Un hombre de 59 años ingresó en este hospital debido
a fiebre, confusión, trombocitopenia, erupción cutánea e insuficiencia renal.
El paciente había estado bien hasta 3 días antes de
la admisión, cuando aparecieron vómitos, diaforesis y fatiga creciente mientras
viajaba. Al día siguiente, el paciente sintió fiebre y tomó ibuprofeno y
medicamentos de venta libre para “síntomas de gripe”. Durante la tarde y la
noche antes de la admisión, su familia no pudo contactarlo por teléfono. Esa
noche, su esposa contactó al personal de emergencia, que fue al hotel donde se
hospedaba. Lo encontraron sentado en su habitación, donde no hablaba, no podía
pararse, pero podía responder a estímulos dolorosos. La presión arterial era de
132/82 mm Hg, el pulso 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 26
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 94% mientras respiraba
oxígeno suplementario a 2 litros por minuto con una cánula nasal. Las pupilas
eran de 3 mm y no reactivas. La piel estaba tibia. Un nivel de glucosa capilar
fue de 148 mg por decilitro. Un electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia
sinusal a una frecuencia de 132 latidos por minuto. Se administró naloxona por vía nasal, pero la condición del paciente
no mejoró. Fue transportado a otro hospital.
En el examen en el otro hospital, la temperatura fue
de 40.1 ° C, la presión arterial de 103/71 mm Hg, el pulso de 130 latidos por
minuto y la frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto mientras el
paciente respiraba aire ambiente. Parecía retraído y confundido y pensó que
estaba en su estado natal de Nevada. La puntuación de la Escala de coma de
Glasgow fue de 14 en una escala de 3 (que indica coma) a 15 (que indica
normal). El discurso era lento. Obedecía órdenes. El cribado toxicológico fue negativo.
Según se informa, el hematocrito y el recuento de glóbulos blancos fueron
normales, el recuento de plaquetas disminuyó y el porcentaje de formas en banda
era elevado; los niveles sanguíneos de sodio, potasio, cloruro y glucosa fueron
normales, el nivel de lactato estaba elevado y el nivel de bicarbonato
disminuido. Los resultados de las pruebas de función renal y hepática estaban
elevados. Las pruebas de sangre oculta en las heces fueron positivas. Una
radiografía de tórax fue normal; Según se informó, las imágenes tomográficas
computadas del cerebro, abdomen y pelvis, obtenidas sin contraste, no mostraron anomalías agudas. Se
realizó un diagnóstico presuntivo de meningitis. Se administraron por vía
intravenosa vancomicina, ceftriaxona, aciclovir, solución salina normal y
diazepam, y se administró acetaminofeno por vía rectal. La punción lumbar se
aplazó debido a trombocitopenia. Una sonda urinaria permanente drenó 40 ml de
orina turbia. Se obtuvieron cultivos de sangre y orina. El paciente fue
transportado a este hospital.
A su llegada a este hospital, el paciente informó
haber tenido pocos recuerdos de la semana anterior. Se obtuvo historia
adicional de su esposa. Informó sentirse "horrible", con dolor
muscular difuso, rigidez en el cuello y dolor al tragar, sin dolor de cabeza o
erupción cutánea. Tenía antecedentes de gota; no tomaba medicamentos antes de
esta enfermedad y no tenía alergias conocidas. De vez en cuando bebía alcohol y
no fumaba ni usaba drogas ilícitas. El paciente residía en el suroeste de los
EEUU con su esposa. Poseía dos perros que estaban sanos y vacunados. Le gustaba
la jardinería, había cazado y caminado en maleza en Nevada 10 días antes de la
admisión, y había viajado a Irlanda 1 mes antes. El día anterior al inicio de los síntomas,
había llegado a Nueva Inglaterra por negocios. Informó que no había tenido
trabajos dentales recientes ni exposiciones inusuales, como a garrapatas o
picaduras de mosquitos.
