Un hombre de 52 años fue trasladado a este hospital
para evaluación y tratamiento de hipoxemia. El paciente había estado en su
estado de salud habitual hasta 7 días antes del traslado a este hospital,
cuando comenzó con tos no productiva y fiebre intermitente con temperaturas de
hasta 38.2 ° C. Durante los siguientes 4 días, estos síntomas persistieron y
estaban acompañados de malestar, anorexia leve, debilidad y disnea de esfuerzo.
No tenía dolor en el pecho, palpitaciones, antecedentes de síntomas
respiratorios, erupciones cutáneas, síntomas en las articulaciones o pérdida de
peso. La administración de dextrometorfano y paracetamol no mejoró los
síntomas. En la mañana antes de la transferencia a este hospital, la disnea
ocurrió con esfuerzos mínimos. El paciente consultó a una clínica local de atención de urgencias,
donde la frecuencia cardíaca fue de 113 latidos por minuto y la saturación de
oxígeno fue del 91% mientras respiraba aire ambiente. Fue referido al
departamento de emergencias de un hospital local para una evaluación adicional.
En la presentación al otro hospital, la temperatura era de 37,6 ° C, la
frecuencia cardíaca de 115 latidos por
minuto, la presión arterial 126/83 mm Hg y la frecuencia respiratoria de 18
respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno fue del 90% mientras el
paciente estaba respirando aire ambiente y luego aumentó al 93% mientras
recibía oxígeno a través de una cánula nasal a una velocidad de 2 litros por
minuto. No había distensión venosa yugular y no había aumento en el trabajo
respiratorio. La auscultación del tórax reveló roncus y sibilancias ocasionales
en el lado derecho y un soplo sistólico prominente en el borde esternal superior
derecho. El resto del examen fue normal. El nivel de péptido natriurético de
tipo N pro terminal B fue de 4850 pg por mililitro (rango de referencia, 0 a
900), el nivel de dímero d 2487 ng por mililitro (referencia rango, menos de 244),
y el nivel de lactato deshidrogenasa 458 U por litro (rango de referencia, 110
a 210); otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla
1. Se obtuvieron muestras de sangre para
hemocultivos.
TABLA 1
Una radiografía de tórax posteroanterior y lateral
iniciales (Fig. 1A y 1B) mostraron opacidades pulmonares marcadamente
asimétricas ubicadas predominantemente en la porción central del lóbulo
superior derecho.
Un electrocardiograma (Fig. 2A) mostró taquicardia
sinusal con desviación del eje a la izquierda, anormalidad auricular izquierda,
progresión temprana de la onda R y depresiones
del segmento ST en las derivaciones
anteriores. Un examen ultrasonográfico bedside del corazón, mostró un
ventrículo izquierdo hiperdinámico.
Secomenzó con la administración de ceftriaxona,
azitromicina, aspirina, atorvastatina y solución salina normal intravenosa, y
suplementos de oxígeno a través de una cánula nasal. El paciente fue ingresado
en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del otro hospital.
Esa tarde, 5 horas después de la presentación en el
otro hospital, la hipoxemia empeoró; la saturación de oxígeno fue del 86%
mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno a través de una cánula nasal en una
tasa de 6 litros por minuto, y la frecuencia respiratoria era de 34
respiraciones por minuto. Los niveles mejoraron después de la administración de
oxígeno suplementario; la saturación de oxígeno aumentó al 92% mientras recibía
oxígeno a través de una mascarilla no renovadora a un ritmo de 15 litros por
minuto y luego aumentó al 100% mientras recibía oxígeno a través de un flujo
alto por cánula nasal a razón de 60 litros por minuto (fracción de oxígeno
inspirado [Fio2], 1.0), y la frecuencia respiratoria disminuyó a 28
respiraciones por minuto.
Una radiografía de tórax con equipo portátil (Fig.
1C) mostró la persistencia de las opacidades pulmonares asimétricas. También se
observaron nuevas líneas septales, aumentadas, engrosamiento de la cisura menor
derecha, y aumento de la opacidad perihilar.
Figura 1. Radiografías de tórax.
