jueves, 4 de junio de 2020

VARÓN DE 57 AÑOS CON SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA.



Varón de 57 años que consulta por parestesias en brazo derecho
En el examen presenta examen neurológico normal.  Con la maniobra de Wright Adson desaparece el pulso radial derecho. A nivel de la subclavia se ausculta un soplo durante la sistóle cuando el paciente tiene el brazo elevado pasivamente.
La saturometría mostrada corresponden la primera con el brazo en posición normal, y la segunda con la elevación del mismo.

La abducción del miembro superior derecho genera alteración del retorno venoso por el que ya ha desarrollado una red de circulación colateral. Riesgo de trombosis venosa de esfuerzo (síndrome de Paget Schroetter).  

Con el brazo en posición neutra no se observan alteraciones en el pulso registrado en la saturometría

En la abducción del brazo con rotación de la cabeza hacia la derecha (maniobra de Adson), desaparece el pulso en miembro superior como expresión de compresión arterial 



Se trata entonces un síndrome del opérculo torácico (outlook thoracic síndrome)  con compromiso venoso, arterial y neurológico por compresión a nivel del escaleno anterior






Cortesía
Dr. Sandro Lorini.
Médico Internista. Ultrasonografista.
Sevilla España



SÍNDROME DE LASALIDA TORÁCICA

INTRODUCCIÓN
El síndrome de salida torácica (Thoracic outlet síndrome) (TOS),  se refiere a una constelación de signos y síntomas que surgen de la compresión de los haces neurovasculares por varias estructuras en el área justo por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula, dentro del espacio confinado de la salida torácica [ 1 ]. Históricamente, se han acuñado varios nombres para describir la patología que involucra la salida torácica, incluido el síndrome de la costilla cervical [ 2 ], el síndrome de escaleno anterior [ 3 ], el síndrome costoclavicular [ 4 ] y el síndrome de hiperabducción [ 5 ]. El término "síndrome de salida torácica" fue acuñado para abarcar colectivamente el espectro de síndromes relacionados con la región general de la salida torácica [ 6 ].
Se utilizan términos distintos para describir la estructura predominantemente afectada, incluyendo la neurogénica (nTOS) de la compresión del plexo braquial, venosa (vTOS) de la compresión de la vena subclavia y arterial (aTOS) de la compresión de la arteria subclavia [ 7 ]. La TOS neurogénica representa más del 95 por ciento de los casos de síndrome de salida torácica, mientras que vTOS representa el 3 por ciento y aTOS representa el 1 por ciento de los casos. La compresión del plexo braquial provoca entumecimiento de las extremidades superiores, disestesia y debilidad, la compresión venosa puede causar trombosis venosa profunda e hinchazón de las extremidades, y la compresión arterial puede provocar tromboembolismo distal, dolor en el brazo con esfuerzo ("claudicación") o trombosis arterial aguda [ 8,9 ].

Aunque los síndromes de salida torácica se ven comúnmente en adultos, son poco frecuentes en la población pediátrica y, por lo tanto, la literatura es escasa. Los tres tipos de TOS se han reportado en niños, pero los TOS vasculares pueden ser más comunes en la población adulta. Los factores de riesgo comunes para los niños con síndrome de salida torácica venosa incluyen lesiones relacionadas con el deporte y estados hipercoagulables [ 10 ]. El TOS neurogénico y el TOS arterial parecen estar asociados con anomalías óseas con mayor frecuencia en niños en comparación con adultos [ 11 ].

ANATOMÍA
La salida torácica está limitada por las estructuras óseas de la columna vertebral, las primeras costillas y el esternón ( figura 1 ). El compromiso de las estructuras neurovasculares que atraviesan la salida torácica se produce en tres espacios distintos: el triángulo escaleno, el espacio costoclavicular y el espacio pectoral menor.





Figura 1. Anatomía de la salida torácica.
La salida torácica se refiere al espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las estructuras que pasan por esta región incluyen los nervios del plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia.

Triángulo del escaleno: el triángulo escaleno es el espacio más comúnmente involucrado en el TOS y es el sitio más común de compresión del plexo braquial. El músculo escaleno anterior, que se origina en los procesos transversales de las vértebras cervicales tercera a sexta (C3-C6) y se inserta en los bordes internos y las superficies superiores de la primera costilla, forma el límite anterior del triángulo escaleno. El músculo escaleno medio, que surge de los procesos transversales de las vértebras cervicales segunda a séptima (C2-C7) y se inserta ampliamente en los aspectos posteriores de la primera costilla, forma la pared posterior del triángulo escaleno. El borde superior de la primera costilla forma la base del triángulo escaleno. Los troncos del plexo braquial y la arteria subclavia pasan entre los músculos escalenos anterior y medio, mientras que la vena subclavia se extiende anteromedial al triángulo escaleno. Las costillas cervicales y las primeras costillas anómalas pueden comprimir el triángulo escaleno (figura 2 ).




Figura 2: Costilla cervical que causa el síndrome de salida torácica
Los síndromes de salida torácica se deben a la compresión de cualquiera de las estructuras (plexo braquial, arteria subclavia, vena subclavia) que atraviesan el espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las anomalías anatómicas como una costilla cervical (que se muestra), anomalías musculotendinosas o cicatrices pueden contribuir a la patología

Espacio costoclavicular: el espacio costoclavicular consiste en el área entre la primera costilla y la clavícula. El plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través de este espacio. De estos, la vena subclavia es más probable que se comprima en este sitio.

Espacio pectoral menor: el espacio pectoral menor está limitado por el músculo pectoral menor por delante y la pared torácica por detrás. Aunque este espacio no es técnicamente una parte de la salida torácica, el plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través del espacio pectoral menor hacia la parte superior del brazo. La compresión de las estructuras neurovasculares dentro del espacio pectoral menor puede ser casi tan común como la compresión dentro del triángulo escaleno [ 12 ].