En el examen, la temperatura era de 36,1 ° C, la
presión arterial de 125/81 mm Hg, el pulso 101 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 94% mientras el paciente respiraba oxígeno suplementario a 2 litros
por minuto. Estaba letárgico, diaforético, sonrojado y no podía sentarse. El primer
y segundo ruido cardíaco fueron normales, sin soplos, frotes. Los ruidos
intestinales estaban presentes, y el abdomen era blando, sin sensibilidad,
distensión u organomegalia. La piel estaba manchada y había una erupción con un
patrón de livedo en brazos, piernas, tórax y abdomen (Figura 1A) y una erupción purpúrica
en las manos (Figura 1B). Las manos y los pies estaban inicialmente fríos, y
los músculos estaban difusamente sensibles.
FIGURA 1
Fotografía del abdomen y la mano.
En el momento del ingreso, la piel estaba manchada y
había una erupción con patrón de livedo en los brazos, piernas, tórax y abdomen (Panel A) y una erupción purpúrica
en las manos (Panel B).
En el examen neurológico, el paciente estaba
orientado, pero su memoria de los eventos recientes se vio afectada. Solo podía
seguir órdenes de un paso. El habla era fluida, sin errores parafásicos. Había
debilidad difusa y generalizada. Los reflejos tendinosos profundos estaban
mudos en el tobillo y, el resto, de 1 a 2+, los reflejos plantares eran
flexores y el resto del examen era normal. Índices de glóbulos rojos y los niveles sanguíneos de fósforo, magnesio, globulina,
fosfatasa alcalina, lipasa, amilasa, haptoglobina y ácido láctico fueron normales; otros
resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
No se observaron organismos intracelulares o
extracelulares en el examen de un frotis de sangre periférica. El análisis de
orina reveló orina clara y amarilla; densidad de 1.025 y el pH de 5.5, con 1+
bilirrubina, 2+ albúmina y 3+ sangre oculta. El examen del sedimento reveló 3 a
5 glóbulos rojos, 3 a 5 glóbulos blancos, pocas bacterias, muy pocas células
tubulares renales y cristales amorfos por campo de alta potencia y de 20 a 100 cilindros
granulares por campo de baja potencia. Pruebas de detección para el virus de
inmunodeficiencia humana (tipos 1 y 2) y los anticuerpos contra Borrelia
burgdorferi fueron negativos.
Cuatro horas después de su llegada, el paciente fue
trasladado a la unidad de cuidados intensivos médicos. La doxiciclina, la
ceftriaxona y la vancomicina se administraron por vía intravenosa y se
transfundieron plaquetas.
Se realizaron procedimientos de diagnóstico y se
recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico del otro hospital.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al construir un diagnóstico diferencial inicial, me enfocaré
en siete características centrales de la presentación del paciente. Primero, la
presencia de fiebre, hipotensión, taquicardia y taquipnea apunta fuertemente
hacia un proceso infeccioso. En segundo lugar, la erupción en las manos sugiere
enfermedad de vasos pequeños, y la erupción en el abdomen sugiere enfermedad de
vasos de tamaño mediano. En tercer lugar, el grado de trombocitopenia es
sorprendente, especialmente en presencia de infección o inflamación
clínicamente significativa, en cuyo caso esperaría que se produzca
trombocitosis como una reacción de fase aguda. En cuarto lugar, la sensibilidad
muscular difusa, la debilidad generalizada y 3+ sangre por análisis de orina
con tira reactiva, con solo 3 a 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia en
el examen microscópico, sugieren la posibilidad de miositis. Quinto, la
elevación de los niveles sanguíneos de las isoenzimas de troponina, creatina
quinasa y creatina quinasa MB (CK-MB) sugiere lesión cardíaca; En ausencia de
factores de riesgo conocidos de cardiopatía isquémica y con una fuerte sospecha
de un proceso infeccioso, debe considerarse la miocarditis. Sexto, el estado
mental alterado del paciente en el contexto de sospecha de infección nos obliga
a considerar la meningitis o encefalitis. Finalmente, el paciente estuvo cazando en la maleza en un valle de Nevada
con su perro 10 días antes de la presentación, posiblemente exponiéndose a garrapatas.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
La presentación de este paciente con trombocitopenia,
anemia, estado mental alterado, lesión renal y fiebre aumenta la preocupación