Las radiografías iniciales de tórax anteroposterior
y lateral obtenidas en la presentación
en otro hospital (paneles A y B, respectivamente) muestran opacidades
pulmonares marcadamente asimétricas ubicadas predominantemente en la porción
central del lóbulo superior derecho (Panel A, flechas). Una radiografía de
tórax portátil anteroposterior semisentada obtenida 5 horas después de la
presentación en el otro hospital (Panel C) muestra opacidades pulmonares
asimétricas persistentes. También se muestran nuevas líneas septales (flechas
negras), aumento del engrosamiento de la cisura menor derecha (punta de flecha)
y aumento de la opacidad perihilar (flechas blancas). Una radiografía de tórax
portátil anteroposterior obtenida en la presentación a este hospital (Panel D) muestra
un aumento de la turbidez perivascular difusamente, con una distribución más
generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecen más densas en
el lóbulo superior derecho. También hay una reducción del ángulo costofrénico izquierdo nueva
(flecha).
El tubo endotraqueal, el tubo nasogástrico, la sonda
de temperatura esofágica y el catéter venoso central están en el lugar
apropiado.
Ocho horas después de la presentación a otro
hospital, empeoró la dificultad respiratoria, y se agregó diaforesis. En el
examen, la temperatura era de 37.7 ° C,
la frecuencia cardíaca de 146 latidos por minuto, la presión arterial 150/76 mm
Hg, la frecuencia respiratoria 46 respiraciones por minuto, y la saturación de
oxígeno 88% mientras recibía oxígeno a través de una máscara no rebreather
(Fio2, 1.0). Las pruebas de antígeno rápido para influenza tipo A y B fueron
negativas.
Una prueba de ventilación no invasiva con presión
positiva se realizó, pero la dificultad respiratoria persistió, de modo que la
tráquea fue intubada obteniéndose
abundantes secreciones espumosas. Se
inició ventilación mecánica con control de presión (presión inspiratoria, 15 cm
de agua; presión positiva al final de la espiración [PEEP], 10 cm de agua; Fio2
1.0; frecuencia respiratoria, 14 respiraciones por minuto; pico de presión inspiratoria, 31 cm de agua).
Propofol fue administrado. La hipoxemia persistió a pesar del uso de
ventilación mecánica, aspiración profunda, y maniobras de reclutamiento; se
inició una infusión de cisatracurio para
inducir parálisis. Se realizó una
broncoscopía flexible que reveló una vía
aérea de aspecto normal con secreciones espumosas rosadas, sin exudados purulentos
o sangrado; lavados bronquiales y muestras de lavado broncoalveolar (BAL)
fueron obtenidos para pruebas microbiológicas. Un catéter venoso central se
colocó en la vena yugular interna
derecha; la presión venosa central no fue registrada
Un nuevo electrocardiograma (Fig. 2B), mostró
taquicardia sinusal con desviación del eje a la izquierda y moderado mejoramiento
de la depresión del ST en derivaciones anteriores.
Figura 2. Electrocardiogramas
Un electrocardiograma obtenido en la presentación en
el otro hospital (Panel A) muestra taquicardia sinusal con desviación del eje a
la izquierda, anormalidad auricular izquierda, progresión temprana de la onda R
y depresiones inespecíficas del segmento
ST en las derivaciones anteriores. Una repetición de electrocardiograma
obtenido 12 horas después de la presentación al otro hospital (Panel B) muestra
una mejora en las depresiones del segmento ST en las derivaciones anteriores.
Un electrocardiograma obtenido en la presentación a este hospital (Panel C) muestra
ritmo sinusal normal con resolución de la depresión del segmento ST, sin el
desarrollo de ninguna ondas Q patológicas.
Glucocorticoides, vancomicina, cefepima,
levofloxacina, trimetoprima sulfametoxazol y furosemida se administraron por
vía intravenosa.
En análisis seriados de gases en sangre arterial realizado
durante un período de 12 horas, el paciente tenía un pH tan bajo como 7.11, una
presión parcial de oxígeno de 45 a 74 mm Hg, una saturación de oxígeno de 86 al
89% mientras recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico (Fio2, 1.0), y
persistente taquicardia de 120 a 150 latidos por minuto.
