Paciente de 75 años agricultor con exposición a luz
solar muchas horas diarias por su trabajo. Refiere que desde hace 2
años q comenzó con prurito en miembros superiores, torax y región posterior del cuello. El cuadro
empeora con la exposición al sol, y empeora
por ciertas temporadas.
El aspecto de las lesiones dérmicas es el típico del
reticuloide actínico, una forma clínica de la dermatitis actínica crónica.
Gentileza de la Dra. Laura Olvera
Guayaquil Ecuador
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA (DAC)
La DAC es un
eccema fotoinducido, persistente y poco común que afecta la piel expuesta. Los
hombres de edad avanzada con antecedentes de exposición solar significativa en
el trabajo o por placer son los más afectados, aunque es cada vez más frecuente
en pacientes más jóvenes y en mujeres. Tanto los individuos de piel clara como
los de piel oscura pueden desarrollarla. Curiosamente, en individuos con tipos
de piel de Fitzpatrick más altos (V y VI), se ha observado que la DAC tiene un
inicio más temprano y ocurre con más frecuencia en mujeres.
Muchos pacientes tienen una dermatitis alérgica de
contacto coexistente, frecuentemente a alérgenos en el aire, pero también a la
mezcla de carba y parafenilendiamina. Las alergias al fotocontacto también son
frecuentes. En el pasado, estos eran principalmente fotoalérgenos de plantas.
Los fotoalergenos más comunes asociados con la DAC son los agentes que se
encuentran en los protectores solares, especialmente la avobenzona y la
oxibenzona. Entre los fotoalérgenos vegetales, predominan Tanacetum vulgare
(tanaceto común) y Taraxacum officinale (diente de león común). También se ha
informado de una asociación con la dermatitis atópica y con la infección por
VIH.
PATOGENIA
La patogenia de la DAC no se comprende
completamente, aunque se cree que tiene una base inmunológica. Esta hipótesis
es coherente con la observación de que el infiltrado dérmico en la piel
lesionada está compuesto predominantemente por linfocitos T supresores
citotóxicos CD8 + , similar al observado en la dermatitis alérgica de contacto,
y que la enfermedad se trata con frecuencia con agentes inmunosupresores. Una
teoría es que la DAC es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado
contra un antígeno endógeno fotoinducido. Una hipótesis alternativa es que la
DAC representa la respuesta a un fotosensibilizador exógena, que persiste
durante un período prolongado en la piel. La DAC comienza en la mayoría de los
casos con una sensibilidad anormal a los rayos UVB, UVB y UVA o, con poca
frecuencia, a los UVA solos. Con el tiempo, los signos y síntomas pueden ser
provocados por un espectro más amplio de longitudes de onda, que a veces se
extienden al espectro visible. Se cree que la exposición prolongada a lámparas
fluorescentes compactas, que emiten pequeñas cantidades de UVA y UVB, es un
factor provocador en algunos pacientes con DAC.
Se han realizado análisis de todo el genoma de ARNm
y perfiles largos de ARN no codificante en cuatro pacientes con dermatitis
actínica crónica. En comparación con los controles normales, se observó una
expresión diferencial de los ARN no codificantes largos tanto anotados como
nuevos, especialmente en las vías inflamatorias y relacionadas con la respuesta
inmune . Esto incluyó ARN largos no codificantes que regulan el TNFAIP, una
molécula clave en la vía del factor de necrosis tumoral (TNF).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La DAC se
presenta con parches eccematosos distribuidos en la cara, el cuello, el dorso
de las manos, el cuero cabelludo y la parte superior del pecho, a menudo con
demarcaciones marcadas en las líneas de la ropa. También se pueden observar
liquenificación y pápulas y placas eritematosas infiltradas (imagen 1 y 2).
Aunque inicialmente se presenta exclusivamente en la piel expuesta al sol, la
enfermedad también puede progresar con los años a áreas no expuestas. En casos
graves, puede desarrollarse eritrodermia generalizada. Los eccemas palmar y
plantar no son infrecuentes. Los pacientes pueden tener hallazgos cutáneos
anormales durante todo el año, pero la erupción suele empeorar en el verano.