por la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). La afectación multisistémica
y las manifestaciones cutáneas en PPT son el resultado de trombosis
plaquetarias de los vasos pequeños. El diagnóstico puede ser desafiante y las
consecuencias de pasar por alto el diagnóstico de PTT es grave. La PTT fue una
enfermedad casi uniformemente mortal,
pero con la introducción del intercambio plasmático terapéutico, la PTT ahora
se asocia con una tasa de mortalidad de menos del 20% .1 Dos hallazgos -
trombocitopenia inexplicada y anemia hemolítica microangiopática - son bases
suficientes para iniciar el intercambio plasmático mientras se confirma el
diagnóstico de PTT y se descartan los imitadores. En este caso, una pregunta
clave es si el frotis de sangre periférica mostró evidencia de hemólisis. No se
nos da una imagen del frotis, pero no se nos dice que haya esquistocitos
presentes. Otros hallazgos de laboratorio también argumentan en contra de
hemólisis clínicamente significativa. La anemia del paciente era leve, la
elevación en el nivel de lactato deshidrogenasa fue moderada y no había
hiperbilirrubinemia indirecta. En vista de estos hallazgos, parece poco
probable un diagnóstico de PTT.
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
La combinación de sospecha de infección, vasculopatía de
vasos pequeños o medianos, trombocitopenia, miositis, miocarditis, encefalitis
y posible exposición a garrapatas es una constelación clásica para una
enfermedad por rickettsia transmitida por garrapatas como la fiebre manchada de
las Montañas Rocosas.2 Pacientes con otras enfermedades transmitidas por
garrapatas tales como la ehrlichiosis monocítica humana y la anaplasmosis
granulocítica humana, típicamente se presentan con leucopenia, y la erupción
cutánea es poco común. Por lo tanto, entre las enfermedades transmitidas por
garrapatas, la fiebre manchada de las Montañas Rocosas es la mejor opción para
el cuadro clínico de este paciente.
Rickettsia rickettsii, el organismo causante de la fiebre
manchada de las Montañas Rocosas, tiene tropismo por las células endoteliales;
y muchos de los hallazgos en este caso son consistentes con la vasculitis de
vasos pequeños característica de esta enfermedad. Los hallazgos incluyen una
erupción maculopapular que comienza de manera periférica, a menudo involucrando
las palmas y las plantas de los pies, seguida de una diseminación central. La
vasculitis de vasos pequeños conduce a una hemorragia desde los vasos
sanguíneos pequeños hacia la piel, un fenómeno que se manifiesta por lesiones
petequiales o purpúricas.2 La vasculitis de vasos pequeños en la fiebre
manchada de las Montañas Rocosas generalmente tiene afectación multisistémica y
se ha asociado con miocarditis, miositis y encefalitis. La adhesión de
plaquetas al endotelio lesionado conduce a la trombocitopenia asociada
clásicamente con la fiebre manchada de las Montañas Rocosas. 3
¿Qué datos de la historia de éste paciente no encajan en el
diagnóstico de Fiebre manchada de las Montañas Rocosas? Uno es la ausencia de
cefalea. La cefalea es la segunda causa de presentación de la fiebre manchada
de las Montañas Rocosas. Además, este paciente comenzó a sentirse mal casi inmediatamente al llegar a Nueva
Inglaterra, y el período de incubación de la fiebre manchada de las montañas
rocosas es de 5 a 10 días y por lo tanto debiera haber adquirido la enfermedad
en Nevada donde no se han informado casos según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades en 2010. 5 Por lo tanto si bien
es un diagnóstico atractivo, me veo obligado a considerar otras posibles causas
de los síntomas de este paciente.
OTRAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS VASOS PEQUEÑOS
Al construir el resto de mi diagnóstico diferencial, me
enfocaré en los procesos que resultan en la enfermedad de los vasos pequeños,
una característica compartida de PTT y la fiebre manchada de las Montañas
Rocosas. Las enfermedades de los vasos pequeños se pueden agrupar en las
siguientes tres categorías principales: obstrucción de la luz del vaso,
inflamación de la pared del vaso y vasculopatía séptica, que tiene componentes
de las dos primeras categorías pero merece especial consideración en un
paciente con sospecha de infección.