Temprano a la mañana siguiente, fue trasladado en
ambulancia a la UCI de este hospital.
En la presentación a este hospital, se obtuvo
información adicional de parte de un compañero del paciente. El paciente tenía antecedentes
de hiperlipidemia, hipertensión, hipertrofia prostática benigna, y hemorroides. Se había sometido a una
amigdalectomía, pero no otras cirugías. Sus medicamentos ambulatorios incluían
atorvastatina, hidroclorotiazida, fluticasona inhalada e hidrocortisona crema
rectal, pero no había estado tomando ningún medicamento regularmente. No tenía alergias conocidas. a los
medicamentos Su padre había muerto de un infarto de miocardio a los 61 años de
edad, y dos tíos paternos también habían muerto de enfermedad de arteria
coronaria, uno en la quinta década y uno en la sexta década No fumaba tabaco, no
bebía alcohol, ni consumía drogas ilícitas. Tenía una pareja masculina desde
hacía mucho tiempo pero no era sexualmente activo. Él trabajaba en una universidad.
Había viajado a Washington D.C., la semana antes de la presentación.
En el examen, la temperatura fue de 36,7 ° C, la
frecuencia cardíaca 98 latidos por minuto, la TA 116/77 mm Hg, y la saturación de oxígeno 93%
mientras el paciente recibía oxígeno a través de un ventilador mecánico
(volumen corriente, 420 ml; PEEP, 15 cm de agua; Fio2, 1,0; frecuencia
respiratorioa, 28 respiraciones por minuto; presión meseta, 26 cm de agua). La
presión venosa central variaba de 12 a 15 cm de agua. La auscultación del tórax
reveló ruidos cardíacos regulares, un soplo sistólico (grado 3/6) que se
escuchaba mejor en el borde esternal superior derecho y escasos rales y roncus
bilateralmente. Los brazos y las piernas estaban calientes, sin edema; se
observaban áreas sutiles de livedo reticularis, pero no se observó rash cutáneo.
El resto del examen era normal. Pruebas para el
serogrupo 1 de Legionella pneumophila y los antígenos de Streptococcus
pneumoniae en la orina fueron negativos, como lo fueron las pruebas de reacción
en cadena de la polimerasa para influenza tipos A y B y virus sincitial
respiratorio en las muestras de BAL. Pruebas para adenovirus y antígenos del
virus de la parainfluenza en el esputo y antígeno del virus de
inmunodeficiencia humana p24 y los anticuerpos en la sangre fueron negativos.
La tinción de Gram de las muestras de BAL mostraron
pocos neutrófilos y ningún microorganismo.
El nivel de proteína C-reactiva fue de 333.0 mg por litro (normal menos de 8.0);
otros resultados de pruebas de laboratorio se muestra en la tabla 1.
Un electrocardiograma (Fig. 2C) mostró ritmo sinusal
normal con progresión de onda R
temprana y resolución de la depresión
del segmento ST observad previamente.
Una radiografía de tórax portátil (Fig. 1D) mostró
un aumento de la opacidad perivascular difusamente, con una distribución más
generalizada de las opacidades previamente vistas, que permanecieron más densas
en el lóbulo superior derecho. Había también borramiento nuevo del ángulo
costofrénico izquierdo.
El tubo endotraqueal, tubo nasogástrico, esofágico sonda
de temperatura y venosa central catéter estaban en las posiciones apropiadas.
Cuando el paciente llegó a este hospital, el modo de
ventilador había sido cambiado a ventilación controlada por volumen para protección
pulmonar, y la PEEP aumentó. La dosis de cisatracurio se incrementó, y se
inició una infusión intravenosa de hidromorfona para optimizar la sincronía
paciente-ventilador. Cuatro horas después de la llegada, se inició la administración de óxido nítrico inhalado.
Ocho horas después de la llegada la Fio2 se redujo de 1.0 a 0.4.