PATOGÉNESIS
La compresión del haz neurovascular a medida que atraviesa la salida torácica puede ser el resultado de una combinación de anormalidades del desarrollo, lesiones y actividades físicas que predisponen a la compresión neurovascular. Las variantes en la anatomía de la salida torácica, tanto congénitas como adquiridas, son comunes e incluyen principalmente variaciones en la anatomía ósea y muscular. Un estudio que examinó a 200 pacientes consecutivos sometidos a cirugía de salida torácica encontró que el 8,5 por ciento de los pacientes tenía una costilla cervical que se articulaba con la primera costilla torácica, el 10 por ciento tenía músculos escalenos supernumerarios y el 43 por ciento tenía variaciones en las uniones musculares escalenas [ 13 ]. Las alteraciones en la anatomía del plexo braquial y la histología muscular también pueden contribuir.

Costillas anómalas - costillas cervicales fueron descritos por primera vez en el 18 º siglo y posteriormente clasifican en el 19 º siglo en cuatro tipos en función de la longitud y la unión con la primera costilla [ 14 ]. Estas anormalidades de las costillas se han asociado durante mucho tiempo con síntomas de compresión neurovascular [ 14-16 ]. Se encuentra una mayor incidencia de anomalías óseas, como una costilla cervical o una primera costilla anómala, en pacientes con TOS. En una revisión sistemática que incluyó 141 estudios y más de 77,000 pacientes, una costilla cervical fue más frecuente en pacientes con síntomas de síndrome de salida torácica en comparación con aquellos que no tenían tales síntomas (29.5 versus 1.1 por ciento) [ 17 ]. Las costillas cervicales pueden ser bilaterales [ 18-20] Alrededor del 70 por ciento de los pacientes con costillas cervicales son mujeres [ 1 ]. La presencia de una costilla cervical predispone al paciente a desarrollar TOS después de una lesión por hiperextensión-flexión (latigazo cervical) [ 21 ].

Las bandas fibrocartilaginosas cervicales congénitas asociadas con una costilla cervical incompleta también se han asociado con TOS. El problema patológico en la verdadera TOS neurogénica no es la costilla cervical en sí, sino una banda radiolúcida que se extiende desde la punta de la costilla cervical rudimentaria hasta la primera costilla torácica y comprime el tronco inferior proximal del plexo braquial [ 22 ].

Anomalías musculares: las variaciones preexistentes en la anatomía muscular pueden reducir el espacio entre los músculos escalenos anterior y medio. Las inserciones de estos músculos son variables, y la superposición de estas inserciones musculares puede reducir el espacio a través del cual pasan el plexo braquial y la arteria subclavia. Los músculos escalenos supernumerarios pueden estar presentes. Ocasionalmente, hay fusión completa de los músculos escaleno anterior y medio. Las bandas fibrocartilaginosas cervicales pueden predisponer a un paciente a TOS. Las variaciones musculares del subclavio también se han asociado con TOS. Las variaciones adquiridas en la anatomía muscular incluyen la hipertrofia de los músculos menores escaleno, subclavio o pectoral, como se puede ver en los levantadores de pesas. Las variaciones histológicas en la anatomía de la fibra muscular también pueden contribuir a la TOS.23 ]. En otro estudio, se encontró un mayor contenido de tejido conectivo escaleno con fibrosis que rodea las fibras musculares individuales en pacientes con TOS [ 24 ].

Lesión: el cambio inflamatorio crónico debido a un trauma es la etiología más común de la anatomía variante adquirida en TOS. La lesión más común asociada con la TOS neurogénica es la lesión por hiperextensión / flexión del cuello, como podría ocurrir en un accidente automovilístico. Otras etiologías de la lesión incluyen fractura ósea (primera costilla, clavícula) [ 25 ], una caída al pararse (como sobre una superficie helada), movimientos repetitivos del cuello, movimientos repetitivos ocupacionales del brazo (por ejemplo, apilamiento de cajas) o brazo atlético repetitivo movimientos (p. ej., pitcheo, natación). Las lesiones repetitivas pueden conducir a cualquiera de los tres tipos de TOS (neurogénico, arterial, venoso) [ 26,27 ]. Los pacientes con fracturas de la primera costilla o clavicular pueden desarrollar formación callosa o seudoartrosis que puede conducir a la compresión neurovascular.

EVALUACIÓN CLINICA
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el enfoque para el manejo de cada tipo de TOS, incluidos los neurogénicos (nTOS), venosos (vTOS) y arteriales (aTOS), son únicos y reflejan la compresión de una estructura específica, aunque puede haber cierta superposición en los síntomas si más de una estructura se ve afectada. Se debe realizar un examen físico completo que incluya una evaluación neurológica y vascular completa en todos los pacientes.

Las maniobras de compresión en el examen físico (es decir, la prueba de Adson) pueden demostrar una disminución en el pulso radial o cubital con la abducción de la sobrecarga de la extremidad superior. La prueba de Adson es propensa a resultados falsos positivos, y el uso de ultrasonido dúplex con estas maniobras ha hecho poco para mejorar su especificidad [ 28 ]. Por lo tanto, la prueba de Adson tiene poco valor clínico y no se debe confiar en ella para hacer el diagnóstico de ninguno de los tres tipos de TOS [ 1 ].


                                                            Maniobra de Adson

TOS neurogénico: los  síntomas del síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS) incluyen dolor, disestesia, entumecimiento y debilidad, que pueden no estar localizados en una distribución nerviosa periférica específica. Los síntomas se ven agravados de manera reproducible por cualquier actividad que requiera elevación o uso sostenido de los brazos o las manos. Estas actividades incluyen llegar a lo alto (p. Ej., Cepillarse el cabello, sostener un teléfono cerca de la oreja, sacar objetos de un gabinete), levantar objetos elevados y escribir o trabajar de manera prolongada en una computadora o conducir. Las maniobras provocativas, que incluyen la rotación del cuello, la inclinación de la cabeza, la abducción del brazo, la rotación externa y la prueba de tensión de la extremidad superior pueden duplicar los síntomas del paciente.