PROCESOS QUE OBSTRUYEN LA LUZ DEL VASO
Las causas de la obstrucción luminal de los vasos pequeños
incluyen PTT, coagulación intravascular diseminada, síndrome antifosfolípido
catastrófico y fenómenos embólicos. La PTT ha sido descartadA por la ausencia
de esquistocitos. La coagulación intravascular diseminada resulta de la
activación generalizada de la cascada de coagulación, lo que lleva a un consumo
de factores de coagulación, tiempos de coagulación anormales y trombosis de la
microvasculatura rica en fibrina. Sin embargo, en este paciente, el tiempo de
protrombina estaba solo ligeramente prolongado y el tiempo de tromboplastina
parcial fue normal. El síndrome antifosfolípido catastrófico puede causar
trombosis microvasculares generalizadas; puede afectar a pacientes que no
tienen un diagnóstico previo del síndrome antifosfolípido, pero generalmente
ocurre en asociación con otros trastornos del tejido conectivo o autoinmunes.6
Además, la trombocitopenia de este paciente es más grave de lo que se esperaría
en este síndrome, y el tiempo normal de tromboplastina parcial argumenta en
contra de la presencia de un anticoagulante lúpico.
Los procesos embólicos, como los producidos por colesterol o
embolias sépticas, pueden obstruir la
luz del vaso. Los émbolos de colesterol son poco probables en ausencia de un
procedimiento intravascular reciente y no había eosinofilia como suele verse en
dicho cuadro. La embolia séptica por endocarditis también puede causar
obstrucción de la luz del vaso.
PROCESOS QUE CAUSAN INFLAMACIÓN DE LA PARED DEL VASO
Las principales causas de inflamación de la pared de los vasos
pequeños son las vasculitis primarias. A menudo se clasifican de acuerdo con la
presencia o ausencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA). La
presentación aguda del paciente, la descompensación rápida y la trombocitopenia
marcada generalmente no se asocian con vasculitis asociadas a ANCA; Los
pacientes suelen presentarse de forma menos aguda y con trombocitosis.
Raramente se observan lesiones cutáneas en las manos en las vasculitis
asociadas a ANCA. Además, no había antecedentes clínicos de asma que sugirieran
granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss),
ninguna disfunción del tracto respiratorio superior para sugerir granulomatosis
con poliangeítis (anteriormente conocida como granulomatosis de Wegener), y no
había hemorragia alveolar que sugirieran poliangitis microscópica.
Las vasculitis de vasos pequeños no asociadas a ANCA
generalmente están mediadas por complejos inmunes y a menudo son causadas por
enfermedades sistémicas subyacentes o ciertos medicamentos. La vasculitis
asociada a IgA (púrpura de Henoch-Schönlein) generalmente se asocia con púrpura
difusa en áreas declives (por ejemplo, las piernas) y ocurre con mayor
frecuencia en niños después de un desencadenante infeccioso. Aunque la
vasculitis por IgA también puede ocurrir en adultos, la ausencia de púrpura
difusa en las piernas parecería descartar esta entidad en este paciente. Por la
misma razón, la crioglobulinemia mixta tipo II o tipo III también es poco
probable y, además, el paciente no tenía antecedentes de infección por el virus
de la hepatitis C o trastorno linfoproliferativo predisponente. No tenía signos
ni síntomas de enfermedad subyacente del tejido conectivo. Aunque la
hipersensibilidad a los medicamentos puede causar una vasculitis de vasos
pequeños, el paciente solo ocasionalmente tomaba medicamentos de venta libre,
que son causantes poco frecuentes. Por lo tanto, las vasculitis primarias
parecen poco probables en este caso.