Se realizaron pruebas de diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 52 años se presentó con fiebre baja,
hipoxemia y un infiltrado pulmonar que inicialmente estaba confinado en el
lóbulo superior derecho. En cuidados críticos, frecuentemente debemos que construir
un diagnóstico diferencial alrededor la mayoría de cuadros con falla orgánica
que ponen en peligro la vida, que en este caso es la hipoxemia. Posibles causas
de hipoxemia incluyen una baja presión parcial de oxígeno inspirado (Pio2), alteraciones de la
difusión, hipoventilación, alteraciones o desajustes de la ventilación-perfusión
y shunts.1
Tres de estas causas de hipoxemia pueden ser
descartadas rápidamente en este paciente. Una baja Pio2 es típicamente
observado en las grandes alturas, y podría ser observado a nivel del mar solo
en un conjunto inusual de circunstancias. Las alteraciones de la difusión (falla de equilibrio entre la
presión parcial de oxígeno en el extremo capilar de la sangre pulmonar y la
presión parcial de oxígeno alveolar) ocurre con poca frecuencia en reposo.
Suele ocurrir en gran altitud y durante altos niveles de ejercicio, así como
durante bajos niveles de ejercicio en pacientes con enfermedades pulmonares
intersticiales.2 Una hipoventilación aislada puede resultar en hipoxemia con un
normal gradiente alveolar-arterial.3 En este paciente, el el gradiente
alveolar-arterial está notablemente elevado y la presión parcial de dióxido de
carbono arterial es baja, hallazgos que descartan hipoventilación como la causa
de la hipoxemia Por lo tanto, nos quedamos con desajuste de ventilación-perfusión
y un shunt, ya sea solos o en combinación, como posibles causas de la
enfermedad potencialmente mortal de este paciente.
El contenido de oxígeno arterial refleja el
equilibrio entre flujo de aire (ventilación) y el flujo de sangre (perfusión)
en los espacios aéreos alveolares. La relación de estos flujos, conocida como relación
ventilación/perfusión, es baja cuando se inclina la balanza hacia la perfusión
y es alta cuando el equilibrio es inclinado hacia la ventilación.4 Cuando la relación
ventilación/perfusión es baja o alta, se produce una falta de coincidencia
(missmatch) entre ventilación y perfusión. Una relación baja puede conducir a hipoxemia
arterial
Este paciente inicialmente tuvo una respuesta a
suplementos oxígeno. Tal respuesta clásicamente descarta la presencia de un
shunt, 5 pero pueden coexistir múltiples mecanismos de hipoxemia6,7. La
respuesta al oxígeno suplementario sin embargo, indica la presencia de una baja relación ventilación/perfusión en al menos algunas
unidades pulmonares, o áreas del pulmón, para que podamos construir nuestro
diagnóstico diferencial sobre la base de este hallazgo.
¿Por qué este paciente tiene una baja relación
ventilación/perfusión en algunas unidades pulmonares? En presencia de un
infiltrado pulmonar, podemos inferir que ha tenido una pérdida de estabilidad
alveolar y una posterior disminución de la ventilación. Una pérdida de la
estabilidad alveolar puede ocurrir cuando líquido ingresa al espacio aéreo e
interrumpe el equilibrio de fuerzas en la interface aire-líquido, facilitada por el surfactante. Esto
puede resultar de una mayor permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar (en el
edema pulmonar no cardiogénico) o edema
pulmonar con presión venosa elevada (edema pulmonar cardiogénico).
Dependiendo de la gravedad de la
perturbación, el resultado final es ya sea una baja relación
ventilación-perfusión o un shunt intrapulmonar completamente desarrollada, en
el cual la sangre fluye a una unidad pulmonar completamente no aireada.