Las compresiones prolongadas y severas del plexo braquial pueden provocar debilidad muscular y atrofia, pero este hallazgo es extremadamente raro. Cuando están presentes, los síntomas incluyen debilidad atrófica unilateral, lentamente progresiva, de los músculos intrínsecos de la mano, que es más evidente en el aspecto tenar de la mano que en el aspecto hipotenar. Las anomalías sensoriales en la distribución T1 ( figura 3 ) son comunes. El síndrome puede ser causado por una banda congénita tensa desde la primera costilla hasta la punta de un proceso transversal C7 alargado. La porción inferior del plexo se estira sobre esta banda, y la lesión crónica por tracción puede provocar una plexopatía del tronco inferior.





Figura 3: Dermatomas torácicos
Esta figura representa los dermatomas torácicos, que son bandas de piel que son abastecidas por los nervios torácicos de la columna vertebral.

TOS venoso: los  síntomas de compresión venosa son el segundo hallazgo clínico más común de TOS, y representan alrededor del 3 por ciento de los casos. El TOS venoso (vTOS) ocurre típicamente en individuos que realizan un esfuerzo vigoroso y repetitivo de las extremidades superiores, generalmente con los brazos por encima del nivel del hombro [ 1 ]. La fatiga del antebrazo a los pocos minutos de usar el brazo puede estar presente en vTOS.

La hinchazón puede ir acompañada de dolor y cianosis de la extremidad afectada; Las parestesias en los dedos son comunes pero son una manifestación de hinchazón en la mano en lugar de compresión nerviosa [ 1 ]. Se puede observar un patrón venoso colateral en la piel que recubre el hombro, el cuello y la pared torácica ipsilateral e indica un flujo venoso superficial compensatorio debido a la estenosis u oclusión de la vena subclavia.

El edema de las extremidades superiores debido a diversos grados de compresión venosa o trombosis venosa profunda manifiesta es el sello distintivo de vTOS. La trombosis venosa de la extremidad superior debido a la compresión de la salida torácica se denomina "espontánea" para distinguirla de la trombosis venosa relacionada con la instrumentación o "inducida por catéter". La trombosis venosa espontánea de la extremidad superior se conoce históricamente como síndrome de Paget-Schroetter o trombosis de "esfuerzo". La trombosis venosa espontánea de las extremidades superiores se analiza en otra parte.

TOS arterial: los  síntomas de compresión arterial son el tipo menos común de síndrome de salida torácica, y representan solo alrededor del 1 por ciento de los casos. Los síntomas se desarrollan espontáneamente sin relación con el trabajo o el trauma [ 1 ]. La TOS arterial (aTOS) casi siempre se asocia con una costilla cervical o costilla anómala. Ocurre en pacientes jóvenes sin factores de riesgo ateroscleróticos típicos que lo distinguen de la enfermedad arterial periférica.

La isquemia de la mano con síntomas de dolor, palidez, parestesia y frío es la presentación más común. Estos síntomas se deben a la tromboembolización arterial que surge del trombo mural de la arteria subclavia o un aneurisma subclavio. En las mujeres jóvenes, esta etiología debe diferenciarse del fenómeno de Raynaud.

Otras presentaciones incluyen dolor en la extremidad superior con actividad debido a estenosis u oclusión de la arteria subclavia. En raras ocasiones, el trombo de la arteria subclavia puede propagarse y embolizar retrógrado, causando accidente cerebrovascular [ 29 ]. Sin embargo, debido a la rica circulación colateral alrededor del hombro ( figura 4 ), la isquemia del brazo es poco común.






Figura 4: Circulación colateral alrededor del hombro.
El tronco tirocervical, la arteria escapular dorsal y la arteria torácica interna proporcionan canales colaterales importantes de flujo sanguíneo al cerebro ipsilateral y la extremidad superior cuando hay una estenosis u oclusión significativa de la arteria braquiocefálica o subclavia.

En el examen físico, los pacientes pueden tener una presión arterial sistólica más baja en el brazo afectado y los pulsos distales en la muñeca pueden estar disminuidos o ausentes. En pacientes con tromboembolismo, puede haber isquemia de dedo o piel isquémica irregular. Se puede apreciar un soplo o una emoción sobre la arteria subclavia, y en pacientes que han desarrollado cambios aneurismáticos post-estenóticos, una masa supraclavicular pulsátil puede ser palpable. A diferencia de los pacientes con nTOS, los músculos escalenos no serán sensibles y las maniobras provocativas no provocarán ningún síntoma. 

DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos clínicos predominantes dirigen la naturaleza de una evaluación adicional dependiendo del tipo de TOS.

Para la TOS arterial y venosa, el diagnóstico está respaldado por la demostración de estenosis u oclusión del vaso subclavio correspondiente en un paciente con una historia clínica adecuada. Las pruebas de diagnóstico a menudo son negativas o equívocas en el síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS). Las imágenes adicionales se usan principalmente para excluir otras afecciones, como la enfermedad degenerativa del disco cervical o de la columna vertebral, la enfermedad del hombro y varias formas de enfermedad intracraneal.

PRUEBAS ELECTRODIAGNÓSTICAS: la  evaluación electrofisiológica está indicada en cualquier persona con sospecha de TOS neurogénica, aunque la mayoría de los pacientes con nTOS dan negativo. Cuando es positivo, la firma electrofisiológica de TOS neurogénica es bastante específica, aunque no sensible. Debido a la falta de pruebas electrodiagnósticas objetivas y confiables para la mayoría de los pacientes con nTOS, algunos autores distinguen el nTOS como nTOS verdadero o disputado.

La prueba de la inyección en el músculo escaleno    -  anestésico local inyectado en el músculo escaleno anterior puede ser una maniobra de diagnóstico útil para las ONT; Una respuesta positiva (alivio de los síntomas) ayuda a predecir el éxito con la descompresión quirúrgica [ 30-36 ].