VASCULOPATÍA SÉPTICA
La vasculopatía séptica está asociada con una variedad de
infecciones y puede ser causada por varios mecanismos, incluida la invasión
directa de las células endoteliales por microorganismos, procesos
inmunomediados y fenómenos embólicos sépticos.7 La fiebre manchada de las
Montañas Rocosas es el prototipo de la invasión endotelial directa. La
enfermedad meningocócica es el prototipo de la vasculitis de vasos pequeños
mediada por el sistema inmune, que resulta de la formación de complejos
inmunes, activación del complemento y
los efectos de la endotoxina. Aunque la enfermedad meningocócica puede afectar
a todos los grupos de edad, la enfermedad grave es más común en niños y adultos
jóvenes, y la condición de deterioro de este paciente durante un período de
varios días fue más lenta que la descompensación típicamente rápida durante un
período de horas en pacientes con meningitis meningocócica. La endocarditis
infecciosa es el prototipo de la vasculitis embólica séptica, aunque la
endocarditis infecciosa también puede causar vasculopatía séptica a través de
la formación de inmunocomplejos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una consideración importante
en este paciente porque a menudo causa enfermedad multisistémica con
manifestaciones cutáneas y es uno de los grandes imitadores en medicina. Hay
informes de esta enfermedad que imita PTT, 8 fiebre manchada de las Montañas
Rocosas, vasculitis primaria, 9 y enfermedad meningocócica.
Por lo general, pensamos que la endocarditis infecciosa
ocurre en personas con enfermedades cardíacas subyacentes, que no se sabía que
este paciente tuviera. Sin embargo, casi el 25% de los pacientes con este
trastorno no tienen ninguna condición predisponente, como una válvula protésica
o una enfermedad cardíaca estructural. 11 Este paciente tampoco tenía puertas
de entrada conocidos para la infección del torrente sanguíneo, como el uso de
drogas intravenosas, exposiciones recientes relacionadas con la atención médica
o trabajo dental, pero deberíamos considerar otros portales menos comunes.
Aunque Staphylococcus aureus es la causa bacteriana más común de endocarditis
infecciosa, las heces guaiaco-positivas del paciente podrían indicar una lesión
colónica que predispone a bacteriemia por Streptococcus bovis.
Finalmente, se nos dice que el paciente no tenía un soplo.
Sin embargo, la ausencia de un soplo no debería impedirnos considerar este
diagnóstico. En casi el 30% de los pacientes con endocarditis infecciosa, no se
documenta un soplo nuevo o empeorado en el examen. 12 Además, este paciente
tenía taquicardia, lo que puede haber dificultado la detección de un soplo.
La constelación de síntomas que apuntaban a la fiebre
manchada de las Montañas Rocosas podría explicarse alternativamente por
endocarditis infecciosa, con algunas modificaciones. La trombocitopenia es
frecuente en la endocarditis infecciosa, aunque no en la medida en que se
observa en este paciente. Aunque la miositis es poco frecuente en la
endocarditis, son frecuentes las mialgias prominentes. La miocarditis no es una
complicación común, pero pueden observarse niveles elevados de creatina
quinasa, isoenzimas CK-MB y troponina en los casos en que un absceso invade el
miocardio o en que la embolia coronaria conduce a un infarto. El estado mental
alterado podría haber sido el resultado de una embolia séptica en el cerebro o
simplemente una infección sistémica grave. Las lesiones en las manos del
paciente podrían haber sido manifestaciones cutáneas de endocarditis. Las
lesiones en las palmas son más consistentes con las lesiones de Janeway, un
fenómeno vascular que produce manchas indoloras que se cree que representan
microabscesos de émbolos sépticos.13 Las lesiones en los dedos son más
consistentes con los nódulos de Osler, un fenómeno inmunológico que produce
nódulos dolorosos que se cree que son causada por vasculitis mediada por
inmunocomplejos. 13 Aunque hay mucha superposición entre estas dos entidades y
la incertidumbre sobre si representan fenómenos distintos, 14 considero que los
hallazgos de la piel de este paciente son indicativos de procesos vasculares e
inmunológicos. Cuando se consideran estos hallazgos junto con la fiebre, se
puede argumentar que el trastorno en este paciente cumple tres criterios
menores de los criterios modificados de Duke para la endocarditis infecciosa,
15 lo que sugiere una posible endocarditis.