Posibles causas de una baja relación ventilación-perfusión
en este paciente incluye la neumonía adquirida en la comunidad, el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA), embolia pulmonar, enfermedad pulmonar
intersticial, hemorragia pulmonar y edema pulmonar por insuficiencia cardíaca o
disfunción valvular, particularmente la insuficiencia mitral.8
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Este paciente presentó fiebre baja, un nivel elevado
de proteína C reactiva, y un infiltrado pulmonar. Sin embargo, se realizó una
rutina diagnóstica tendiente a confirmar o descartar una infección y los
resultados fueron negativos. Aún así, podría tener neumonía causada por un
organismo difícil de identificar o porque se inició rápidamente un régimen antibiótico. Por lo tanto, aunque la neumonía
es un diagnóstico posible, queda relegado a una posición baja en mi lista de
diagnóstico diferencial
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
El SDRA es una causa clásica de enfermedad por edema
pulmonar no cardiogénico.9 Las características definitorias del SDRA incluyen un
inicio agudo de enfermedad, hipoxemia y un infiltrado bilateral. En pacientes
con SDRA, grave la hipoxemia se asocia con mayor frecuencia con una disminución
severa en la distensibilidad pulmonar y
un infiltrado pulmonar generalizado. Se dijo que después de cambiar el modo del
ventilador a ventilación controlada por volumen, este paciente tenía una
presión de meseta de 26 cm de agua y una PEEP de 15 cm de agua. La presión de
driving (la diferencia entre la presión de la meseta y la PEEP) de solo 11 cm
de agua y el volumen corriente de 420 ml sugieren una desconexión entre hipoxemia
severa y la alteración moderada de la compliance pulmonar.
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar puede conducir a una baja relación
ventilación/perfusión, ya que el gasto cardíaco es redirigido desde las
unidades pulmonares afectadas. De todos modos, no suele dar lugar a infiltrados,
y el infiltrado visto en este paciente no es clásico para un infarto pulmonar
Además, no hay historia sugestiva de un estado protrombótico. Por lo tanto, la
embolia pulmonar es poco probable en este caso.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
La enfermedad pulmonar intersticial puede ser aguda
bajo algunas circunstancias. La neumonía intersticial aguda, la neumonía organizativa
y la neumonía y eosinofílica aguda también pueden imitar un proceso infeccioso
agudo. Sin embargo, este paciente no tiene hallazgos de imágenes específicos o
antecedentes que serían consistentes con enfermedad pulmonar intersticial y el
hecho que la enfermedad es aguda también hace este diagnóstico improbable.
HEMORRAGIA PULMONAR
Los pacientes con hemorragia pulmonar pueden
presentarse con infiltrados pulmonares e hipoxemia. La hemorragia pulmonar es
el resultado clásico de varias causas de capilaritis pulmonar, pero las coagulopatías
también pueden provocar hemorragia. El diagnostico se basa en la presencia
progresiva de sangre en el líquido del BAL, que no se encontró en este
paciente; la ausencia de este hallazgo descarta este diagnóstico.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
Causas agudas de edema pulmonar cardiogénico incluyen
síndrome coronario agudo, fallo cardíaco agudo y enfermedad cardíaca valvular
aguda, específicamente regurgitación mitral aguda. La disfunción sistólica
aguda que resulta en una elevación de la presión en cuña pulmonar (ya sea de
causa isquémica o una exacerbación aguda de una disfunción sistólica crónica), no
es consistente con la presencia de un ventrículo izquierdo hiperdinámico en el
ultrasonido realizado aen elexamen bedside. La miocardiopatía hipertrófica
obstructiva podría ser consistente con un ventrículo izquierdo hiperdinámico y
puede resultar en una presión diastólica final ventricular izquierda elevada y
soplo sistólico. Sin embargo, el inicio agudo es raro y se asocia más a menudo
con hipotensión e hipoxemia que con hipoxemia aislada. Además, en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
la hipoxemia está a menudo asociada con regurgitación mitral. Estenosis mitral y
taquicardia puede conducir a edema pulmonar agudo e hipoxemia, pero normalmente
estaría asociado con un soplo diastólico.
El diagnóstico de insuficiencia mitral aguda puede
estar respaldado por ciertos aspectos de la historia, como el soplo sistólico,
que puede estar asociado con el flujo regurgitante que se escuchó mejor en el el
borde esternal superior derecho y que puede reflejar grave regurgitación mitral
que se dirige anteriormente, posiblemente hacia la vena pulmonar superior
derecha.