Los estándares de informes de la Sociedad de Cirugía Vascular incluyen la respuesta a la inyección de escaleno en sus criterios para definir nTOS [ 37 ]. Tres de los cuatro criterios siguientes deben estar presentes:

  • Signos y síntomas de patología que ocurren en la salida torácica.
  • Signos y síntomas de una compresión nerviosa.
  • Ausencia de otra patología que potencialmente explique los síntomas.
  • Respuesta positiva a una inyección de prueba de escaleno realizada correctamente


Estudios vasculares fisiológicas  -  estudios vasculares de la extremidad superior pueden ser útiles en pacientes con sospecha de aTOS. En el contexto de la embolización, pueden usarse presiones segmentarias o registros de volumen de pulso para localizar el sitio de la obstrucción.

IMÁGENES: los  estudios de imágenes pueden ayudar a confirmar un diagnóstico sospechoso de síndrome de salida torácica. Las radiografías de tórax son importantes para identificar anormalidades óseas como costillas cervicales ( figura 5 ), procesos cervicales transversales largos o callos por fractura de costilla / clavicular [ 22 ]. Debido a que más del 90 por ciento de los pacientes con aTOS tendrán una anomalía ósea, la ausencia de anormalidades en las costillas casi elimina el diagnóstico de aTOS [ 1 ].




Figura 5: Costillas cervicales bilaterales en rayos X en un paciente con síndrome de salida torácica
Una paciente de 27 años presentaba pérdida del pulso radial derecho e isquemia de la mano derecha. Una radiografía de tórax (A) muestra costillas cervicales asimétricas bilaterales. Una vista ampliada (B) muestra una costilla cervical derecha más corta en comparación con la izquierda. La angiografía confirmó la compresión arterial de la costilla cervical como fuente de enfermedad embólica en la mano derecha.



ULTRASONIDO: la ecografía es la prueba de imagen inicial para evaluar aTOS o vTOS porque es económica y no invasiva. La ecografía dúplex es una prueba altamente sensible y específica para la estenosis u oclusión venosa cuando la realiza un técnico experimentado en ecografía vascular [ 38,39 ]. Se puede realizar fácilmente una prueba posicional para evaluar la permeabilidad de los vasos involucrados con maniobras provocativas. Para aTOS, la ecografía dúplex puede demostrar un aumento de la velocidad del flujo en la arteria subclavia en el sitio de una estenosis o degeneración aneurismática de la arteria distal a una estenosis. Estos hallazgos en un paciente con una historia clínica típica y sin factores de riesgo de aterosclerosis respaldan el diagnóstico de aTOS. Los estudios dúplex equívocos se siguen con imágenes adicionales.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: para obtener más detalles anatómicos, la tomografía computarizada (TC) demuestra la relación de las estructuras vasculares con el hueso y el músculo circundantes ( Figura 6 ). La angiografía y venografía por tomografía computarizada producen imágenes de alta calidad de la vasculatura central y los vasos de las extremidades, y la reconstrucción tridimensional se utiliza cada vez más para identificar el punto de compresión vascular y evaluar el alcance de la patología.





Figura 6: Tomografía computarizada síndrome de salida torácica
Una mujer de 25 años se presentó con una masa supraclavicular izquierda pulsátil. Una tomografía computarizada reformateada en la vista coronal muestra una banda oblicua de tejido (flecha) que impacta y comprime la arteria subclavia dando como resultado una dilatación post-estenótica de la arteria (punta de flecha). El segmento dilatado de la arteria subclavia se correlacionó con la masa pulsátil observada clínicamente.



RESONANCIA MAGNÉTICA: la angiografía por resonancia magnética (RM) con contraste que utiliza un posicionamiento provocativo del brazo puede permitir una excelente imagen de los vasos y puede ser una herramienta de diagnóstico útil [ 40 ]. El neurograma de RM también se puede utilizar para detectar la compresión del plexo braquial, lo que puede ayudar aún más al diagnóstico de TOS neurogénico [ 41 ].

ARTERIOGRAFÍA / VENOGRAFÍA CONVENCIONAL: en muchos centros, la angiografía por TC ha suplantado la arteriografía convencional para el diagnóstico de aTOS; sin embargo, la arteriografía aún puede ser necesaria para pacientes con signos y síntomas de insuficiencia arterial aguda o isquemia, y para planificar la reconstrucción quirúrgica. La ventaja de la arteriografía y la venografía es la capacidad de obtener estudios dinámicos en los que el paciente realiza maniobras de las extremidades superiores durante la obtención de imágenes para ayudar a identificar la compresión arterial o venosa ( figura 7 ), o para iniciar la terapia trombolítica, si está indicado. Aunque la venografía de contraste no siempre es necesaria para establecer un diagnóstico de vTOS, la intervención temprana con terapia trombolítica basada en catéter parece estar asociada con mejores resultados.



Figura 7: Arteriograma que demuestra el síndrome de salida torácica arterial
Un paracaidista de 18 años se quejó de hormigueo en los dedos cuando levantó los brazos para desplegar su paracaídas. Una arteriografía subclavia con el brazo izquierdo en posición neutra (A) muestra una arteria subclavia izquierda patente. La arteriografía repetida con el brazo elevado (B) muestra un corte abrupto de la arteria subclavia (punta de flecha) con retraso en el llenado distal de la arteria axilar (flecha) a través de múltiples arterias colaterales pequeñas. Sus síntomas se reprodujeron con la elevación del brazo.


ENFOQUE DE MANEJO
El enfoque del tratamiento depende del tipo de TOS. El tratamiento está indicado solo para pacientes sintomáticos. La mera presencia de una costilla cervical u otras anomalías de la costilla no indica la necesidad de intervenir [ 1 ]. Las series de autopsias demuestran que alrededor del 0,5 por ciento de la población tiene costillas cervicales, y solo una fracción de estos pacientes desarrollan síntomas de TOS [ 42 ].