Se reconocen tres cuadros clínicos diferentes, antes
considerados entidades distintas: reticuloide actínico, eccema fotosensible y
reactividad persistente a la luz. Puede producirse la transición de una forma a
otra. Los síntomas de DAC a menudo persisten durante años; aproximadamente el
25 por ciento de los pacientes entra en remisión en 10 años.
Figura 1. Dermatitis actínica crónica
Eritema infiltrado difuso, descamación y fisuras en
la cara de este paciente con dermatitis actínica crónica.
Figura 2.Dermatitis actínica crónica
La piel de las áreas fotoexpuestas aparece
eritematosa y liquenificada en este paciente con dermatitis actínica crónica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de DAC se basa en el hallazgo clínico
de una erupción eccematosa persistente que afecta principalmente a la piel
expuesta al sol en personas mayores y la documentación de una mayor
sensibilidad (disminución de MED) a UVB, a menudo a UVB y UVA, y ocasionalmente
a visible luz mediante fototestificación.
La prueba de parche y la prueba de fotoparche
también son útiles para el diagnóstico. Las pruebas de parche y las pruebas de
fotoparche se utilizan para identificar alérgenos de contacto coexistentes y /
o fotoalérgenos que pueden exacerbar el trastorno.
La biopsia de piel puede ser útil para el
diagnóstico. Los hallazgos histopatológicos incluyen espongiosis epidérmica,
exocitosis de linfocitos y un infiltrado linfohistiocítico perivascular
superficial y profundo. También pueden observarse exocitosis de linfocitos y
pequeñas acumulaciones de células mononucleares atípicas en la epidermis, que
se asemejan a los microabscesos de Pautrier de la micosis fungoide.
La fototestificación es útil para distinguir la DAC
del linfoma cutáneo, ya que la fotosensibilidad no es una característica
habitual del linfoma cutáneo de células T (CTCL), aunque ocasionalmente el CTCL
puede mostrar un aumento de la fotosensibilidad. Las células de Sézary
circulantes se pueden encontrar en la DAC o en el CTCL [ 64 ]. Las pruebas
serológicas de lupus (ANA, anti-Ro, anti-La) y de VIH están indicadas en
personas más jóvenes.
La superposición de hallazgos clínicos e
histológicos hace que sea difícil diferenciar la DAC de la dermatitis atópica o
seborreica fotoagravada, la dermatitis de contacto, la LMP, el lupus
eritematoso cutáneo agudo y subagudo (SCLE), la fotosensibilidad sistémica
inducida por fármacos y el CTCL, aunque la edad de inicio y ciertas
características históricas (p. ej., exposición a drogas) puede ser útil en
algunos casos. En raras ocasiones, los dos trastornos pueden coexistir.
TRATAMIENTO
El tratamiento
de la DAC suele ser difícil. Se debe enfatizar la protección solar estricta,
pero a menudo es ineficaz como única medida.
Se recomienda evitar los alérgenos de contacto y
fotocontacto conocidos, así como los fármacos fotosensibilizantes. Los protectores
solares de amplio espectro deben usarse sólo después de que las pruebas de
parches y fotoparches descarten una alergia al protector solar. Aunque ningún
ensayo aleatorizado ha evaluado estas terapias, los corticosteroides tópicos,
tacrolimus y pimecrolimus tópicos y / o
emolientes pueden ayudar.
Para casos más severos, se puede prescribir terapia
sistémica. La azatioprina fue eficaz en un ensayo aleatorizado pequeño;
ciclosporina, micofenolato de mofetilo y
tofacitinib han mejorado los informes anecdóticos. PUVA en dosis bajas o UVB de
banda estrecha, administrados inicialmente con glucocorticoides orales para
disminuir los brotes inducidos por el tratamiento, ha sido eficaz en series de
casos pequeñas. En un informe, el tacrolimus tópico al 0,1% aplicado por la
noche bajo oclusión se utilizó con éxito en cinco pacientes con DAC resistente
a agentes inmunosupresores sistémicos.
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