
negativos.
Un hongo filamentoso (moho) angioinvasivo podría ser la
causa de enterocolitis neutropénica y apendicitis en este paciente. Había
recibido un trasplante de células madre de un donante no emparentado compatible
con HLA; los receptores de tales trasplantes tienen un alto riesgo de
enfermedad fúngica invasiva (hasta el 7,7% de los receptores están infectados)
.17 Una de las infecciones fúngicas invasivas más comunes es la aspergilosis.
Los síntomas se desarrollaron en este paciente durante la segunda semana de
neutropenia, tiempo durante el cual el riesgo de aspergilosis comienza a
aumentar18. La administración de ATG, con el posterior agotamiento rápido de
las células T10, también podría ser un factor de riesgo de aspergilosis; Aunque
las infecciones fúngicas invasivas ocurren esporádicamente como una
complicación de la terapia basada en ATG, se han reportado micosis fatales en
hasta el 38% de los receptores de trasplantes de células madre que recibieron
una infusión de ATG para la prevención de la EICH además de la profilaxis con
fluconazol19 corre riesgo de padecer aspergilosis irruptiva porque estaba
recibiendo fluconazol, un azol que no tiene actividad contra el aspergillus.20
El paciente tuvo dos ensayos positivos consecutivos de
galactomanano de Aspergillus. El ensayo de galactomanano de aspergillus produce
con frecuencia resultados falsos positivos21 en pacientes que tienen mucositis,
han recibido antibióticos o hemoderivados o han consumido ciertos alimentos.
Sin embargo, este paciente tenía varios factores de riesgo importantes para la
aspergilosis, incluida la neutropenia profunda, la leucemia aguda y el uso de
fluconazol para la profilaxis antifúngica, 22 y en presencia de estos factores
de riesgo, la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo del
galactomanano de aspergillus ensayo son los más altos. Es importante señalar
que un ensayo positivo de galactomanano de aspergillus no es diagnóstico de
aspergilosis invasiva, porque esta prueba reacciona de forma cruzada con otros
hongos, como fusarium e histoplasma23.
Este paciente también tuvo un resultado indeterminado del
ensayo de 1,3-β-d-glucano
(resultado positivo, más de 80 pg por mililitro) .24 Similar al ensayo de
galactomanano de aspergillus, es probable que el ensayo de 1,3-β-d-glucano arrojar resultados
falsos positivos en pacientes que tienen infecciones bacterianas o mucositis,
han consumido ciertos alimentos o han recibido antibióticos o hemoderivados
filtrados o en pacientes en los que se han colocado catéteres de diálisis.
Además, su desempeño aún no se ha validado en personas con citopenia y síndrome
intestinal asociado a quimioterapia que han recibido un trasplante de células
madre24.Sin embargo, la combinación de un ensayo de galactomanano de
aspergillus positivo y un ensayo de 1,3-β-d positivo Se informa que el ensayo de glucano es 100%
específico.25
Finalmente, este paciente podría tener una infección mixta
con aspergillus y mucorales, un moho oportunista destructivo de tejidos
particularmente agresivo. Se ha informado de enterocolitis neutropénica, con
apendicitis asociada, infarto intestinal y abdomen agudo, como consecuencia de
una infección invasiva de mucorales26. Sin embargo, una infección mixta por
aspergillus y mucorales es extremadamente improbable.
En conclusión, creo que este paciente tenía apendicitis
aguda y enterocolitis neutropénica concurrente con probable perforación cecal
causada por una infección con un moho angioinvasivo, muy probablemente una
especie de Aspergillus. Debido a que no tenía evidencia clínica de aspergilosis
diseminada o sinopulmonar, sospecho que tenía una infección primaria por
aspergillus en el ciego y el apéndice, y le administraría un agente que cubre
ampliamente los mohos, como voriconazol intravenoso o anfotericina B liposomal.
La enterocolitis ha empeorado y el paciente ya no está citopénico, procedería
con una laparotomía abierta, que serviría tanto para fines diagnósticos como
terapéuticos.
¿cuál fue la impresión de la sala cuando se evaluó
inicialmente a este paciente?
Dada la ubicación del dolor a la palpación en el examen y el
contexto clínico, pensamos que la presentación clínica era más consistente con
enterocolitis neutropénica y apendicitis. Observamos los ensayos positivos de
galactomanano de Aspergillus; sin embargo, los interpretamos como posibles
resultados falsos positivos, porque faltaban otras pruebas que respaldaran una
infección fúngica invasiva, el paciente había recibido varios días de
tratamiento con micafungina y había mucositis e inflamación gastrointestinal
mucosa en curso. Por tanto, nuestro diagnóstico clínico fue de enterocolitis
neutropénica aguda con extensión a apendicitis aguda. No creíamos que la GVHD
aguda temprana fuera una causa contribuyente en este caso. Pedimos a nuestros
colegas cirujanos que nos ayudaran en la evaluación y ante la falta de mejoría,
decidimos intervenir con cirugía y nuestro plan inicial era realizar una
apendicectomía. Durante la cirugía, encontramos que el apéndice estaba muy
indurado e inflamado. Estaba en posición retrocecal y de difícil acceso. En el
proceso de movilizar y retraer el ciego, el apéndice se desprendió de su base
porque estaba muy inflamado y necrótico. La base del ciego también estaba muy
indurada e inflamada, por lo que era imposible un cierre satisfactorio del
muñón, especialmente en un campo infectado en un paciente inmunodeprimido. Por
lo tanto, se decidió realizar una resección ileocecal en lugar de una
apendicectomía sola.