TERAPIA FÍSICA: los  TOS neurogénicos deben manejarse inicialmente con fisioterapia durante un período de al menos cuatro a seis semanas. Los pacientes deben ser remitidos a fisioterapeutas con experiencia específica en el tratamiento de nTOS, dado que esta entidad es distinta de otros trastornos que afectan el cuello, el hombro y el brazo. Los ejercicios fortalecen los músculos que rodean el hombro y los ejercicios posturales ayudan al paciente a sentarse y pararse más erguido, lo que disminuye la presión sobre las estructuras neurovasculares en la salida torácica. Otras medidas conservadoras incluyen el paso del tiempo y la reducción de peso [ 43 ].

TERAPIA MÉDICA: la  inyección interescalénica de agentes anestésicos, esteroides o toxina botulínica tipo A (BTX-A) se han utilizado en pacientes con nTOS con éxito informado en estudios observacionales [ 44-48 ]. Sin embargo, un ensayo aleatorio no pudo detectar una mejora significativa para BTX-A [ 36 ].

ANTICOAGULACIÓN / TROMBOLISIS: el  manejo de vTOS históricamente involucraba solo anticoagulación sistémica combinada con reposo y elevación de las extremidades; sin embargo, este enfoque resultó en morbilidad a largo plazo en hasta el 75 por ciento de los pacientes [ 49,50 ]. El tratamiento inicial de la trombosis subclavia con trombólisis dirigida por catéter es el tratamiento inicial preferido para vTOS. Las tasas de éxito para restablecer la permeabilidad de la vena subclavia son casi del 100 por ciento, siempre que la trombólisis se realice dentro de las dos semanas posteriores al inicio de los síntomas [ 51-53 ].

Después de la restauración de la permeabilidad venosa, la estenosis venosa persistente y la evidencia de compresión externa residual son típicas. Algunos médicos prefieren la anticoagulación durante uno o tres meses después de una trombolisis exitosa para permitir la curación endotelial y la resolución de la inflamación aguda antes de la cirugía definitiva de descompresión de la salida torácica [ 54 ]. Sin embargo, dado el riesgo significativo de reoclusión, la mayoría aboga por la descompresión quirúrgica durante la misma hospitalización que la terapia trombolítica. La descompresión tan pronto como cuatro horas después de la trombolisis parece ser segura y reduce la reoclusión de la vena subclavia [ 55 ].

MANEJO DE LA ISQUEMIA:  para pacientes con grados leves de isquemia arterial aguda debido a la embolización distal de aTOS, la trombólisis dirigida por catéter puede ser apropiada antes de la reparación quirúrgica. Sin embargo, la isquemia más severa generalmente requiere embolectomía quirúrgica (con o sin trombólisis intraoperatoria) junto con descompresión de salida torácica. Generalmente se requiere un conducto, pero ocasionalmente, la arteria subclavia tiene una lesión corta susceptible de resección y anastomosis primaria. Los conductos aceptables incluyen la gran vena safena, la vena femoral, el politetrafluoroetileno anillado y el poliéster (es decir, Dacron). La derivación distal puede ser necesaria para pacientes con oclusiones vasculares distales debido a una embolización crónica.

La isquemia aguda de la extremidad superior de duración suficiente puede conducir a un síndrome compartimental; Es posible que se requiera fasciotomía de la extremidad superior.

DESCOMPRESIÓN DE LA SALIDA TORÁCICA
Las primeras operaciones para la compresión de la salida torácica describieron el tratamiento de los aneurismas de la arteria subclavia en pacientes con costillas cervicales [ 56 ]. Escalenotomía anterior [ 57 ] y, más tarde, se describieron otros abordajes quirúrgicos para la resección de costillas en TOS, incluyendo un abordaje de toracotomía posterior (ya no se usa), abordaje transaxilar, abordaje supraclavicular y abordaje infraclavicular [ 58-60 ].

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA:  la descompresión de la salida torácica está indicada para pacientes sintomáticos con:

TOS vascular (aTOS, vTOS) en pacientes que no están en alto riesgo de cirugía.

Pacientes seleccionados con nTOS que tienen debilidad neurológica progresiva aguda o subaguda o dolor incapacitante y parestesia, o que fracasaron en la terapia no quirúrgica [ 61 ].

ABORDAJES:  existen múltiples abordajes quirúrgicos para la descompresión de la salida torácica, incluidos los abordajes transaxilares, supraclaviculares e infraclaviculares. La elección del procedimiento depende de las anormalidades anatómicas identificadas y de la preferencia del cirujano.

El enfoque transaxilar para la descompresión de la salida torácica tiene la ventaja de una visualización más completa de la costilla durante la resección, pero no permite la reconstrucción vascular. El enfoque requiere una cantidad limitada de disección, y se minimizan las cicatrices externas. Se realiza una incisión transversal en el margen inferior de la axila desde el pectoral mayor anteriormente al dorsal ancho posterior. La incisión se profundiza para identificar la pared torácica lateral y se continúa superiormente a la salida torácica con cuidado para evitar lesiones en el largo nervio braquial torácico e intercostal. La primera costilla se ve después de la identificación de los vasos axilares y la primera raíz del nervio torácico. Los músculos subclavio y escaleno anterior se dividen para liberar la primera costilla. Una vez que el periostio se despeja de la primera costilla, la costilla se reseca, que generalmente requiere quitar la costilla en múltiples piezas debido al espacio confinado. Los bordes del hueso se alisan con una lima o gubia.

El enfoque supraclavicular para la descompresión de la salida torácica proporciona una exposición más amplia de las costillas, y el sitio de compresión se puede identificar directamente; La reconstrucción arterial se puede realizar, según sea necesario. Los músculos escaleno anterior y medio se pueden resecar completamente con este enfoque, y también se puede realizar la neurólisis del plexo braquial. La resección de la primera costilla puede no ser necesaria para lograr una descompresión suficiente.

Ocasionalmente, se necesita una incisión infraclavicular para ver completamente las estructuras venosas. El abordaje infraclavicular es particularmente útil en casos de vTOS que requieren una reconstrucción venosa extensa. La exposición de las venas centrales se puede lograr extendiendo la incisión medialmente y realizando una esternotomía transversal.