Los pacientes con insuficiencia mitral aguda pueden
presentarse con un infiltrado pulmonar asimétrico que se desarrolla cuando un
jet regurgitante excéntrico conduce a presiones diferenciales en las venas pulmonares y edema regional
desproporcionado10, ventrículo izquierdo hiperdinámico en la ecografía bedside también
es consistente con regurgitación mitral aguda. Finalmente, una insuficiencia mitral aguda puede
asociarse con hipoxemia severa, ya que el aumento en el volumen resulta en un
gran aumento en la presión en la aurícula izquierda. Sospecho que la insuficiencia
mitral aguda es la causa más probable del edema pulmonar y de la hipoxemia de
este paciente . Para confirmar éste diagnóstico, obtendría un ecocardiograma
transtorácico formal.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
REGURGITACIÓN MITRAL AGUDA.
ECOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
Un ecocardiograma transtorácico obtenido en el día 2
del hospital mostró función sistólica del ventrículo izquierdo hiperdinámica.
Una gran porción de la valva mitral posterior estaba agitada (Fig. 3A). Ecodensidades lineales móviles que
representaban cuerdas rotas fueron vistas prolapsando en la aurícula izquierda
(Fig. 3B). La válvula mitral no tenía un aspecto mixomatoso clásico. Había
insuficiencia mitral dirigida anteriormente, que fue severa tanto para la
evaluación con Doppler color como con
medidas cuantitativas. La calidad de la imagen no era adecuada para evaluar la
inversión del flujo en las venas pulmonares; sin embargo, en Doppler color, el
flujo se dirigía hacia la vena pulmonar superior derecha.
La aurícula izquierda estaba dilatada y el tabique
interauricular estaba inclinado hacia la derecha. El gradiente medio a través
de la válvula mitral (medida a una frecuencia cardíaca de 100 latidos por
minuto) fue de 6 mm Hg, lo que indica alto flujo de transmisión. En el muestreo
con Doppler espectral, las velocidades
estimadas en el tracto de salida del ventrículo izquierdo indicaban un volumen sistólico anterógrado bajo con bajo
volumen sistólico (Fig. 3C), un hallazgo que refleja la gravedad de la
insuficiencia mitral. Había hipertensión pulmonar con una presión sistólica
ventricular derecha estimada de derecho
estimado de 79 mm Hg (Fig. 3D), así como regurgitación tricuspídea de leve a
moderada. La función sistólica del
ventrículo derecho era normal no había anormalidades de la motilidad parietal
regionales o vegetaciones en las
válvulas, y no había derrame pericárdico.
Figura 3. Ecocardiograma transtorácico.
Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico el día 2
del hospital. La vista del eje largo paraesternal (Panel A) muestra una brecha
de coaptación entre las valvas mitrales anterior y posterior (flecha doble) y
una valva mitral posterior plana (punta de flecha). La vista apical de cuatro
cámaras (Panel B) muestra cuerdas sometidas prolapsando en la aurícula
izquierda (flecha) e inclinación hacia la derecha del tabique interauricular.
En el muestreo espectral Doppler (Panel C), el tiempo de velocidad integral en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo (línea discontinua) indica un volumen
de carrera frontal de 37 ml (rango de referencia, 60 a 120). También en el
muestreo Doppler espectral (Panel D), hay hipertensión pulmonar con una presión
estimada ventricular derecha de 79 mm
Hg.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
En pacientes con insuficiencia mitral aguda, el
volumen regurgitante conduce a una aumento brusco de la presión auricular
izquierda y una reducción del flujo anterógrado, lo que comúnmente resulta en
hipotensión y shock. En pacientes con distensibilidad auricular izquierda
normal, la insuficiencia mitral aguda también conduce a un aumento dramático en
la presión de llenado hacia atrás en los capilares pulmonares, que pueden resultar
en edema pulmonar severo.
El enfoque del manejo de la insuficiencia mitral
aguda es apoyar la hemodinámica del paciente y el estatus respiratorio. La estabilización
médica con nitroprusiato intravenoso y la terapia inodilatadora (dobutamina o milrinona), como
un puente para el tratamiento correctivo. La ventaja de los agentes inodilatadores
es que no solo reducen la poscarga sistémica sino también aumentan la
contractilidad, que potencialmente puede mejorar el flujo anterógrado. Los
vasopresores están relativamente contraindicados debido al agonismo del
receptor alfa-adrenérgico, lo que provoca un aumento de la poscarga sistémica
que puede empeorar el grado de regurgitación. Si la terapia con nitroprusiato y
la terapia inodilatadora son insuficientes para mantener un soporte
hemodinámico adecuado, se consideraría el soporte circulatorio mecánico.