La siguiente decisión quirúrgica fue si realizar una
anastomosis después de resecar el ileocecum. Pensamos que sería más seguro realizar una ileostomía
terminal y cerrar el colon ascendente. Afortunadamente, la cirugía se realizó
sin mayores complicaciones.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El ileocecum resecado constaba de un segmento de íleon de 5
cm, un segmento de colon ascendente de 8 cm y el mesenterio adherido. Un
exudado fibrinopurulento de color amarillo bronceado estaba presente en el
ciego, en la supuesta base del apéndice y en la grasa mesentérica. En el examen
microscópico, la pared intestinal estaba arquitectónicamente intacta, con edema
submucoso. Había un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia y los
neutrófilos se infiltraban en el epitelio de la cripta, causando criptitis,
lesión de la cripta y apoptosis dispersa. Estos hallazgos son inespecíficos y
pueden ser causados por medicamentos, infección por CMV o EICH aguda. En
otras áreas, había evidencia de regeneración epitelial, con ramificaciones de
criptas prominentes e hiperplasia de células de criptas. En resumen, el examen
del ileocecum resecado reveló enterocolitis moderadamente activa, con lesión de
las criptas y regeneración epitelial. No había evidencia suficiente de
infección o enterocolitis neutropénica severa para explicar completamente el
dolor abdominal severo.
El apéndice estaba muy agrandado (midiendo 7 cm de longitud,
con un diámetro máximo de 1 cm). La superficie serosa era difusamente
hiperémica, focalmente hemorrágica y cubierta con un exudado fibrinopurulento
marrón bronceado. No se observó ninguna perforación. Un corte transversal del
apéndice mostró una pared necrótica engrosada, con una mucosa en gran parte
denudada y una luz llena de abundante material necrótico (Figura 2A). Había
escasez de infiltrado inflamatorio, hallazgo indicativo de neutropenia
profunda. El examen del contenido luminal reveló la presencia de formas hifas
con ramificación de ángulo agudo (Figura 2B). La tinción de Grocott con
metenamina-nitrato de plata resaltó las formas hifas septadas, que eran de un
ancho uniforme y tenían una verdadera ramificación dicotómica con ángulos
agudos regulares; estas características son consistentes con aspergillus
(Figura 2C). Los organismos fúngicos habían invadido todo el espesor de la
pared apendicular, incluida la superficie serosa. El examen de los vasos
submucosos en la pared apendicular reveló angioinvasión fúngica, con vasos
ocluidos por formas hifas (Figura 2D); la trombosis de estos vasos
probablemente contribuyó al infarto generalizado del apéndice. Aunque hubo
afectación transmural por el hongo, la mayoría de los organismos se encontraban
en el lumen del apéndice, un hallazgo que sugiere que la infección surgió del
tracto gastrointestinal en lugar de diseminarse desde otro sitio. Por tanto,
nuestro diagnóstico fue de aspergilosis invasiva de apéndice. Es importante señalar
que no hubo evidencia de infiltración leucémica o infección bacteriana.
FIGURA 2
Muestra de apendicectomía.
Una sección transversal del apéndice muestra una pared
engrosada y necrótica con pérdida de la arquitectura normal. La tinción con
hematoxilina y eosina muestra que la
mucosa (Panel A, flecha) está mayoritariamente denudada y hay abundante
material necrótico en el lumen (asterisco). A un aumento mayor, el contenido
luminal consiste en formas hifas fúngicas con ramificación de ángulo agudo mezclada
con fibrina (Panel B, hematoxilina y eosina). Tinción de Grocott
metenamina-nitrato de plata del contenido luminal destaca las formas hifas
septadas, que son de un ancho uniforme y tienen una verdadera ramificación
dicotómica con ángulos agudos regulares; estas características son consistentes
con aspergillus (Panel C). Los vasos submucosos muestran evidencia de
angioinvasión por formas fúngicas (Panel D, metenamina de Grocott-nitrato de
plata)
SEGUIMIENTO
Se administró anfotericina B liposomal como terapia de
inducción (además de micafungina), pero se suspendió al tercer día de terapia,
cuando se desarrolló una lesión renal aguda; Se inició voriconazol. El paciente
recibió voriconazol y micafungina durante el resto de su hospitalización.
Aproximadamente en el momento de la cirugía, se desarrolló
una enfermedad venooclusiva hepática, lo que probablemente explica la
hepatoesplenomegalia que era evidente en la imagen, así como la acumulación de
ascitis. Afortunadamente, la enfermedad se resolvió espontáneamente con
cuidados de apoyo. La evolución hospitalaria del paciente se complicó aún más
por la reactivación del CMV (tanto el paciente como el donante eran
seropositivos para CMV). Fue dado de alta a su domicilio el día 73 después del
trasplante, con un estoma de ileostomía terminal que funcionaba bien y un plan
para continuar el tratamiento con voriconazol durante 2 a 3 meses.
Aproximadamente 3 meses después del trasplante, el examen de
una muestra de biopsia de médula ósea reveló remisión morfológica y molecular y
quimerismo total del donante. A los 12 meses del trasplante, el paciente ahora
vive en casa y se recupera de su complicado curso hospitalario. Permanece en
completa remisión. No ha tenido EICH aguda, pero se ha desarrollado EICH
crónica moderada de ojos, boca, esófago e hígado. Los síntomas han respondido a
baja dosis de glucocorticoides, y se
está preparando someterse a reanastomosis operatoria de suintestino. No ha
tenido más complicaciones de la infección por Aspergillus.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
ASPERGILOSIS INVASIVA DEL APÉNDICE.
Traducción de:
A 41-Year-Old Man with Fever and Abdominal Pain after Stem-Cell Transplantation
Dimitrios
P. Kontoyiannis, M.D., Sc.D., Mahan Mathur, M.D., Yi-Bin Chen, M.D., Paul C.
Shellito, M.D., and Julie Y. Tse, M.D.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1305994
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