Resultados:  el pronóstico de la descompresión quirúrgica para el síndrome de salida torácica varía según el tipo clínico [ 62 ].

La clasificación de Derkash se usa comúnmente para calificar los resultados de la cirugía de la siguiente manera [ 63 ]:

Excelente resultado: sin dolor, fácil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Buen resultado: dolor intermitente bien tolerado, posible retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Resultado justo: dolor intermitente con mala tolerancia, difícil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Mal resultado: síntomas no mejorados o agravados.

La puntuación de Discapacidades del brazo, hombro y mano (DASH) es otra medida de la función de la extremidad superior que se usa comúnmente para seguir los resultados de los tratamientos ortopédicos. Se puede encontrar una calculadora en el sitio web de puntajes ortopédicos [ 64 ]. El cuestionario DASH cubre los síntomas y la función física, social y psicológica con una puntuación de 0 a 100, donde 0 refleja que no hay discapacidad y 100 que refleja la discapacidad máxima.

nTOS: el  éxito quirúrgico después de la cirugía descompresiva para nTOS es algo subjetivo y se basa en la percepción de discapacidad de un individuo antes y después de la descompresión. Un análisis exhaustivo de los resultados quirúrgicos para nTOS encontró que el enfoque quirúrgico no parece ser importante, y las tasas de éxito iniciales son del 91 al 93 por ciento [ 65-68 ]. Con el tiempo, el éxito parece disminuir. A los 10 años, la tasa de éxito entre todos los enfoques varía del 64 al 71 por ciento. Los factores que predicen la falla quirúrgica incluyen depresión mayor, síntomas crónicos, lesiones relacionadas con el trabajo, falta de respuesta a bloqueos musculares del escaleno anterior y síntomas difusos del brazo [ 21,69-71 ].

La utilización de mediciones de calidad de vida / funcionales comúnmente utilizadas, como el puntaje DASH y el sistema de clasificación de Derkash, es particularmente útil para evaluar el resultado de la intervención quirúrgica en pacientes nTOS. A diferencia de los pacientes con aTOS o vTOS, los signos clínicos o las imágenes de diagnóstico no pueden medir objetivamente la resolución de los síntomas en pacientes con nTOS. En un estudio, el puntaje DASH se utilizó para evaluar los resultados de la calidad de vida en pacientes que se sometieron a resección transaxilar de la primera costilla para nTOS y vTOS, y se concluyó que la intervención quirúrgica podría mejorar la calidad de vida en ambos grupos de pacientes [ 72 ] .

aTOS: los  resultados después del tratamiento de aTOS se miden mediante la resolución de los síntomas isquémicos, la mejora de la calidad de vida y la permeabilidad de los vasos. Para aTOS, los resultados a largo plazo después de la descompresión de la salida torácica se correlacionan con el estado de la circulación distal. Las extremidades superiores con isquemia por embolización tienen peor pronóstico. En una revisión sistemática que incluyó dos estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en> 90 por ciento de los pacientes con aTOS [ 62 ]. Un informe de 55 casos de aTOS se encontró en un seguimiento medio de 5,7 meses, el 91 por ciento de los pacientes eran asintomáticos y el 9 por ciento tenía síntomas de esfuerzo [ 8] Tres de los cuatro pacientes que presentaron síntomas durante el seguimiento requirieron embolectomía por oclusión de la arteria braquial, que se asoció con isquemia de la mano. Otros informan resultados exitosos a largo plazo después de la intervención en 18 pacientes con reconstrucción arterial y operaciones de descompresión. Solo 1 de 18 pacientes requirió reintervención a los cuatro meses para la oclusión de derivación [ 73 ].

vTOS: los  resultados de la terapia quirúrgica de vTOS se miden mediante la resolución de los síntomas trombóticos venosos, la mejora de la calidad de vida, la permeabilidad de los vasos y el éxito técnico. La mayoría de los pacientes sometidos a una trombolisis exitosa seguida de descompresión tienen tasas de permeabilidad venosa secundaria a cinco años superiores al 95 por ciento con resultados clínicos exitosos [ 50-53,74 ]. En una revisión sistemática que incluyó tres estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en el 90 por ciento de los pacientes con vTOS. (Ver "Trombosis primaria (espontánea) de la vena profunda de la extremidad superior" .)


FUENTE
MANIOBRA DE ADSON (video)
Valoración en Fisioterapia. Escuela Universitaria de Fisioterapia.
Teresa Mingo Gómez. Profesora de Fisioterapia.