Una bomba de balón intraaórtica reduce la poscarga y
también aumenta la perfusión coronaria, que puede ser beneficioso en pacientes
con regurgitación mitral isquémica.11 Ocasionalmente, otras formas de soporte
circulatorio mecánico que proporcionan un mayor flujo, como un dispositivo
percutáneo de asistencia ventricular transaórtica microaxial u oxigenación con
membrana extracorpórea venoarterial, se utilizan para mantener la estabilidad hemodinámica.
Estas terapias sirven como un puente hacia el tratamiento
correctivo de la insuficiencia mitral aguda. El siguiente paso en el
tratamiento de este paciente es determinar la causa subyacente de la regurgitación
mitral aguda. Algunas posibilidades son la enfermedad isquémica de la válvula
mitral, insuficiencia mitral no isquémica debido a enfermedad mixomatosa o
endocarditis, y con menos frecuencia, la enfermedad cardíaca reumática, trauma
o ruptura espontánea. El ecocardiograma no mostró evidencia de enfermedad mixomatosa, endocarditis o enfermedad
cardíaca reumática. R La ruptura aguda del músculo cordal o papilar puede ser
la causa en este paciente.
En el caso de insuficiencia mitral isquémica aguda, es
importante considerar el suministro de sangre a la válvula mitral. La ruptura del
músculo papilar anterolateral es una complicación poco frecuente de infarto de
miocardio porque el músculo papilar anterolateral tiene un doble suministro de
sangre de la circunfleja izquierda y de la
descendente anterior izquierda.
La rotura del músculo papilar
posteromedial es más común porque el músculo papilar posteromedial tiene un
único suministro de sangre de la arteria descendente posterior.12 La
revascularización coronaria de emergencia se considera como el tratamiento de
elección para la regurgitación mitral isquémica aguda.13-15
En ausencia de enfermedad arterial coronaria epicárdica
clínicamente significativa, la
insuficiencia mitral aguda todavía puede
resultar de causas isquémicas en una condición conocida como infarto de
miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) 16; tales causas
incluyen vasoespasmo de la arteria coronaria, enfermedad tromboembólica
coronaria aguda, la enfermedad microvascular y las miocardiopatía por estrés. El espectro de las enfermedades valvulares mitrales isquémicas
agudas varía desde ruptura del muscular papilar completa hasta la rotura parcial
del músculo papilar o el desplazamiento muscular sin ruptura. La presencia de
cualquier grado de ruptura es una indicación para una intervención quirúrgica
rápida
En este caso, sobre la base de Los hallazgos de la ecocardiografía y la presencia de
inestabilidad hemodinámica, el paciente
fue derivado para cirugía cardíaca de emergencia. Como parte de la evaluación. asociado
con esa cirugía, un cateterismo cardíaco fue realizado.
ARTERIOGRAFÍA
La arteriografía coronaria fue realizada para
determinar si la arteria coronaria se necesitaría un injerto de derivación
durante la cirugía de la válvula mitral y para dilucidar el mecanismo de ruptura
del músculo papilar. La atención fue primero dirigida hacia la arteria
coronaria derecha dominante de este paciente, el vaso que da origen a la arteria
descendente posterior y suministra irrigación al músculo papilar posteromedial. No había evidencia de enfermedad obstructiva
clínicamente significativa de la arteria
coronaria derecha ni izquierda. Después de que se realizó la arteriografía, el
paciente fue sometido a cirugía de válvula mitral de emergencia.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
Un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio que
se obtuvo antes de iniciar el bypass
cardiopulmonar mostró función sistólica ventricular izquierda hiperdinámica.
Una gran parte de los pliegues de las valvas mitral posterior y anterior
estaban hipermóviles, causando un chorro excéntrico de regurgitación mitral dirigido
anteriormente. Cuerdas rotas y un pequeño segmento de la cabeza del músculo papilar
se vio unido al segmento con hipermovilidad y prolapsante en la aurícula
izquierda; estos hallazgos son consistentes con ruptura del músculo papilarposteromedial.