Mi diagnóstico principal para este paciente en el momento de
la presentación inicial habría sido fiebre manchada de las Montañas Rocosas, y
lo habría tratado con doxiciclina, así como con antibióticos empíricos de
amplio espectro para una posible endocarditis infecciosa. Sin embargo, dado que
el resultado de la prueba de diagnóstico se recibió del otro hospital más
rápido de lo que esperaría para una biopsia de piel o estudios serológicos
indicativos de fiebre manchada de las Montañas Rocosas, sospecho que el
resultado de la prueba de diagnóstico debe ser un hemocultivo positivo con un
típico microorganismo que satisfaría un criterio principal de los criterios
modificados de Duke, moviendo este caso a la categoría de endocarditis
definitiva.
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA, NO SE PUEDE DESCARTAR FIEBRE
MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Se realizó una biopsia de la piel del abdomen el primer día
de hospitalización y la muestra solo mostró infiltrados linfocíticos
perivasculares inespecíficos, sin evidencia de absceso o embolia. Los
hemocultivos obtenidos en el otro hospital fueron positivos para S. aureus.
Casi inmediatamente después de la llegada del paciente al
departamento de emergencias, supimos que tenía una bacteriemia estafilocócica
de alto grado y se obtuvo un ecocardiograma para poder buscar evidencia de
endocarditis. Un ecocardiograma transtorácico inicial mostró una buena función
de los ventrículos derecho e izquierdo, con una fracción de eyección
ventricular izquierda del 61%. Las cámaras cardíacas eran de tamaño normal.
Había insuficiencia aórtica excéntrica de moderada a grave acompañada de
inversión del flujo en la aorta descendente, insuficiencia mitral leve e
insuficiencia tricuspídea leve a moderada (Figura 2A).
FIGURA 2
Ecocardiograma transtorácico inicial.
Una imagen Doppler en color del ventrículo izquierdo, marco
diastólico final, en la vista del eje largo apical (Panel A) muestra
regurgitación aórtica moderada a severa dirigida hacia atrás. Una imagen
bidimensional en la vista del eje largo apical muestra una gran vegetación
(Panel B, flecha) unida a la vertiente ventricular de la válvula aórtica y
prolapsando hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la
diástole final.
La presión estimada de la arteria pulmonar sistólica
fue levemente elevada a 45 mm Hg. Una gran masa ecogénica consistente con una
vegetación estaba adherida a la vertiente ventricular de la válvula aórtica
(Figura 2B). No había evidencia de vegetaciones en las válvulas mitral,
tricúspide y pulmonar. No había evidencia de un absceso de raíz aórtica, y la
raíz aórtica no estaba dilatada. El ventrículo izquierdo no dilatado es una
característica que es consistente con un proceso agudo. Debido a la gran
vegetación de la válvula aórtica, la insuficiencia aórtica moderada a severa y
la manifestación clínica fulminante, el paciente se sometió a un reemplazo de
la válvula aórtica. Un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio confirmó
los hallazgos observados en el ecocardiograma transtorácico. Se vio una gran
vegetación de 1,8 cm por 1,1 cm a la cara ventricular de la cúspide coronaria
derecha de la válvula aórtica, y una vegetación más pequeña se asoció con la
cúspide no coronaria. Durante la operación, después de la extracción de las
cúspides de la válvula aórtica, se identificó una cavidad de absceso que
penetraba la pared aórtica. El paciente se sometió a un reemplazo compuesto de
raíz aórtica con una válvula bioprotésica y un reimplante de arteria coronaria.
Según las pautas de consenso internacional, 16 la válvula
resecada y la aorta se examinaron histológicamente. La evaluación patológica de
las cúspides de la válvula aórtica mostró una endocarditis infecciosa activa,
17,18 con grandes vegetaciones trombóticas en la superficie de la válvula y
neutrófilos extensos (Figura 3A).
FIGURA 3
Evaluación patológica de la válvula aórtica resecada y la
raíz aórtica.