REFERENCES
Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2007; 46:601.
Murphy, JB. Cervical rib excision: collective review on surgery of cervical rib. Clin John B Murphy 1916; 5:227.
Ochsner, A, Gage, et al. Scalenus anticus (Naffziger) syndrome. Am J Surg 1935; 28:669.
Falconer, MA, Weddell, G. Costoclavicular compression of the subclavian artery and vein. Lancet 1943; 2:539.
Wright, IS. The neurovascular syndrome produced by hyperabduction of the arms. The immediate changes produced in 150 normal controls, and the effects on same persons of prolonged hyperabduction of the arms, as in sleeping, and in certain occupations. Am Heart J 1945; 29:1.
PEET RM, HENRIKSEN JD, ANDERSON TP, MARTIN GM. Thoracic-outlet syndrome: evaluation of a therapeutic exercise program. Proc Staff Meet Mayo Clin 1956; 31:281.
Landry GJ, Moneta GL, Taylor LM Jr, et al. Long-term functional outcome of neurogenic thoracic outlet syndrome in surgically and conservatively treated patients. J Vasc Surg 2001; 33:312.
Cormier JM, Amrane M, Ward A, et al. Arterial complications of the thoracic outlet syndrome: fifty-five operative cases. J Vasc Surg 1989; 9:778.
Hood DB, Kuehne J, Yellin AE, Weaver FA. Vascular complications of thoracic outlet syndrome. Am Surg 1997; 63:913.
Matos JM, Gonzalez L, Kfoury E, et al. Outcomes following operative management of thoracic outlet syndrome in the pediatric patients. Vascular 2018; 26:410.
Hong J, Pisapia JM, Ali ZS, et al. Long-term outcomes after surgical treatment of pediatric neurogenic thoracic outlet syndrome. J Neurosurg Pediatr 2018; 21:54.
Sanders, RJ. Thoracic Outlet Syndrome: General Considerations. In: Rutherford's Vascular Surgery, 7th ed, Cronenwett, JL, Johnston, KW (Eds), Saunders Elsevier, 2010. p.1865.
Makhoul RG, Machleder HI. Developmental anomalies at the thoracic outlet: an analysis of 200 consecutive cases. J Vasc Surg 1992; 16:534.
Halsted WS. AN EXPERIMENTAL STUDY OF CIRCUMSCRIBED DILATION OF AN ARTERY IMMEDIATELY DISTAL TO A PARTIALLY OCCLUDING BAND, AND ITS BEARING ON THE DILATION OF THE SUBCLAVIAN ARTERY OBSERVED IN CERTAIN CASES OF CERVICAL RIB. J Exp Med 1916; 24:271.
Hunauld. Sur le nombre des cotes, moindre ou plus grand qu'a l'ordinaire. Memoires de I'Academie Royale des Sciences 1740:377.
Gruber W. Ueber die Halsrippen des Menschen mit Vergleichend-anatomischen, Bemerkungen, St. Petersburg 1869.
Henry BM, Vikse J, Sanna B, et al. Cervical Rib Prevalence and its Association with Thoracic Outlet Syndrome: A Meta-Analysis of 141 Studies with Surgical Considerations. World Neurosurg 2018; 110:e965.
Roos DB. Congenital anomalies associated with thoracic outlet syndrome. Anatomy, symptoms, diagnosis, and treatment. Am J Surg 1976; 132:771.
Bergman R, Thompson S, Afifi A. Catalog of Human Variation, Urban & Schwarzenberg, Baltimore 1984. p.201.
Pollack EW. Surgical anatomy of the thoracic outlet syndrome. Surg Gynecol Obstet 1980; 150:97.
Sanders RJ, Hammond SL. Management of cervical ribs and anomalous first ribs causing neurogenic thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2002; 36:51.
Wilbourn AJ. Thoracic outlet syndromes. Neurol Clin 1999; 17:477.
Machleder HI, Moll F, Verity MA. The anterior scalene muscle in thoracic outlet compression syndrome. Histochemical and morphometric studies. Arch Surg 1986; 121:1141.
Sanders RJ, Jackson CG, Banchero N, Pearce WH. Scalene muscle abnormalities in traumatic thoracic outlet syndrome. Am J Surg 1990; 159:231.
Casbas L, Chauffour X, Cau J, et al. Post-traumatic thoracic outlet syndromes. Ann Vasc Surg 2005; 19:25.
Almeida DF, Meyer RD, Oh SJ. True neurogenic thoracic outlet syndrome in a competitive swimmer: a case report of this rare association. Arq Neuropsiquiatr 2007; 65:1245.
Katirji B, Hardy RW Jr. Classic neurogenic thoracic outlet syndrome in a competitive swimmer: a true scalenus anticus syndrome. Muscle Nerve 1995; 18:229.
Stapleton C, Herrington L, George K. Sonographic evaluation of the subclavian artery during thoracic outlet syndrome shoulder manoeuvres. Man Ther 2009; 14:19.
Lee TS, Hines GL. Cerebral embolic stroke and arm ischemia in a teenager with arterial thoracic outlet syndrome: a case report. Vasc Endovascular Surg 2007; 41:254.
Brooke BS, Freischlag JA. Contemporary management of thoracic outlet syndrome. Curr Opin Cardiol 2010; 25:535.
Jordan SE, Machleder HI. Diagnosis of thoracic outlet syndrome using electrophysiologically guided anterior scalene blocks. Ann Vasc Surg 1998; 12:260.
Rahman A, Hamid A, Inozemtsev K, Nam A. Thoracic Outlet Syndrome Treated With Injecting Botulinum Toxin Into Middle Scalene Muscle and Pectoral Muscle Interfascial Planes: A Case Report. A A Pract 2019; 12:235.
Bottros MM, AuBuchon JD, McLaughlin LN, et al. Exercise-Enhanced, Ultrasound-Guided Anterior Scalene Muscle/Pectoralis Minor Muscle Blocks Can Facilitate the Diagnosis of Neurogenic Thoracic Outlet Syndrome in the High-Performance Overhead Athlete. Am J Sports Med 2017; 45:189.
Braun RM, Shah KN, Rechnic M, et al. Quantitative Assessment of Scalene Muscle Block for the Diagnosis of Suspected Thoracic Outlet Syndrome. J Hand Surg Am 2015; 40:2255.
Benzon HT, Rodes ME, Chekka K, et al. Scalene muscle injections for neurogenic thoracic outlet syndrome: case series. Pain Pract 2012; 12:66.
Finlayson HC, O'Connor RJ, Brasher PM, Travlos A. Botulinum toxin injection for management of thoracic outlet syndrome: a double-blind, randomized, controlled trial. Pain 2011; 152:2023.
Illig KA, Donahue D, Duncan A, et al. Reporting standards of the Society for Vascular Surgery for thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2016; 64:e23.
Baxter GM, Kincaid W, Jeffrey RF, et al. Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis. Br J Radiol 1991; 64:777.