Los hallazgos intraoperatorios confirmaron una ruptura del soporte del músculo
papila de la valva mitral posterior.
Se realizó una resección triangular para eliminar el
segmento de la valva y el resto se volvió
a aproximar para simular la anatomía
normal.
Se colocó un anillo de anuloplastia completo. En las
imágenes obtenidas después del bypass cardiopulmonar, el anillo de anuloplastia
estaba bien asentado y parecía haber mínimos restos de insuficiencia mitral
residual. El gradiente medio a través de válvula mitral reparada (medida a una
frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto) fue de 2 mm Hg.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
La muestra de la valva mitral escindida y el músculo
papilar fueron enviados para evaluación patológica. El espécimen consistió de
un fragmento de válvula de 2,1 cm y músculo papilar unido, así como un
fragmento de 1.0 cm de valva. El fragmento resecado de mitral la válvula mostró
degeneración mixomatosa leve. La tinción con hematoxilina y eosina reveló
evidencia de infarto agudo de miocardio del músculo papilar que había ocurrido
aproximadamente 6 a 10 días antes (Fig. 4). No se identificó una causa
específica de infarto.
Figura 4. Muestra de material escindido.
Tinción con hematoxilina y eosina del músculo papilar
infartado (Panel A) muestra eosinofilia y pérdida de tinción nuclear alrededor
del infarto. Hay un infiltrado inflamatorio que surge del ventrículo y moviéndose
a través del revestimiento endocárdico hacia el miocardio necrótico subyacente (de
arriba a abajo). Hay respeto de los cardiomiocitos superficiales debido a la perfusión dese el espacio ventricular. La ausencia de
inflamación en el interior del infarto se debe a la ausencia de perfusión. A
mayor aumento (Panel B), hay cardiomiocitos
necróticos y un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de
macrófagos (puntas de flecha) con algunos neutrófilos residuales (flecha).
MANEJO POSTOPERATORIO
Un ecocardiograma transtorácico postoperatorio mostró
funciones biventriculares preservadas y un
anillo de anuloplastia apropiadamente colocado. No había evidencia de un
foramen oval permeable en muestreo Doppler espectral o en estudios obtenido
después de la inyección de solución salina agitada, tanto en reposo como
durante una maniobra de Valsalva.
Había rastros de insuficiencia mitral residual y un gradiente
transvalvular medio (medido con una frecuencia cardíaca de 93 latidos por
minuto) de 4 mm Hg.
Después de la cirugía, el paciente tuvo una lesión
renal aguda pero posteriormente tuvo una recuperación completa de su función renal.
Todas los cultivos permanecieron negativos.
Se descubrió que tenía una trombosis venosa profunda
de la vena femoral común derecha, por la cual él fue tratado con warfarina (con
un plan para continuar tratamiento por 6 meses). Fue dado de alta en el
hospital día 19.
En previsión de la rehabilitación cardíaca, el paciente
completó 10 minutos 30 segundos (un 13 equivalentes metabólicos estimados) de
una prueba de esfuerzo estándar de acuerdo con el protocolo de Bruce, logrando
el 88% de su frecuencia cardíaca máxima prevista. La imagen de perfusión nuclear mostró un defecto
de perfusión inferolateral fijo que sugería una pequeña cicatriz.
El paciente fue atendido para una visita de
seguimiento. 1 mes después del alta y no tenía síntomas residuales. Regresó a trabajar a tiempo completo después
la finalización exitosa de la rehabilitación cardíaca.
Realizaba 30 minutos de ejercicio aeróbico
diariamente sin síntomas, y continuó haciéndolo 6 meses después del alta.
DIAGNOSTICO FINAL
RUPTURA DE VALVA DE VÁLVULA MITRAL DEBIDA A INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO DEL MÚSCULO PAPILAR EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA
OBSTRUCTIVA.
Traducción de:
“A 52-Year-Old
Man with Fever, Cough, and Hypoxemia”
Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra,
M.D., Milena Petranović, M.D., Sheila Klassen, M.D., Nino Mihatov, M.D., and
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