Una imagen histológica de la válvula aórtica a bajo aumento (Panel
A, hematoxilina y eosina) muestra las cúspides de la válvula (izquierda) y una
vegetación (derecha). La tinción de Gram de la vegetación de la válvula aórtica
a gran aumento (Panel B) muestra numerosos cocos grampositivos en racimos. La
raíz aórtica a bajo aumento (paneles C [tinción tricrómica], D [tinción de
tejido elástico] y E [tinción de Gram]) muestra una aortitis infecciosa
adyacente al anillo de la válvula aórtica (parte superior) con destrucción de
la pared aórtica arquitectura (puntas de flecha) y nidos de bacterias (flechas)
tanto en la pared aórtica como en la adventicia (abajo). A mayor aumento, hay
necrosis con inflamación supurativa (Panel F, flecha) dentro de la pared
aórtica, con grupos de cocos grampositivos (Panel G, tinción de Gram).
En la tinción de Gram del tejido, estas vegetaciones
contenían numerosos cocos grampositivos en racimos, consistentes con S. aureus
(Figura 3B). El examen de la raíz aórtica resecada confirmó la presencia de una
aortitis infecciosa invasiva con necrosis, inflamación supurativa y numerosos
cocos grampositivos (figura 3C a 3G). No se identificaron las características
de un proceso infeccioso crónico, como fibrosis extensa e infiltrados
linfoplasmocíticos, 19,20, lo que indica la presencia de un proceso infeccioso
agudo. Los cultivos de la válvula aórtica y el absceso de la raíz aórtica
fueron positivos para S. aureus.
Después del procedimiento quirúrgico, la terapia
antimicrobiana consistió en nafcilina y se agregó gentamicina para actividad
sinérgica. Desafortunadamente, el desarrollo de insuficiencia renal requirió el
cese de la gentamicina. Se agregó rifampicina para mejorar la penetración de la
biopelícula. A pesar del cese de la gentamicina, la insuficiencia renal del
paciente persistió y finalmente requirió terapia de reemplazo renal. También
tuvo un episodio de taponamiento cardíaco que requirió la creación urgente de
una ventana pericárdica. Todos los cultivos del líquido pericárdico fueron
estériles.
Aproximadamente 2 a 3 semanas en el curso de antibióticos
del paciente, la insuficiencia renal persistió y se desarrolló una erupción
cutánea difusa y eosinofilia. Los posibles agentes causales incluyeron
nafcilina y rifampicina, por lo que ambos agentes se suspendieron y se inició
la administración de vancomicina. A pesar del cambio en los antibióticos, la
erupción y la insuficiencia renal persistieron, y el paciente finalmente se
sometió a una biopsia renal. La muestra de biopsia reveló nefritis intersticial
aguda. Todos sus antibióticos anteriores, incluida la vancomicina, estaban
implicados como posibles agentes causantes, y la terapia se cambió a
daptomicina, y se esperaba que el paciente completara un total de 6 semanas de
administración intravenosa. Se inició la administración de glucocorticoides
para la nefritis intersticial aguda, y lentamente su función renal mejoró.
En el momento del alta del paciente, nuestro plan era que
completara el curso de 6 semanas de antibióticos intravenosos para la
endocarditis infecciosa y lo siguiera con terapia de supresión oral con
doxiciclina.
INTERROGANTES
¿Por qué crees que se desarrolló endocarditis en este hombre
de 59 años, que de otra manera sería sano?
No pudimos identificar un portal de entrada para S. aureus.
Esto no es particularmente inusual, ya que el 50% de los casos de bacteriemia
por S. aureus no tienen un factor precipitante identificable.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Y AORTITIS INFECCIOSA POR
STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
Traducción
de:
“A
59-Year-Old Man with Fever, Confusion, Thrombocytopenia, Rash, and Renal
Failure”
Meridale V.
Baggett, M.D., Sarah E. Turbett, M.D., Shmuel S. Schwartzenberg, M.D., and
James R. Stone, M.D., Ph.D.
N Engl J
Med 2014; 370:651-660February 13, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1310004
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