Passman MA, Criado E, Farber MA, et al. Efficacy of color flow duplex imaging for proximal upper extremity venous outflow obstruction in hemodialysis patients. J Vasc Surg 1998; 28:869.
Ersoy H, Steigner ML, Coyner KB, et al. Vascular thoracic outlet syndrome: protocol design and diagnostic value of contrast-enhanced 3D MR angiography and equilibrium phase imaging on 1.5- and 3-T MRI scanners. AJR Am J Roentgenol 2012; 198:1180.
Magill ST, Brus-Ramer M, Weinstein PR, et al. Neurogenic thoracic outlet syndrome: current diagnostic criteria and advances in MRI diagnostics. Neurosurg Focus 2015; 39:E7.
Roos DB. Historical perspectives and anatomic considerations. Thoracic outlet syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1996; 8:183.
Cuetter AC, Bartoszek DM. The thoracic outlet syndrome: controversies, overdiagnosis, overtreatment, and recommendations for management. Muscle Nerve 1989; 12:410.
Christo PJ, Christo DK, Carinci AJ, Freischlag JA. Single CT-guided chemodenervation of the anterior scalene muscle with botulinum toxin for neurogenic thoracic outlet syndrome. Pain Med 2010; 11:504.
Jordan SE, Ahn SS, Freischlag JA, et al. Selective botulinum chemodenervation of the scalene muscles for treatment of neurogenic thoracic outlet syndrome. Ann Vasc Surg 2000; 14:365.
Danielson K, Odderson IR. Botulinum toxin type A improves blood flow in vascular thoracic outlet syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2008; 87:956.
Foley JM, Finlayson H, Travlos A. A review of thoracic outlet syndrome and the possible role of botulinum toxin in the treatment of this syndrome. Toxins (Basel) 2012; 4:1223.
Torriani M, Gupta R, Donahue DM. Botulinum toxin injection in neurogenic thoracic outlet syndrome: results and experience using a ultrasound-guided approach. Skeletal Radiol 2010; 39:973.
Tilney ML, Griffiths HJ, Edwards EA. Natural history of major venous thrombosis of the upper extremity. Arch Surg 1970; 101:792.
Urschel HC Jr, Razzuk MA. Paget-Schroetter syndrome: what is the best management? Ann Thorac Surg 2000; 69:1663.
Lee JT, Karwowski JK, Harris EJ, et al. Long-term thrombotic recurrence after nonoperative management of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2006; 43:1236.
Molina JE, Hunter DW, Dietz CA. Paget-Schroetter syndrome treated with thrombolytics and immediate surgery. J Vasc Surg 2007; 45:328.
Schneider DB, Dimuzio PJ, Martin ND, et al. Combination treatment of venous thoracic outlet syndrome: open surgical decompression and intraoperative angioplasty. J Vasc Surg 2004; 40:599.
Machleder HI. Evaluation of a new treatment strategy for Paget-Schroetter syndrome: spontaneous thrombosis of the axillary-subclavian vein. J Vasc Surg 1993; 17:305.
Urschel HC Jr, Razzuk MA. Improved management of the Paget-Schroetter syndrome secondary to thoracic outlet compression. Ann Thorac Surg 1991; 52:1217.
Coote, H. Exostosis of the left transverse process of the seventh cervical vertebra, surrounded by blood vessels and nerves; successful removal. Lancet 1861; 1:360.
Adson AW, Coffey JR. CERVICAL RIB: A METHOD OF ANTERIOR APPROACH FOR RELIEF OF SYMPTOMS BY DIVISION OF THE SCALENUS ANTICUS. Ann Surg 1927; 85:839.
CLAGETT OT. Research and prosearch. J Thorac Cardiovasc Surg 1962; 44:153.
Roos DB. Transaxillary approach for first rib resection to relieve thoracic outlet syndrome. Ann Surg 1966; 163:354.
Gol A, Patrick DW, McNeel DP. Relief of costoclavicular syndrome by infraclavicular removal of first rib. Technical note. J Neurosurg 1968; 28:81.
Le Forestier N, Mouton P, Maisonobe T, et al. [True neurological thoracic outlet syndrome]. Rev Neurol (Paris) 2000; 156:34.
Peek J, Vos CG, Ünlü Ç, et al. Outcome of Surgical Treatment for Thoracic Outlet Syndrome: Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Vasc Surg 2017; 40:303.
Wood VE, Ellison DW. Results of upper plexus thoracic outlet syndrome operation. Ann Thorac Surg 1994; 58:458.
http://www.orthopaedicscore.com/scorepages/disabilities_of_arm_shoulder_hand_score_dash.html (Accessed on June 09, 2017).
Sanders RJ. Results of the surgical treatment for thoracic outlet syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1996; 8:221.
Sanders RJ, Monsour JW, Gerber WF, et al. Scalenectomy versus first rib resection for treatment of the thoracic outlet syndrome. Surgery 1979; 85:109.
Sanders RJ, Pearce WH. The treatment of thoracic outlet syndrome: a comparison of different operations. J Vasc Surg 1989; 10:626.
Sanders RJ, Haug CE. Thoracic Outlet Syndrome: A Common Sequela of Neck Injuries, Lippincott, Philadelphia 1991.
Axelrod DA, Proctor MC, Geisser ME, et al. Outcomes after surgery for thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2001; 33:1220.
Franklin GM, Fulton-Kehoe D, Bradley C, Smith-Weller T. Outcome of surgery for thoracic outlet syndrome in Washington state workers' compensation. Neurology 2000; 54:1252.
Jordan SE, Ahn SS, Gelabert HA. Differentiation of thoracic outlet syndrome from treatment-resistant cervical brachial pain syndromes: development and utilization of a questionnaire, clinical examination and ultrasound evaluation. Pain Physician 2007; 10:441.
Chang DC, Rotellini-Coltvet LA, Mukherjee D, et al. Surgical intervention for thoracic outlet syndrome improves patient's quality of life. J Vasc Surg 2009; 49:630.
Marine L, Valdes F, Mertens R, et al. Arterial thoracic outlet syndrome: a 32-year experience. Ann Vasc Surg 2013; 27:1007.
Taylor JM, Telford RJ, Kinsella DC, et al. Long-term clinical and functional outcome following treatment for Paget-Schroetter syndrome. Br J Surg 2013; 100:1459.


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